A hyperthyreosis típusai és formái

A pajzsmirigy-túlműködés típusai és formái nagyon változatosak lehetnek. Ha primer pajzsmirigy-túlműködésről beszélünk, akkor az főként diffúz toxikus golyva vagy az úgynevezett Graves-kór következtében jelentkezik.

A Graves-kór egy ismeretlen etiológiájú autoimmun betegség. Sok újonnan diagnosztizált beteg számol be arról, hogy családi előfordulása van a betegségnek. Ez valószínűleg arra utal, hogy a Graves-kórt örökletes tényező okozhatja.

Ez a betegség a pajzsmirigy megnagyobbodását és hiperaktivitását okozza, ami megnöveli a pajzsmirigyhormonok termelését. Ez azért történik, mert az immunrendszer rendellenes antitesteket termel, ezáltal stimulálva a pajzsmirigyet.

Veleszületett pajzsmirigy-túlműködés

Ez a betegség azért fordul elő, mert a pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok transzplacentális átvitelen mennek keresztül. Ezen anyagok magas koncentrációja a várandós anya vérében a terhesség alatt valószínűleg hyperthyreosis kialakulásához vezet az újszülöttnél.

A veleszületett pajzsmirigy-túlműködés többnyire átmeneti, 3 hónap után elmúlik, néha akár több évig is eltarthat. Fiúk és lányok egyaránt szenvedhetnek tőle.

Jó néhány csecsemő koraszülött, és sokuknak megnagyobbodott a pajzsmirigye. Az ilyen gyermekek nagyon nyugtalanok, hiperaktívak és könnyen izgalomba jönnek. Szemeik tágra nyíltak és kidülledtnek tűnnek. Légzésük hirtelen felgyorsulhat, pulzusuk fokozódhat, láza lehet. A vérszérumban emelkedett a T4-szint. Olyan tünetek is előfordulhatnak, mint a nagy kutacs kidudorodása, a gyorsan csontosodó csontváz és a koponyavarratok szinosztózisa. A kraniosztózis a szellemi fejlődés késését okozhatja. Az ilyen gyermekeknél, annak ellenére, hogy aktívan szopnak, a testsúly nagyon lassan növekszik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Elsődleges hyperthyreosis

A primer hyperthyreosisnak 3 másik oka is van, bár ezek nem olyan gyakoriak. Ezek a következők:

1. multinoduláris toxikus golyva;
2. adenoma;
3. szubakut pajzsmirigy-gyulladás.

De mindegyik együttvéve nem haladja meg a hyperthyreosis összes esetének 20%-át.

Alapvetően a pajzsmirigy-túlműködés fázisát a pajzsmirigy-alulműködés fázisa váltja fel. Az ilyen esetekben a kezelés nagyon hosszú ideig - akár hónapokig is - is eltarthat.

Másodlagos pajzsmirigy-túlműködés

A másodlagos hyperthyreosis a pajzsmirigy túlműködése, valamint a T3 és T4 hormonok termelésének növekedése. Ez az agyalapi mirigy stimuláló hatásának köszönhető.

A betegség néha az agyalapi mirigy daganata miatt alakul ki, amely túlzott mennyiségű pajzsmirigyserkentő hormont termel, de ez ritka. Ez a hormon maga is serkenti a pajzsmirigyet nagyszámú hormon termelésére. A hipertireózis egy másik ritka oka lehet az agyalapi mirigy rezisztenciája az általa termelt pajzsmirigyhormonokkal szemben. Emiatt a pajzsmirigyhormonok jelenléte ellenére is túlzott mennyiségű pajzsmirigyserkentő hormont fog termelni.

Egy nőnél a betegség a pajzsmirigy-túlműködés miatt alakulhat ki, mivel ilyenkor a pajzsmirigy túlzott mennyiségű koriongonadotropint kap. Ha az okot – a pajzsmirigy-túlműködést – eltávolítják, a pajzsmirigy-túlműködés megszűnik.

