A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a hepatitis A-t?
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
[ A hepatitis A patogenezise
Hepatitis A esetén a vírus közvetlen citopatogén hatását feltételezzük a máj parenchymájára. Ezt figyelembe véve a betegség patogenezise a következőképpen írható le. A vírus nyállal, ételmasszával vagy vízzel jut be a gyomorba, majd a vékonybélbe, ahol látszólag felszívódik a portális véráramba, és egy rokon receptoron keresztül behatol a hepatocitákba, ahol kölcsönhatásba lép a méregtelenítő folyamatokban részt vevő biológiai makromolekulákkal. Az ilyen kölcsönhatás következménye a szabad gyökök felszabadulása, amelyek beindítják a sejtmembránok lipidperoxidációs folyamatait. A fokozott peroxidációs folyamatok a membránok lipidkomponenseinek szerkezeti szerveződésének megváltozásához vezetnek a hidroperoxid-csoportok képződése miatt, ami "lyukak" megjelenését okozza a biológiai membránok hidrofób gátjában, és ennek következtében növeli azok permeabilitását. A hepatitis A patogenezisének központi eleme a citolízis szindróma. A biológiailag aktív anyagok a koncentrációgradiens mentén mozognak. A vérszérumban a citoplazmatikus, mitokondriális, lizoszomális és egyéb lokalizációjú hepatocelluláris enzimek aktivitása fokozódik, ami közvetve a sejten belüli struktúrákban való tartalmuk csökkenését, és ennek következtében a kémiai átalakulások bioenergetikai módjának csökkenését jelzi. Minden típusú anyagcsere (fehérje, zsír, szénhidrát, pigment stb.) zavart szenved, ami az energiában gazdag vegyületek hiányát és a hepatociták bioenergetikai potenciáljának csökkenését eredményezi. Az albumin, a véralvadási faktorok, a különböző vitaminok szintézisének képessége károsodik, a glükóz, az aminosavak fehérjeszintézishez való felhasználása, komplex fehérjekomplexek, biológiailag aktív vegyületek; az aminosavak transzaminációjának és deaminációjának folyamatai lelassulnak, nehézségekbe ütközik a konjugált bilirubin kiválasztása, a koleszterin-észteresítés és számos más vegyület glükuronidációja, ami a máj méregtelenítő funkciójának éles zavarát jelzi.