A humán immunhiányos vírus (HIV)

A szerzett immunhiányos szindrómát 1981-ben külön betegségként izolálták az Egyesült Államokban, amikor számos fiatalban súlyos betegségeket okoztak olyan mikroorganizmusok, amelyek nem patogén vagy enyhén patogének az egészséges emberek számára. A betegek immunállapotának vizsgálata kimutatta, hogy a limfociták száma általában csökken, és különösen a T-segítőket. Ezt az állapotot AIDS-nek (angolul szerzett immunhiányos szindróma - szerzett immunhiányos szindróma vagy AIDS) hívják. Fertőzés módszer (szexuális érintkezés, a vér és a vérkészítmények) jelezte a fertőző jellegét a betegség.

A kórokozója AIDS fedezték fel 1983-ban egymástól függetlenül francia L. Montagnier, aki hívta LAV Lymphoadenopathy Associated Virus), mivel azt találtuk, egy betegben lymphadenopathia; és az amerikai R. Gallo, aki a vírust HTLV-III-nak nevezte (angol humán T-limfotróp vírus III): korábban lymphotrop vírusokat találtak I. és II.

A tulajdonságainak összehasonlítását vírusok LAV és a HTLV-III feltárta azonosság, ezért a félreértések elkerülése végett, a vírus volt 1986-ban, a neve HIV (Eng humán immundeficiencia vírus -. Humán immundeficiencia vírus, vagy HIV). A HIV gömbölyű, átmérője 110 nm. A vírus borítékának formája 12 ötszögből és 20 hatszögből álló poliéder. A gpl20 glikozilált fehérje molekulája az egyes hatszögek középpontjában és sarkainál helyezkedik el (a 120-as szám kilodaltonban lévő fehérje molekulatömegét jelenti). A virion felületén összesen 72 gpl20 molekula található, amelyek mindegyike a gp41 intramembrán fehérjéhez kapcsolódik. Ezek a fehérjék a kettős lipidréteggel együtt a virion szuperkapsidját (membránt) alkotják.

A gpl20 és a gp41 fehérjék a prekurzor fehérje Env. A gp41 fehérje a gerinc "stud" -ját képezi, amelyet a citoplazmatikus dómén a p17MA mátrix fehérjével közvetlenül a membrán alatt kapcsol össze. A p17 molekulák, amelyek kölcsönhatásban vannak a virion érlelésével, icosahedron alakulnak ki a héj alatt.

A virion központi részén a p24 fehérje kúpos kapszid. A kapszid szűkített része a pb-fehérje részvételével a virion borítékához kapcsolódik. A kapszidon belül két azonos vírusgenom-RNS-molekula van. 5 'végükön kötődnek a p7NC nukleokapszid fehérjéhez. Ez a fehérje érdekes, hogy két aminosavat (motívum), cisztein-gazdag és hisztidin atomot tartalmazó Zn, - ezek az úgynevezett „cink-ujj”, ahogy elfog a molekula genomiális RNS bedolgozásra virionokba képződik. A kapszid három enzimet is tartalmaz. A reverzáz (RT) vagy a pol-komplex magában foglalja a reverz transzkriptáz, az RNS-as H és a DNS-függő DNS-polimerázokat. A revertáz p66 / p51 heterodimerként van jelen. A proteáz (PR) - pI, elindítja és megvalósítja a virion érés folyamatát. Az integráció (IN) - p31, vagy az endonukleáz, biztosítja a provírális DNS beépítését a gazdasejt genomjába. A kapszid mag-RNS molekulát is tartalmaz (tRNAl "3).

A sejtben található RNS-gént reverz transzkriptáztá alakítjuk egy DNS genomba (DNS-provírus), amely 9283 nukleotidpárból áll. A bal és a jobb oldalon az úgynevezett hosszú végű ismétlések, vagy az LTR (angol hosszú terminál ismétlés): S'-LTR - bal és Z'-LTR - a jobb oldalon. Az LTR 638 nukleotidpárt tartalmaz.