A diagnózist a laboratóriumi vizsgálatok eredményei alapján végzik:

• Kiszámítják a pajzsmirigyhormonok koncentrációját a vérben - emelkedik, ha a beteg hyperthyreosisban szenved;
• Kiszámítják az agyalapi mirigy pajzsmirigy-stimuláló hormonjának koncentrációját, amely másodlagos hyperthyreosis jelenlétében is növekszik.

Gyógyszer okozta pajzsmirigy-túlműködés

A gyógyszer okozta típust a szervezetben feleslegben lévő trijód-tironin és tiroxin okozza, amelyeket gyógyszerek kíséretében juttatnak be. Oka lehet a hormonpótló terápia is, amelyet a pajzsmirigy-alulműködés gyógyítására használnak, a pajzsmirigyrák és a benne lévő jóindulatú csomók eltávolítására szolgáló szuppresszív terápia, valamint a testsúlyszabályozás céljából szedett pajzsmirigyhormon-gyógyszerek túladagolása.

A gyógyszer okozta pajzsmirigy-túlműködésnek a következő típusai lehetnek, amelyek súlyosságukban különböznek:

• Enyhe forma, tünetekkel együtt - pitvarfibrilláció nélkül, pulzusszám 80-120/perc, enyhe teljesítménycsökkenés, hirtelen fogyás nélkül, enyhe kézremegés;
• Az átlagos forma, amely magában foglalja a megnövekedett pulzusszámot, 10 kg-os fogyást, 100-120 ütés/perc pulzusszámot, pitvarfibrilláció hiányát, csökkent teljesítményt;
• Súlyos forma, amelyben a következők figyelhetők meg: pitvarfibrilláció, 120+/perc szívfrekvencia, hirtelen fogyás, tireotoxikus pszichózis, munkaképesség-csökkenés, a parenchymális szervek degeneratív változása.

A betegség problematikus jellegének fokozatai kissé eltérő besorolást is tartalmaznak:

• Enyhe szubklinikai hyperthyreosis, amelyet főként a hormonális analízis eredményei alapján diagnosztizálnak, amikor a klinikai kép törlődik;
• Mérsékelt manifeszt hyperthyreosis, amelyben a betegség klinikai képe jól látható;
• Súlyos, szövődményes pajzsmirigy-túlműködés, melyet szívelégtelenség, pszichózis, pitvarfibrilláció, pajzsmirigy eredetű mellékvese-elégtelenség, súlyos fogyás és a parenchymális szervek disztrófiás változásai jellemeznek.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Autoimmun pajzsmirigy-túlműködés

A pajzsmirigy-túlműködés gyakran autoimmun eredetű, és az ilyen jellegű betegségek általában vírusfertőzés következtében jelentkeznek. A sejtfal megfertőződik, majd az immunrendszer elkezdi kilökni – ennek eredményeként a szervezet védelme helyett éppen elpusztítja azt.

Az embereknél a vírusos betegségek nagyon gyakran előfordulnak, és az autoimmun folyamat kialakulása meglehetősen hosszú időt vesz igénybe, ezért gyakran meglehetősen nehéz meghatározni, hogy milyen fertőzés okozta az autoimmun pajzsmirigy-túlműködést. Az sem érthető, hogy az immunsejtek által termelt autoantitestek miért befolyásolják az egyik vagy a másik szervet. Lehetséges, hogy itt valamilyen genetikai hibáról van szó, amely bizonyos betegségek kialakulását okozza.

Az antitestek, akárcsak a pajzsmirigy-stimuláló hormonok, stimulálják a pajzsmirigysejteket. Hatásuk a pajzsmirigyszövet növekedését okozza, ami a T4 és T3 hormonok túlzott termeléséhez vezet.

Meg kell jegyezni, hogy ez a betegség leggyakrabban a nőket érinti – ötször gyakrabban, mint a férfiakat.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Toxikus pajzsmirigy-túlműködés

A pajzsmirigy diffúz szövete által termelt hormonok túlzott szekréciója miatt alakul ki, ami a szervezet mérgezéséhez vezet ezekkel a hormonokkal.

Ez a betegség fertőzés, toxinokkal való mérgezés, genetikai tényezők, mentális trauma miatt alakulhat ki.

