Hypoxia

A hipoxia - nedostatochnost oxigént, amely feltétel akkor jelentkezik, amikor elégtelen oxigénellátás az organizmus szövet vagy megsértése annak felhasználása a folyamat biológiai oxidáció kíséri Sok patológiás állapotban, hogy egy komponenst a patogenezis és klinikailag megnyilvánuló hipoxiás szindróma, alapján a hipoxémia. Reméljük érti terminológia: hipoxia - hiányzik az oxigénellátás a szövetek oxigénnel hipoxémiához - oxigénhiány a vérben. Az anyagcsere zavara a membrán szintjén történik: az alveolus - a vér; vérsejt membrán; intersticiális oxigéncsere.

A Barcroft (1925) besorolása széles körben alkalmazható, a későbbi osztályozások csak a terminológiában alternatívak, de a lényeg ugyanaz.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

A hipoxia típusai

A hypoxemia genesis alapján négy típusra oszlik:

1. légúti hipoxia, melyet az alveoláris kapilláris membrán szintje csökkent szellőzés és gázcsere következtében;
2. hemia hypoxia, amelyet az anémia vagy a hemoglobin kötődés (CO mérgezés, cianid) okozta oxigénszállítás megsértése okoz a szövetek számára;
3. keringési hypoxia, amelyet véráramlás, mikrocirkuláció és gázcsere okoz a vérszövet szintjén;
4. az összesített genezis hypoxia, amikor a hipoxémia mindhárom első komponense megtörténik. A fejlődési sebesség és az időtartam különbséget tesz: fulmináns, akut, szubakut és krónikus hypoxemia.

Légzőszervi Hypoxia lehet külső tényezők által okozott miatt: az alacsonyabb az oxigén parciális nyomása a külső környezet, míg a kifinomult hangulatot, például, olyan magasságban (tipikus fejlesztési szindróma de Acosta - légszomj, légszomj, cianózis, szédülés, fejfájás, megsértve hallás, látás, tudat); a hiperkapnia körülmények között (a felesleges szén-dioxid a légkörben) zárt helyiségben, bányák stb rosszul szellőző, mint hypercapnia önmagában nem okoz gázcserét rendellenesség, ellenkezőleg, javítja az agyi véráramlás és a vér áramlását a szívizom, de az oxigénhiány vezet az acidózis kialakulása; a hypocapnic feltételekkel fejlődő során hiperventilláció miatt a fokozott és gyakori légzés, ami a szén-dioxid mossuk ki a vérből, a fejlesztési alkalózis, míg lenyomja a légzőszervi központ. Belső tényezők a következők lehetnek: alveoláris hipoventiláció asphyxia, gyulladásos folyamatok, bronchospasmus, idegen testek; a tüdő légzőfelületének csökkenése az alveoláris felületaktív anyag, pneumothorax, pneumonia elpusztításakor; patológiája légúti mechanika sérti KERETEZÉS mellkasi, membrán károsodás, görcsös megbetegedéseiben az légzőszervi izmok; a központi szabályzat megszegése a légzőszervi károsodás esetén a trauma vagy az agybetegség vagy az elnyomás kémiai úton történő károsodása esetén.

Keringési hipoxia kialakított szív-érrendszeri betegség, amikor a véráramlás csökken az összes szervben és szövetben, vagy egy helyi csökkentését véráramlás által okozott érszűkület, vörösvérsejt pangás, trombózis, arteriovénás tolatási és mások.

Hemic hypoxaemiával által meghatározott csökkentését a keringő hemoglobin anémiák blokádja okozza a hemoglobin vagy mérgező anyagok, mint például szén-monoxid, cianid, stb hólyaghúzó harcgáz.

Külön formában a hipoxémia rendkívül ritka, mivel mindkettő egy patogenetikai lánchoz kapcsolódik, csak az egyik faj indít, ami a kötődést és másokat okozza. Például az akut vérveszteség szolgálhat: a hemikomponens zavarokat és véráramlást okoz, ami viszont "sokk" tüdőt képez a légzőszervi distressz szindróma légzőszervi összetevőjének kialakulásával.

Lightning formái hipoxia, mint például a cianid-mérgezés, nem adnak klinikai megnyilvánulása hypoxia szindróma, mert a halál következik be azonnal, mi több, mérgezés esetén szén-monoxid és cianid kötött hemoglobin a bőrnek rózsaszín „egészséges” színt.

A heveny formában (néhány perctől több óráig) fejleszt agonista szindróma, amely megnyilvánul dekompenzáció összes funkciója szervek és rendszerek, és mindenekelőtt, a légzés, a szív és az agy, az agy szövet leginkább érzékeny hipoxia.

A szubakut (akár több napos vagy hetekben), valamint a krónikus, folyamatos hónapokban és években kialakult hipoxiás szindrómás klinikai kép. Ebben az esetben az agy is elsősorban szenved. Számos neurológiai és pszichiátriai változás alakul ki, általános agyi tünetekkel, a központi idegrendszer funkcióinak diffúz rendellenességeivel.

Kezdetben az aktív belső gátlás megszakad: gerjesztés, eufória fejlődik, az állapot állapotának kritikai értékelése csökken és motoros szorongás lép fel. Aztán néha kezdetben úgy tűnik elnyomás cortex tünetek: levertség, álmosság, fülzúgás, fejfájás, szédülés, levertség, tudatzavar ig. Lehetséges, hogy görcsök, akaratlan vizelés és kiürülés következik be. Néha a tudat megvilágosodik, de a gátlás továbbra is fennáll. Fokozatosan nő az agyi és a perifériás innerváció megsértése, fokális tünetek jelentkeznek.

Az agy elhúzódó hypoxia esetén a mentális zavarok fokozatosan fejlődnek: delírium, Korsak-szindróma, demencia és mások.

A görcsös szindróma és a hiperkinézia különböző a hipoxia esetén. Általában görcsök jelentkeznek hatása alatt egy külső inger, cserjések> előforduló formájában myoclonus: kezdik az arc, a kezek, majd bevonni más izmok a végtagok, a has, néha opisthotonos alakult extensor hypertonia. Görcsök, mint a tetanusz, a tónusos-klónusos és a természetben, de vele ellentétben, a folyamat részt a kis izmok (a tetanusz láb és kéz nélküli), mindig is az volt a megsértése tudat (tetanusz tárolják).

Más szervek és rendszerek diszfunkció megfigyelt kezdetben, majd a depresszió a kardiovaszkuláris rendszer, légzőszervi, a vese alakul májelégtelenség képződése miatt a hipoxiás adipóz disztrófia, szemcsés, vakuoláris. A poliszorganikus elégtelenség komplexe gyakrabban fejlődik ki. Ha a hipoxia nem áll le, akkor a folyamat egy atonal állapotba kerül.

Az általános klinikai vizsgálat mellett a diagnózisnak magában kell foglalnia a vér sav-bázisának vizsgálatát is. Kétségtelen, hogy ez lehetséges, és ezt csak az intenzív osztályban kell elvégezni, és a hypoxia intenzív kezelését újraélesztési szakembernek kell elvégeznie.