A HIV genom 9 génből áll, amelyek közül néhány átfedi (több olvasási kerettel rendelkezik), és exoninszerkezettel rendelkezik. 9 szerkezeti és 6 szabályozó fehérje szintézisét szabályozzák.

A virális genom LTR értéke az, hogy a következő szabályozóelemeket tartalmazza:

• transzkripciós jel (promoter régió);
• a poli-A adagolására szolgáló jel;
• Rögzítési jel;
• jelintegráció;
• pozitív szabályozójel (TAR a TAT fehérjére);
• a negatív szabályozás eleme (a NEF fehérje NRE);
• a vetőmag RNS (tRNA ™ 3) kötőhelye a mínusz DNS-lánc szintéziséhez a 3'-végén; jelet az LTR 5'-végén, amely primerként szolgál a DNS plusz-szálának szintéziséhez.

Ezenkívül az LTR tartalmaz elemeket az mRNS-beillesztés szabályozásában, a vRNS molekulákat a kapszidba (Psi elem) csomagolja. Végül, amikor a genom hosszú mRNS-ekben történő átírása során két jel keletkezik a REV fehérjéhez, amely átkapcsolja a fehérjeszintézist: a CAR-t a szabályozó fehérjékhez és a CRS-t a strukturális fehérjékhez. Ha a REV fehérje kötődik a CAR-hoz, akkor strukturális fehérjéket szintetizálunk; ha nincs jelen, csak szabályozó fehérjéket állítanak elő.

A vírus genomjának szabályozásában a következő szabályozó gének és fehérjék különösen fontos szerepet játszanak:

• egy TAT fehérje, amely pozitív kontrollt gyakorol a vírus reprodukciójára, és szabályozási TAR területen keresztül hat;
• fehérjék NEV és VPU, negatív kontrollként a NRE helyszínen történő reprodukciót;
• protein REV, pozitív negatív kontroll végrehajtásával. A REV fehérje szabályozza a gag, a pol, env gének működését, és negatívan szabályozza a kötést.

Így a HIV reprodukciója hármas kontroll alatt van - pozitív, negatív és pozitív-negatív.

A VIF fehérje meghatározza az újonnan szintetizált vírus fertőzőképességét. A p24 kapszidfehérjéhez kötődik, és a virionban 60 molekula mennyiségben van jelen. Az NEF fehérjét a virion kis számú molekulával (5-10) ábrázolja, esetleg a borítékhoz kapcsolva.

VPR fehérje gátolja a sejtciklust a G2 fázis, részt vesz a közlekedési preintegratsionnyh komplexek a sejtmagban és aktiválja bizonyos virális és celluláris gének, növeli a hatékonyságot a vírus replikációt monocitákban és makrofágokban. A virionban lévő VPR, TAT, REV, VPU fehérjék elhelyezkedése nem állapítható meg.

A saját fehérjék mellett a virion membrán összetétele magában foglalhatja a gazdasejt egyes fehérjéit is. Proteinek A VPU és a VPR szerepet játszik a vírus szaporodásának szabályozásában.

A humán immundeficiencia vírus (HIV) antigénváltozatai

Az emberi immunhiányos vírus (HIV) nagyon változó. Még egy páciens szervezetéből is izolálhatók a vírus törzsei, amelyek jelentősen különböznek az antigén tulajdonságokban. Az ilyen változatosságot a CD4 + sejtek intenzív pusztulása és a HIV-fertőzésre kifejtett hathatós antitestválasz elősegíti. Nyugat-Afrikából származó betegek új HIV formájúak, biológiailag közel állnak a HIV-1-hez, de immunológiailag elkülönülnek a HIV-2-től. A vírusok genomjainak elsődleges szerkezetének homológiája 42%. A DNS-provírus HIV-2 9671 bp-t tartalmaz és az LTR-854 bp-t. A HIV-2-t ezt követően a világ más régióiban izolálták. A HIV-1 és a HIV-2 között nincs kereszt-immunitás. A HIV-1 két nagy formája ismert: O (Outlier) és M (Major), utóbbiak 10 altípushoz (AJ) vannak osztva. Oroszországban 8 altípus jár (AH).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

A HIV és a sejt kölcsönhatásának mechanizmusa

Miután behatolt a szervezetbe, a vírus először a specifikus CD4-receptort tartalmazó sejteket támadja meg. Ennek a receptornak számos T-segítője van, kevesebb makrofágokban és monocitákban, különösen a vírusérzékeny T-segítőnél.