Így alakul ki a toxikus pajzsmirigy-túlműködés – az immunrendszer felügyelete felborul, aminek következtében autoantitestek képződnek a pajzsmirigysejtek ellen. Ezek elősegítik a pajzsmirigy stimulációját, ami fokozza annak működését és megnagyobbítja a mirigyet, mivel ennek következtében szövete növekszik. Az is fontos, hogy a szövetek megváltoztassák érzékenységüket a pajzsmirigyhormonokkal szemben, ami tönkreteszi az anyagcsere-folyamataikat.

A betegség gyógyítására pajzsmirigy-gátló gyógyszereket alkalmaznak, amelyek elnyomják a hormontermelés sebességét és eltávolítják a feleslegüket a szervezetből - ez segít megnyugtatni a pajzsmirigyet és csökkenteni annak méretét. Ezek a gyógyszerek eltávolítják a felesleges C- és B-vitamint is, segítenek javítani az anyagcserét, nyugtatják és támogatják a mellékvesék funkcionális aktivitását.

Szubklinikai hyperthyreosis

A szubklinikai hipertireózis olyan állapot, amelyben a TSH koncentrációja a vérszérumban alacsony, míg a pajzsmirigyhormonok szintje a normál tartományon belül marad. Ezekben az esetekben nincsenek egyértelmű klinikai tünetek, amelyek arra utalnának, hogy a betegnél hipertireózis áll fenn.

Ez a betegség főként a multinoduláris golyva hosszan tartó jelenléte vagy olyan betegeknél fordul elő, akiknek a kórtörténetében tireotoxikózis szerepel, és akiket pajzsmirigy-túlműködést gátló gyógyszerekkel is kezeltek. Az ilyen betegeknél rendszeresen ellenőrizni kell a pajzsmirigyhormonok és a TSH szintjét, még akkor is, ha nincsenek hipertireózis jelei.

A szubklinikai hyperthyreosis manifeszt formába történő esetleges progressziójának kockázatát klinikai és biokémiai esetekben is vizsgálták. A vizsgálatokat kis számú, kiválasztott esettel végezték, a megfigyelési időszak 1-10 év volt. A megfigyelések azt mutatták, hogy 1-4 éves időintervallumban a progresszió körülbelül évi 1-5% volt, továbbá azt találták, hogy a klinikai manifesztáció valószínűsége nagyobb lesz azoknál a betegeknél, akiknek a vérszérum TSH-szintje kevesebb, mint 0,1 mIU/l.

Mesterséges pajzsmirigy-túlműködés

Ebben az esetben a pajzsmirigyhormonok szintje meghaladja a normál értéket, ami a pajzsmirigy nagyszámú hormonális gyógyszerének bevitele miatt következik be.

A pajzsmirigy T4 és T3 hormonokat termel, és hyperthyreosis esetén önállóan kezdi termelni ezen anyagok feleslegét. Ha hasonló kép figyelhető meg hormonális gyógyszerek szedése következtében, a betegséget mesterséges hyperthyreosisnak nevezik.

A betegség akkor is előfordulhat, ha a beteg szándékosan túl sok pajzsmirigyhormont szed. Néha a kóros pajzsmirigyszövet miatt mesterséges hipertireózis alakulhat ki.

A betegség megszabadulásához abba kell hagynia a hormonális gyógyszer szedését, és ha az orvosi mutatók azt mutatják, hogy nincs rá szükség, csökkentse az adagot. Ebben az esetben havonta 1-2 alkalommal kell megvizsgálni, hogy megbizonyosodjon arról, hogy a betegség tünetei csökkennek vagy teljesen eltűntek.

A Münchausen-szindrómában szenvedő betegeknek pszichiátriai megfigyelésen és kezelésen kell átesniük ezen a területen.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pajzsmirigy-túlműködés szülés után

Gyakran ez a fajta hyperthyreosis a szülés után 2-4 hónappal jelentkezik, amikor a tireotoxikózis kiújulása kezdődik, amelynek kezelésére pajzsmirigy-gátló gyógyszerekre van szükség. Alapvetően ez az időszak elegendő a biztonságos szoptatáshoz, de még a szoptatás alatt is a PTU kis dózisai (a napi norma körülbelül 100 mg) nem ártanak a gyermeknek.

