A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Hypoxia
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A hipoxia oxigénhiány, egy olyan állapot, amely akkor következik be, amikor a szervezet szövetei nem kapnak elegendő oxigént, vagy annak felhasználása a biológiai oxidáció folyamatában zavart szenved. Számos kóros állapottal jár, patogenezisük részét képezi, és klinikailag hipoxiás szindrómában nyilvánul meg, amely a hipoxián alapul. Reméljük, megértette a terminológiát: a hipoxia a szövetek oxigénellátásának hiánya, a hipoxémia pedig a vér elégtelen oxigéntartalma. Az anyagcserezavar membránszinten jelentkezik: alveolusok - vér; vér - sejtmembrán; szöveten belüli oxigéncsere.
A Barcroft-osztályozás (1925) széles körben elterjedt; a későbbi osztályozások csak terminológiájukban alternatívák, de a lényeg ugyanaz.
A hipoxia típusai
A hipoxia kialakulásának oka szerint négy típusra oszlik:
- légzési hipoxia, amelyet az alveolokapilláris membrán szintjén a tüdő szellőzésének és gázcseréjének károsodása okoz;
- vérszegénység vagy hemoglobin-kötés (CO-mérgezés, cianidmérgezés) miatt a szövetekbe történő károsodott oxigénszállítás okozta vérképző hipoxia;
- keringési hipoxia, amelyet a véráramlás, a mikrocirkuláció és a gázcsere károsodása okoz a vér-szövet szintjén;
- Kombinált eredetű hipoxia, amikor a hipoxémia mindhárom első komponense jelen van. A kifejlődés üteme és időtartama szerint megkülönböztetünk fulmináns, akut, szubakut és krónikus hipoxémiát.
A légzőszervi hipoxiát külső tényezők okozhatják, például: a külső környezetben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenése ritka légkörben, például magasságban (jellemzője a De Acosta-szindróma kialakulása - légszomj, szapora légzés, cianózis, szédülés, fejfájás, hallás-, látás- és eszméletzavar); hiperkapniás állapotok (felesleges szén-dioxiddal a légkörben) zárt terekben, bányákban stb., rossz szellőzés mellett, mivel a hiperkapnia önmagában nem okoz gázcsere-zavarokat, éppen ellenkezőleg, javítja az agyi véráramlást és a szívizom vérellátását, de oxigénhiány esetén acidózis kialakulásához vezet; hipokapniás állapotok, amelyek a tüdő hiperventilációjával alakulnak ki a fokozott és gyakori légzés miatt, aminek következtében a szén-dioxid kimosódik a vérből, alkalózis alakul ki, miközben a légzőközpont elnyomódik. Belső tényezőket okozhatnak: alveoláris hipoventiláció fulladás, gyulladásos folyamatok, hörgőgörcs, idegen testek miatt; a tüdő légzőfelületének csökkenése az alveoláris felületaktív anyag pusztulása miatt, pneumothorax, tüdőgyulladás; A légzésmechanika patológiája a bordakosár vázának felbomlása, a rekeszizom sérülése, a légzőizmok görcsös állapota miatt; a központi szabályozás zavarai a légzőközpont sérülése miatt, amelyet trauma, agyi betegség vagy vegyi anyagok okozta elnyomás okoz.
A keringési hipoxia szív- és érrendszeri elégtelenségben fordul elő, amikor a véráramlás minden szervben és szövetben csökken, vagy angiospasmus, eritrocita-pangás, trombusképződés, arteriovenózus shunt stb. okozta lokális véráramlás-csökkenés esetén.
A hemikus hipoxémiát a keringő hemoglobin csökkenése határozza meg, amelyet vérszegénység vagy hemoglobin-blokád okoz mérgező anyagok, például szén-monoxid, cianidok, lewisit stb. által.
Külön formában a hipoxémia rendkívül ritka, mivel mindegyiket egy patogenetikai lánc köti össze, csak az egyik típus kiváltó ok, ami mások hozzáadását okozza. Példa erre az akut vérveszteség: a véralvadásgátló komponens véráramlási zavart okoz, ami viszont "sokk" tüdőt képez a légzési komponens "légzési distressz szindróma" kialakulásával.
A hipoxia villámgyors formái, például cianidmérgezés esetén, nem okoznak hipoxiás szindróma klinikai tüneteit, mivel a halál azonnal bekövetkezik; ráadásul szén-monoxid és cianidmérgezés esetén a kötött hemoglobin rózsaszín, „egészséges” színt ad a bőrnek.
Akut formában (néhány perctől több óráig) agonális szindróma alakul ki, amely az összes szerv és rendszer működésének dekompenzációjában, és mindenekelőtt a légzésben, a szívműködésben és az agyban nyilvánul meg, mivel az agyszövet a legérzékenyebb a hipoxiára.
Szubakut (akár több napig vagy hétig is eltarthat) és krónikus, hónapokig és évekig tartó formában a hipoxiás szindróma kifejezett klinikai képe alakul ki. Ebben az esetben az agy is először szenved. Különböző neurológiai és mentális eltolódások alakulnak ki, általános agyi tünetekkel és a központi idegrendszer diffúz diszfunkciójával.
Kezdetben az aktív belső gátlás megszakad: izgalom és eufória alakul ki, csökken a saját állapot kritikai értékelése, megjelenik a motoros nyugtalanság. Ezután, és néha kezdetben, megjelennek az agykéreg depressziójának tünetei: letargia, álmosság, fülzúgás, fejfájás, szédülés, általános gátlás, akár tudatzavarig. Előfordulhatnak görcsök, akaratlan vizelés és székletürítés. Néha a tudat kitisztul, de a gátlás megmarad. A kraniocerebrális és perifériás beidegződés zavarai fokozatosan fokozódnak, gócos tünetek alakulnak ki.
Az agy hosszan tartó hipoxiájával fokozatosan kialakulnak a mentális zavarok: delírium, Korsakov-szindróma, demencia stb.
A hipoxia során fellépő görcsök és hiperkinézis különféle módon jelentkeznek. A görcsök általában külső inger hatására jelentkeznek, leggyakrabban mioklónus formájában jelentkeznek: az arcon, a kezeken kezdődnek, majd a végtagok és a has más izmai is érintettek. Néha, az extenzorok hipertóniájával opisthotonus alakul ki. A görcsök, akárcsak a tetanusz esetében, tónusos és klónusos jellegűek, de azzal ellentétben a folyamatban kis izmok is részt vesznek (tetanusz esetén a lábak és a kezek szabadok), mindig van tudatzavar (tetanusz esetén megmarad).
Más szervek és rendszerek oldaláról először diszfunkció figyelhető meg, majd a zsíros, szemcsés, vakuoláris hipoxiás disztrófiák kialakulása miatt a szív- és érrendszer elnyomása, a légzés, a vese- és májelégtelenség alakul ki. Gyakrabban több szerv elégtelenségének komplexe alakul ki. Ha a hipoxiát nem állítják meg, a folyamat atonális állapotba kerül.
A diagnosztikának az általános klinikai vizsgálat mellett tartalmaznia kell a vér sav-bázis egyensúlyának vizsgálatát is. Kétségtelen, hogy ez csak az újraélesztési és intenzív osztály körülményei között lehetséges és szükséges, és a hipoxia kezelését újraélesztő szakembernek kell végeznie.