A humán immunhiányos vírus (HIV) a gpl20 fehérjével a CD4 receptorokat ismeri fel. A HIV és a sejt kölcsönhatásának folyamata a következő séma szerint történik: receptor által közvetített adszorpció -> határolt fovea -> határolt vezikula -> lizoszóma. Ebben a virion membrán egyesül a lizoszóma membránnal, és a szuper-kapszidból felszabaduló nukleokapszid belép a citoplazmába; a mag felé vezető úton megsemmisül, és a genomiális RNS és a kapcsolódó magösszetevők szabadulnak fel. Ezután a reverz transzkriptáz szintetizálja a mínusz DNS-láncot a virion RNS-on, majd az RNA-as H elpusztítja a virion RNS-t, és a vírus DNS polimeráz szintetizálja a DNS plusz-szálát. A DNS-provírus végein 5'-LTR és 3'-LTR képződik. A DNS-provírus egy ideig inaktív formában lehet a sejtmagban, de előbb-utóbb beépül az integráznak a célsejt kromoszómájába. Ebben a provírus inaktív állapotban van, amíg ezt a T-limfocitát mikrobiális antigénekkel vagy más immunkompetens sejtekkel aktiválják. A sejt DNS transzkripciójának aktiválását speciális nukleáris faktor (NF-kB) szabályozza. Ez egy DNS-kötő fehérje, amelyet nagy mennyiségben állítanak elő a T-limfociták és monociták aktiválása és proliferációja során. Ez a fehérje kötődik a sejt DNS specifikus szekvenciáihoz és az LTR DNS-provírus hasonló szekvenciáihoz, és mind a sejt DNS-t, mind a DNS-provirust transzkripciót indukálja. A DNS provírus transzkripciójának indukálásával a vírust inaktív állapotból aktív és következésképpen tartós fertőzéssé alakítja át produktívvá. Maradjon provírus az inaktív állapotban, nagyon hosszú ideig tarthat. A vírus aktiválása kritikus pillanat a sejtekkel való kölcsönhatásban.

Attól a pillanattól kezdve, hogy a vírus bejut a sejtbe, elkezdődik a HIV-fertőzés ideje , olyan vírus, amely akár 10 évig is eltarthat; és mivel a vírus aktiválása megkezdi a betegséget - AIDS. Szabályozó génjeik és termékeik segítségével a vírus aktívan megszaporodik. A TAT-protein 1000-szer növelheti a vírus reprodukciós sebességét. A vírus átírása összetett. Ez magában foglalja mind a teljes hosszúságú, mind a szubgenomi mRNS kialakulását, az mRNS összekapcsolását, valamint a strukturális és szabályozó fehérjék szintézisét.

A szerkezeti fehérjék szintézise a következőképpen alakul. Kezdetben szintetizált poliprotein prekurzor Pr55Gag (fehérjét m. M. 55 kD). Ez négy fő domént: egy mátrix (MA), kapszid (CA), nukleokapszid (NC) és domain pe, amelynek eredményeként vágás Pr55Gag virális proteáz (ez samovyrezaetsya egy másik fehérje prekurzor - Gag-Pol) vannak kialakítva rendre szerkezeti fehérjéket p17 , p24, p7 és pb. A poliprotein Pr55Gag kialakulása a vírusrészecskék kialakulásának fő feltétele. Ez a fehérje meghatározza a program virion alakfejlődést. Ez magában foglalja a következő lépéseket egymás után Gag poliproteint közlekedés a plazmamembrán és kölcsönhatása a fehérje-fehérje kölcsönhatások kialakulását vírusrészecske és bimbózó. A Pr55Gag-t szabad polibiizomokkal szintetizálják; Fehérjemolekulák szállítják a membrán, amely megvezetve ezeknek a hidrofób régiók. A legfontosabb szerepe a létrehozását a natív konformáció a fehérje játszik Gag-CA tartományban. NC-domén switch (révén a „cink-ujj”) 2 molekula genomiális RNS a vírus részecske képző. A poliprotein molekulát először dimerizálják a mátrix domének kölcsönhatása miatt. Ezután dimerek egyesíteni hexamer (6 egység) komplexek kölcsönhatási domének CA és NC. Végül, hexamerek, összekötő oldalfelületei képezik éretlen virionok gömb alakú, amelynek belsejében tartalmaznak virális genomiális RNS elfogott NC-domént.