De néha a betegség olyan súlyos, hogy dopaminmimetikumok segítségével le kell állítani a laktációt, és nagy dózisban kell szedni a pajzsmirigy-gátló gyógyszereket - ahogyan azt a szoptatáson és a terhességen kívüli időszakokban is teszik.

A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás, valamint az autoimmun Graves-kór szülés utáni hyperthyreosishoz vezethet. Bár a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladást a rövid távú hyperthyreosis gyakoribb okának tekintik, a Graves-kór kialakulását nem szabad figyelmen kívül hagyni.

E betegségek főbb különbségei közé tartozik, hogy a szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás okozta hyperthyreosisban a pajzsmirigy nem növekszik jelentősen, egyáltalán nincs Graves-szembetegség. Graves-kórban minden az ellenkezője, ráadásul a pajzsmirigyhormonok koncentrációja is megnő a vérszérumban.

Határes hyperthyreosis

A pajzsmirigyre ható pajzsmirigyserkentő hormonnak köszönhetően biztosított a T4 és T3 hormonok, valamint a jódtironinok kiegyensúlyozott keringése. E hormon szintjét a hipotalamuszban termelődő TRH hormon szabályozza, és fordított összefüggésben áll a T3 típusú hormonok termelésével is.

Például az elsődleges stádiumban a pajzsmirigyhormon-termelés csökken, de a TSH-szint általában elég magas. A betegség második vagy harmadik formájában azonban, amikor a pajzsmirigyhormon-termelés csökkenése a hipotalamusz és az agyalapi mirigy működésének problémái miatt következik be, a TSH-szint meglehetősen alacsony.

A pajzsmirigy-patológia differenciáldiagnózisában és a hormonpótló terápia megfelelőségének monitorozásában az elsődleges vizsgálatok indikációinak várható értékei a következők kell, hogy legyenek:

• Eutireoid állapot: 0,4-4 μNE/ml;
• Pajzsmirigy-túlműködés: kevesebb, mint 0,01 μNE/ml.

Ha a TSH-értékek 0,01-0,4 μIU/ml tartományban vannak, a jövőben ismételt mérés szükséges, mivel ez a határeseti hyperthyreosis vagy valamilyen súlyos, a pajzsmirigyhez nem kapcsolódó betegség tünete lehet. Az ilyen értékek másik oka lehet a túl agresszív gyógyszeres kezelés.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Átmeneti pajzsmirigy-túlműködés

Ez a fiziológiai eltérés főként a terhesség 16. hete előtt jelentkezik, és meglehetősen könnyen magyarázható – szükséges a hormonok iránti igény fedezése olyan mennyiségben, amelyre mind az anya, mind a baba szüksége van.

A betegség jelei közé tartozik a testhőmérséklet enyhe emelkedése, a hangulatingadozások és a forró éghajlaton való tartózkodás nehézségei. Egyes terhes nők a terhesség elején súlyvesztést tapasztalhatnak, ami nem jár toxikózissal.

Ezeket a tüneteket természetesen meglehetősen nehéz azonosítani a terhesség kezdeti szakaszában, mivel nem sokban különböznek a test szokásos viselkedésétől ebben a helyzetben. De ilyen esetekben minden terhes nőnek laboratóriumi vizsgálatokat írnak fel a hormonok szintjének meghatározására. Ez azért történik, mert az ilyen jelek súlyos patológia jelenlétére utalhatnak, például diffúz tireotoxikus golyvára.

Ha a laboratóriumi vizsgálatok átmeneti pajzsmirigy-túlműködést mutattak ki, akkor azt nem kell kezelni, bár a szervezet folyamatos monitorozására van szükség, hogy ne maradjon le a súlyosabb pajzsmirigybetegségek jeleinek esetleges megjelenéséről. Ezek veszélyesek, mert veszélyt jelenthetnek a babára.