Magzati és újszülöttkori hipoxia

A magzati hipoxia egy olyan állapot, amelyet csökkent oxigénszint jellemez, magzati fejlődési károsodást okoz, és növeli a perinatális és csecsemőhalandóság kockázatát. [ 1 ] Valójában a magzati hipoxia az újszülöttkori halálozások 23%-áért felelős világszerte. [ 2 ] A magzati hipoxiát okozó leggyakoribb kockázati tényezők a méhlepényi elégtelenség, a praeeclampsia, a köldökzsinór-sérülés, valamint az anyai tényezők, mint a dohányzás, a szív-, vese- vagy tüdőműködési zavar. [ 3 ]

A prenatális hipoxia három típusra osztható: preplacentáns, uteroplacentáns és posztplacentáns. A preplacentáns hipoxia mind a magzatot, mind az anyát érinti, ellentétben a posztplacentáns hipoxiával, amely csak a magzatot károsítja. Az uteroplacentáns hipoxiát ehelyett az uteroplacentáns keringés megváltozása jellemzi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

A magzati hipoxia epidemiológiája

A magzati hipoxia összesített előfordulása nagymértékben változik az európai kórházakban, 0,06 és 2,8% között mozog ( Giannopoulou et al., 2018 ). A hipoxia és annak következményei a terhesség és a szülés alatt a perinatális morbiditás és mortalitás vezető okai.

A perinatális halálozási arányok általános csökkenésének hátterében az agyi patológia előfordulása a magzati hipoxia következtében megnőtt, ami gyakran súlyos gyermekkori neurológiai fogyatékossághoz vezet.

Morfológiai és funkcionális éretlenségben szenvedő koraszülött és újszülött gyermekeknél a hipoxia 10-15-ször gyakrabban alakul ki, és kevésbé kedvező lefolyású és kimenetelű.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

A magzati hipoxia okai

A terhesség és a szülés során fellépő rendkívül nagyszámú szövődmény, valamint a terhességgel nem összefüggő okok vezetnek oxigénhiányhoz a magzatban és az újszülöttben.

A szülés előtti, intranatális és perinatális magzati hipoxia minden oka feltételesen öt csoportra osztható.

1. Az okok első csoportja a méhlepény patológiájához kapcsolódik: rendellenes fejlődés és tapadás, méhlepény previa és leválás, trauma, vérzés, daganatok, a méhlepény fertőző elváltozásai.
2. A második okcsoport a köldökzsinór patológiájához kapcsolódik: fejlődési rendellenesség, köldökzsinór-torzió, valódi köldökcsomó.
3. A harmadik okcsoport a magzati patológiából ered: Rh-szenzibilizáció, méhen belüli növekedési retardáció, méhen belüli fertőzések, fejlődési rendellenességek, genetikai betegségek.
4. A negyedik okcsoport a komplikált terhességgel és szüléssel kapcsolatos; ebben a csoportban a legnagyobb arányt a gesztózis és a terhességmegszakítás hosszú távú veszélye teszi ki. További, ugyanilyen fontos okok közé tartozik a terhességi vérszegénység, a nefropátia, az antifoszfolipid szindróma, a méhen belüli fertőzés, a posztmaturitással járó állapotok, a polihidramnion és az oligohidramnion, a többes terhesség, a koraszülés, a szülés gyengesége, a szülés koordinációs zavara és az elhúzódó szülés.
5. Az okok ötödik csoportját a terhes nő krónikus patológiája okozza: szív- és érrendszeri (reuma, szívhibák, neurocirkulációs dystonia), endokrin (cukorbetegség, pajzsmirigy patológia, elhízás), krónikus vese-, tüdő-, máj-, vérbetegségek, onkológiai betegségek, drogfüggőség, alkoholizmus.

A fenti okok mindegyike méhlepényi elégtelenséghez vezet, ami a krónikus hipoxia kialakulásának fő tényezője.

A krónikus magzati hipoxiát bizonyos esetekben az úgynevezett exogén tényezők hatása okozhatja, amelyek a belélegzett levegőben lévő oxigén parciális nyomásának csökkenésekor (felföldi területek, a Távol-Észak stb.) merülnek fel.

Az akut magzati hipoxia okai olyan helyzetek, amelyek a szervezet oxigénellátásának gyors megszűnését okozzák: a köldökzsinór előesése, a köldökzsinór szoros összefonódása a nyak körül, a köldökzsinór szoros torziója, akut méhvérzés, a méhlepény previa és a korai leválás a szülés során, a magzat rendellenes megjelenése, koraszülés stb.