Egy másik prekurzor fehérje Prl60Gag-Pol (a fehérje m. M. 160 kDa) szintetizálódik eredményeként eltolja a leolvasási keret a riboszóma fordítás közben Z'-terminálisához gag gént egy területen közvetlenül megelőzően kódoló régiót RB-fehérje. Ez a Gag-Pol poliprotein nem teljes szekvenciát tartalmaz a Gag fehérje (1 - 423 aminosav) és a Pol szekvenciák közül, amelyek tartalmazzák a PR, RT és IN doméneket. A poliprotein Gag-Pol molekuláit szintén szabad polibi-szózmákon szintetizáljuk és a plazmamembránra szállítjuk. A poliprotein Prl60Gagpol a poliprotein Gag és a membránkötő helyeken rejlő összes intermolekuláris interakció helyét tartalmazza. Ezért, a molekulák a poliprotein Gag-Pol biztosítékot a membrán és együtt Gag-molekulák közé tartoznak képző virionok, ami azt eredményezheti, egy aktív proteáz és a virion érési folyamat kezdődik. A HIV-1 proteáz csak dimer formában aktív, ezért Prl60Gag-Pol-ból való önkibocsátása miatt e molekulák dimerizációjára van szükség. A virion érlelése az, hogy a felszabadult aktív proteáz a prl60Gag-Pol és Gag55 sejteket felismerhető helyekre vágja; a p17, p24, p7, p6, a revertáz, az integráz fehérjéi alakulnak ki, és a vírusszerkezetükben kapcsolódnak.

Env fehérje szintetizálódik riboszómákon kapcsolódó membránok az endoplazmás retikulum, glikozilált és akkor vágjuk celluláris proteáz a gp120 és gp41, és szállítják, hogy a sejt felszínén. Ebben az esetben a gp41 átsziválja a membránt, és a membrán belső felületéhez kapcsolódó Gag fehérje molekula mátrix doménjeihez kötődik. Ez a kapcsolat fennmarad az érett virionban.

Így, összeszerelése vírusrészecskék aggregációját prekurzor proteinek és a kapcsolódó RNS-molekulák plazmamembránján a gazdasejt, kialakulását éretlen virionok és felszabadulást kidudorodása a sejt felszínén. A bimbózáskor a virion sejtmembránnal körülveszi magát, amelyben a gp41 és gp120 molekulák be vannak ágyazva. Során bimbózó vagy esetleg kiadása után virion érés lép fel, ami végezzük vírusproteázt proteolitikus vágási Pr55Gag prekurzor proteinek és Prl60Gag-Pol vírus érett fehérjék, valamint ezek és a speciális szerkezeti komplexek. A vírus morfogenezis folyamatainak vezető szerepét a Pr55Gag poliprotein prekurzor játssza, amely egy éretlen virionot szervez és szerel össze; Az érés folyamatát egy specifikus vírus-proteáz tölti ki.

