Hydatid echinococcosis - Okok és patogenezis

A hydatid echinococcosis okai

A hydatid echinococcosis okozója az Echinococcus granulosus, amely a Plathelminthes típusba, a Cestoda osztályba, a Taeniidae családba tartozik. Az érett E. granulosus egy 3-5 mm hosszú fehér galandféreg. Négy tapadókoronás fejből, kettős horgokból álló koronából, nyakból és 2-6 szelvényből áll. Az utolsó szelvényt egy méh tölti ki, amelyben peték (onkoszférák) találhatók, amelyek inváziós képességgel rendelkeznek, és nem kell a környezetben érniük. Az érett bélféreg a végső gazda - a húsevők (kutya, farkas, hiúz, macska stb.) - vékonybelében parazitál. Az érett szelvények a széklettel jutnak a környezetbe. A peték rendkívül ellenállóak a külső környezettel szemben, télen akár 6 hónapig is életképesek maradnak.

A lárvaállapot egy folyadékkal teli hólyag. Az echinococcus ciszta (larvociszta) fala egy belső germinális (germinális) és külső (kutikuláris) membránból áll. A gazdaszervezet szöveti reakciójának eredményeként sűrű rostos membrán alakul ki az echinococcus ciszta körül. A csíralemezből fiasítási tokok képződnek, amelyekben a scolexek fejlődnek. Az érett scolexek kiszabadulnak a tokokból, és szabadon lebegnek a folyadékban, úgynevezett hidatid homokot alkotva. A csíramembrán vastagságában a scolexekből lányhólyagok képződnek; amikor ezek leválnak, szintén szabadon lebegnek a folyadékban. A lányhólyagok üregében unokahólyagok alakulhatnak ki, és mindegyik fiasítási tokokat tartalmaz. A larvociszta a köztes gazda (juh, szarvasmarha, jávorszarvas, rénszarvas, sertés, mezei nyúl stb.) szöveteiben nő. Az ember, aki köztes gazda szerepébe kerül, biológiai zsákutcába kerül a parazita életciklusában.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

A hydatid echinococcosis patogenezise

A hematogén terjedési út miatt az echinococcus onkoszférák bármely szervbe bejuthatnak, de leggyakrabban az echinococcus ciszták a májban (30-75%) és a tüdőben (15-20%), sokkal ritkábban a központi idegrendszerben (2-3%), a lépben, a hasnyálmirigyben, a szívben, a tubuláris csontokban és a vesékben (legfeljebb 1%) lokalizálódnak. Az onkoszféra lárvacisztává alakulása a fertőzött személyben körülbelül 5 hónapig tart; ez idő alatt eléri az 5-20 mm átmérőt. Az echinococcus kóros hatását mechanikai és szenzibilizáló tényezők okozzák. A legtöbb betegnél egyetlen szervet érint egyetlen ciszta, de több echinococcus is kialakulhat. A parazita számos adaptív mechanizmussal rendelkezik, amelyek biztosítják hosszú távú fejlődését a köztigazdában. Ezek közé tartozik a receptorok lárvaciszta részének elvesztése a hialinmembrán kialakulása során, immunszuppresszánsok termelése, fehérjemimikri a gazdafehérjék membránjukba való beépülése miatt. A ciszták mérete 1 és 20 cm (vagy több) átmérőjű. Az echinococcus ciszta lassan, több év alatt növekszik, eltolva az érintett szervek szöveteit, ahol fokozatosan disztrófiás változások, stromális szklerózis és parenchyma atrófia alakul ki. A betegek 5-15%-ánál megfigyelhető az epevezetékek összenyomódása meszes intrahepatikus ciszták által. Az elhalt parazita körüli tüdőszövetben atelektázis, pneumoszklerózis gócok és bronchiektázia alakul ki. A csontokat érintő ciszták fokozatosan lerombolják a csontszövet szerkezetét, ami kóros törésekhez vezet. A echinococcus okozta echinococcus elhúzódó lefolyása során az echinococcus ciszták gennyesedése és repedése léphet fel. Amikor egy ciszta megnyílik (spontán vagy a falak károsodása következtében), erős allergiás reakciók alakulnak ki a folyadékban található antigénekkel szemben: számos scolex felszabadulása a kórokozó terjedéséhez vezet.