Az immunhiány okai

Az egyik fő oka az immunhiányos HIV fertőzés egy hatalmas veszteség a T-helper sejtek. Ez a következő események miatt következik be. Először is, a vírussal fertőzött T-helper sejtek pusztulnak el az apoptózis. Úgy véljük, hogy az AIDS betegek vírus replikáció, az apoptózist és számának csökkenése a T-helper sejtek vannak összekötve. Másodszor, a T-killer sejtek felismerik és elpusztítják a T-sejtek vírussal fertőzött vagy hordozó adszorbeált gpl20 molekulát, valamint a vírussal fertőzött és vírussal fertőzött T-segítő sejtek, amelyek symplasts (syncytia) álló több tíz sejtek (része egy a vírusok szaporodásának eredményeképpen halnak meg). Mivel a megsemmisítése számos T-helper sejtek történik csökkenés membrán receptor expresszióját a B-limfociták IL-2, zavart szintézisét különböző interleukin (növekedési faktorok és differenciálódását a B-limfociták - IL-4, IL-5, IL-6, és mások.) amelynek eredményeképpen a T-killer rendszer működését megszegik. A komplement és a makrofág-rendszer aktivitása megszűnik. A vírussal fertőzött makrofágok és monociták hosszú meghalni, de nem képes eltávolítani a vírust a szervezetből. Végül, mivel a strukturális és antigén hasonlóságot receptorokkal gpl20 néhány epiteliális sejtek a szervezet (többek között a trofoblasztok közvetítő receptor a HIV átvitelének transzplantátum) szintetizáljuk antiretseptornyh antitestek széles hatásspektrummal. Az ilyen antitestek képesek blokkolni a különböző celluláris receptorok és bonyolítja a során a betegség autoimmun rendellenességek. A HIV-fertőzés következménye az immunrendszer minden fontos részének legyőzése. Az ilyen betegek védekeződnek a mikroorganizmusok széles választékával szemben. Ez opportunista fertőzések és neoplasztikus betegségek kialakulásához vezet. A HIV-fertőzött pácienseknél fokozottan a rák kifejlődésének kockázata, legalább háromféle Kaposi-szarkóma; karcinómák (beleértve a bőrrákot is); B-sejtes limfóma, eredő malignus transzformációja B-limfociták. A HIV azonban nemcsak limfocita, hanem neurotróp is. Ez behatol a központi idegrendszer sejtjeit (asztrociták) vagy receptor által közvetített endocitózis és fagocitózisát asztrociták vírussal fertőzött limfoblasztok. A kölcsönhatás a vírus az asztrocitákat is képződik symplasts terjedéséhez vezető a kórokozó intercelluláris csatornák. A makrofágok és monociták, a vírus fennmaradhat hosszú ideig, így szolgál a tartály és annak forgalmazói a szervezetben, hogy képes behatolni minden szövetben. A fertőzött makrofágok játssza a fő szerepet a drift HIV a központi idegrendszerben és a vereség. A betegek 10% -a primer klinikai szindrómák a CNS és bemutatott formájában dementia (). Így, az emberek által érintett HIV fertőzés jellemzi 3 csoport betegségek - opportunista fertőzések, daganatos betegségek és a központi idegrendszerben.

[11], [12]

HIV-fertőzés epidemiológiája

A HIV-fertőzés forrása csak egy személy - beteg vagy vírus hordozó. Az emberi immunhiányos vírus (HIV) megtalálható a vérben, a spermában, a nyaki folyadékban; szoptató anyákban - az anyatejben. A fertőzés szexuális úton történik, a vér és gyógyszerei, valamint anya és gyermek között a szülés előtt, alatt és után. A vírus által élelmiszereken, italokon és rovarcsípéseken keresztül történő fertőzés esetei nem ismertek.

A kábítószer-függőség hozzájárul az AIDS terjedéséhez. A HIV fertőzés minden évben növekszik. A WHO szerint 1980 és 2000 között 58 millió ember fertőzött meg HIV-vel. Csak 2000-ben 5,3 millió ember fertőzött meg a világon, és 3 millió ember halt meg AIDS-ben. Oroszországban 2004. Január 1-jétől 264 000 HIV-pozitív embert regisztráltak. A HIV-vel fertőzöttek fele a fertőzés 11-12. 2004 elején, minden 100 000 orosz állampolgár közül mintegy 180-an élt a "HIV-fertőzés" diagnózisa. Az előrejelzések szerint ezen a szinten a HIV-fertőzöttek száma Oroszországban 2012-re 2,5-3 millió ember lesz. A HIV-fertőzés elleni küzdelem összetettsége számos okból függ: először is, nincs hatékony kezelési és megelőzési módja; Másodszor, a HIV fertőzés inkubációs ideje meghaladhatja a 10 évet. Időtartamának függvénye a kromoszómában lévő T-limfocita és DNS-provírus aktiválásának pillanatától függ. Még nem tisztázott, hogy az AIDS-szel fertőzött vírusok halálra vannak ítélve, vagy valószínűleg hosszú távú vírussal járnak-e betegség nélkül (ami valószínűleg nem valószínű). Végül számos emberi immunhiányos vírus (HIV-1, HIV-2) van, antigén különbségek, amelyek megakadályozzák a kereszt immunitás kialakulását. A majmok immunhiányos vírusa (SIV) kimutatása fényt derít a HIV eredetére. A genom szervezésére szolgáló SIO hasonló a HIV-hez, de jelentősen különbözik a nukleotidszekvenciában. A HIV-2 szerológiai szempontból a HIV-1 és SIV közötti köztes helyzetet foglal el, és a nukleotidszekvencia közelebb áll a SIV-hez. E tekintetben VM Zhdanov azt javasolta, hogy a HIV-1, HIV-2 és SIV vírusok a közös ősökből származnak. Lehetőség van, szerint R. Gallo, egyik SIV valahogy az emberi testbe, amely átesett a mutációk számát, amelyek eredményeként valamennyi HIV-1, HIV-2 és az egyéb formái.

[13], [14],

A HIV-fertőzés tünetei

A humán immunhiány vírusát bizonyos jellemzők jellemzik, amelyeken a betegség patogenezise nagymértékben függ. A vírusnak igen nagy a reprodukciója, szabályozási elemei határozzák meg (5 000 virion szintetizálódik 5 percen belül az aktív szakaszban). A fúziós fehérje (gp41) jelenléte miatt a vírus a fertőzött és nem fertőzött T-segítő anyagok összevonása miatt kiterjedt szinciális szerkezetek kialakulását idézi elő, ami tömeges halálhoz vezet. A nagy molekulájú gpl20 molekulák szabadon keringenek a vérben, és kötődnek a nem fertőzött T-segítő receptorokhoz, aminek következtében a T-gyilkosok is felismerik és elpusztítják őket. A vírus átterjedhet az intercelluláris csatornákon keresztül a sejtből a sejtbe, ebben az esetben az antitestek kevésbé könnyen hozzáférhetők lesznek.

A HIV fertőzés klinikai kritériumai

Felnőtt HIV megállapítása, ha van legalább két súlyos tüneteket kombinációban legalább egy tünetének a kisebb hiányában más ismert okainak immunhiányos (rák, veleszületett immunhiány, súlyos éhezés, és így tovább. P.). Súlyos tünetek:

• 10% -kal vagy annál nagyobb testsúlycsökkenés;
• hosszan tartó láz, szakaszos vagy tartós;
• krónikus hasmenés.

Kisebb tünetek közé tartozik a tartós köhögés, generalizált dermatitis, visszatérő herpes zoster, candidiasis a szájüreg és a garat, a krónikus herpes simplex, generalizált lymphadenopathia. Az AIDS diagnózisát csak Kaposi-szarkóma, cryptococcus meningitis, pneumocystis pneumonia jelenléte okozta. A betegség klinikai képét egy opportunista fertőzés befolyásolja.

[15], [16], [17], [18],

A humán immundeficiencia vírus (HIV) tenyésztési módjai

A HIV-1-et és a HIV-2-t csak egy TCB4-limfociták - H9-sejtek sejtjei tenyésztik, leukémiás TCV4-limfocitákból. Ugyanezek a célok érdekében az asztrocita sejtek egyrétegű kultúrái is alkalmazhatók, amelyekben a HIV-1 szorozódik. Az állatoktól a HIV-1 fogékony csimpánzokig.

A vírus ellenállása a külső környezetben alacsony. A napfény és az UV besugárzás hatására meghal, 80 ° C-on 30 percig megsemmisül, amikor általában használt fertőtlenítőszerekkel kezelik - 20-30 percig. A vírustartalmú anyag fertőtlenítése érdekében mycobactericidal fertőtlenítőszereket kell alkalmazni, mivel azok hatékonyan ellenállnak a legnagyobb ellenállóképességű mikroorganizmusokkal szemben.

A HIV fertőzés laboratóriumi diagnózisa

A vírus és a HIV fertőzés diagnosztizálásának legfontosabb módja az enzim immunvizsgálat. Azonban, annak a ténynek köszönhető, hogy a gpl20 strukturális és antigén hasonlóságot receptorok bizonyos emberi sejtek, beleértve a receptorok, amelyek fuvarozhassanak immunglobulinok révén hámsejtek a nyálkahártyák a szervezet tűnhet antitestek kapcsolatos antitestek elleni gpl20. Ebben az esetben az IFM hamis pozitív eredményei lehetnek. Ezért a vizsgált összes pozitív reakciósejtet további analízisnek vetik alá az immunoblot módszerrel, vagy Western blottal. Ez a módszer az elektroforetikus elválasztást követően vizsgált antitestek azonosításán és az azt követő, anti-vírus ellenes antitestekkel végzett vizsgálatokon alapul. A virológiai módszer kevéssé használható a vírus kultúrájának összetettsége miatt. A H9 limfociták klónját vírusantigének - a diagnosztikai tesztrendszerek szükséges összetevői - előállítására használják. A CDR módszer lehetővé teszi a vírus kimutatását már a viremia korai szakaszában.

HIV fertőzés kezelése

Olyan gyógyszereket kell találni vagy szintetizálni, amelyek hatékonyan gátolják a reverz transzkriptáz (revertáz) vagy a virális proteáz aktivitását. Megakadályozzák a DNS-provírus kialakulását és (vagy) gátolják a vírus intracelluláris szorzását. A HIV-fertőzött emberek kezelésére vonatkozó jelenlegi stratégia azon gyógyszerek kombinált felhasználásának alapja, amelyek gátolják a vírusos proteáz (az egyik gyógyszert) és a reverziót (2 különböző gyógyszer), kombinált (hármas) terápiát. Oroszországban a HIV-fertőzöttek kezelésére ajánlott két otthoni gyógyszer: foszfazid és crixivan alkalmazása, amely kifejezetten gátolja a HIV-szaporodást a szaporodás korai és késői szakaszában, különösen az alacsony azidotímidinaktivitás mellett.

A specifikus megelőzés problémája az, hogy létre kell hozni egy vakcina létrehozását, amely biztosítaná a vírus-specifikus citotoxikus limfocitákon alapuló hatékony sejtközvetített immunitást, anélkül, hogy antitestek jelentős mennyiségben termelnének. Az ilyen immunitást a Thl-segítők biztosítják. Lehetséges, hogy az antitestek - beleértve a vírus-semlegesítést is - nemcsak hatástalanok a HIV fertőzés elnyomásában, hanem magas szinten elnyomják a sejt által közvetített immunitást. Ezért a HIV elleni oltóanyagnak elsősorban két alapvető követelménynek kell megfelelnie: a) teljesen biztonságosnak kell lennie, és b) stimulálja a T-citotoxikus limfociták aktivitását. Megvizsgálták a megölt (inaktivált) vírusokból és a nagy védő tulajdonságokkal rendelkező egyes antigénekből származó vakcinák különböző változatainak hatékonyságát. Az ilyen antigéneket vagy önmagukból izolálhatják vagy kémiai úton szintetizálhatják. A génsebészeti módszereken alapuló vakcina javasolt. Ez egy rekombináns vaccinia vírus, amely HIV-géneket hordoz, amelyek felelősek az erős immunogén tulajdonságokkal rendelkező antigének szintéziséért. A vakcinák hatékonyságára vonatkozó döntés jelentős időt vesz igénybe a HIV-fertőzés inkubációs időtartamának és a kórokozó nagyfokú változékonysága miatt. A rendkívül hatékony HIV elleni vakcina létrehozása sürgető alapvető probléma.