Krónikus méhen belüli magzati hipoxia

Bizonyos, oxigénhiányt okozó okok hatására kompenzációs mechanizmusok indulnak be a megfelelő oxigénellátás fenntartása érdekében. Ilyen mechanizmusok például a méhlepényi vérkeringés sebességének növekedése, a méhlepény magzati részének hiperpláziája, a kapilláris hálózat kapacitásának növekedése és a magzati véráramlás növekedése, ami a pulzusszám növekedéséhez vezet. A megnövekedett magzati pulzusszám a kezdődő hipoxia legfontosabb jele. Ha a hipoxia okát nem szüntetik meg, akkor magzati méhlepényi elégtelenség alakul ki - ez a krónikus magzati hipoxia kialakulásának alapja. Továbbá három kapcsolat különböztethető meg a krónikus (méhen belüli) hipoxia patogenezisében.

1. Az oxigénhiány a magzati mellékvesekéreg aktiválódását okozza, amit a katekolaminok fokozott termelése és a véráramba jutása kísér, ami a vér újraelosztását okozza, amelynek célja a létfontosságú szervek (szív, agy) vérkeringésének fokozása. Ennek következtében megnő a vérnyomás, és fennáll a vérzés veszélye.
2. Az oxigénhiány a magzat kompenzációs reakciójaként serkenti a vérképzés folyamatát. Ez eritrocitózis és trombocitózis kialakulásához vezet az érrendszerben, megnő a vér viszkozitása, intravaszkuláris sejtaggregáció lép fel, beleértve a vérlemezkéket is a mikrokeringési rendszerben, ami viszont mikrotrombusok kialakulásához vezet. A mikrokeringés zavart szenved, ami bármely szerv ischaemiáját okozhatja. A mikrotrombusok képződésével párhuzamosan aktiválódhat a véralvadási rendszer, megnőhet a véralvadási faktorok és a vérsejtek (eritrociták, vérlemezkék) fogyasztása a trombusok körül, ahol hipokoagulációs zóna alakul ki. Ez DIC-szindróma (vérzés és hasmenés) kialakulását válthatja ki.
3. Az oxigénhiányra válaszul anyagcsere-változások következnek be, amelyekre a magzati agy különösen érzékeny. Először is, fokozódik a szöveti légzés, aktiválódnak a glikogenolízis és az anaerob glikolízis folyamatai, ami savas anyagcsere-termékek képződéséhez vezet. Kóros acidózis esetén az érfal és a sejtmembránok permeabilitása megnő. A központi idegrendszer sejtmembránjainak pórusain keresztül "serkentő" aminosavak (glutaminsav, glicin, borostyánkősav stb.) vesznek el, ami a központi idegrendszer depresszióját (gátlását) okozhatja.

Anaerob glikolízis körülményei között a kalcium felhalmozódik a központi idegrendszeri sejtek axonjaiban, ami rohamok kialakulásához vezethet.

Végül pedig az agysejtek kálium-nátrium anyagcseréje megzavarodik. A sejt káliumvesztése nátrium és víz bejutását okozza a sejtekbe, ami az agy ödémájához (duzzanatához) vezet. A vér káliumtartalma megnő, a nátriumkoncentráció pedig csökken.

Így a krónikus (méhen belüli) magzati hipoxia következményei lehetnek:

• perinatális központi idegrendszeri károsodás;
• vérzés, vérzés, belső szervek ischaemia (szívizom, tüdő, vesék, mellékvesék, belek);
• méhen belüli növekedési retardáció;
• koraszülöttség;
• magzati halál.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Akut méhen belüli magzati hipoxia

Az akut magzati hipoxia patogenezisét a magzat és az újszülött szív- és érrendszerének reflex-adaptív reakcióinak gyors aktiválódása jellemzi, minimális anyagcsere-változásokkal.

Az akut oxigénhiány a magzat vérében a parciális nyomás gyors csökkenését okozza, amire válaszul aktiválódik a mellékvesekéreg mellékvese-rendszere, katekolaminok szabadulnak fel az érrendszerbe, megnő a perctérfogat, és tachycardia lép fel, amely biztosítja a vér és az oxigén áramlását a létfontosságú szervekhez. Ugyanakkor a perifériás erek kompenzációs görcse alakul ki, ahol a savas anyagcseretermékek a központi véráramba való behatolás nélkül rakódnak le.

Ha az oxigénegyensúly nem áll helyre, a kompenzációs mechanizmusok kudarcot vallanak: a mellékvesekéreg működése kimerül, bradycardia alakul ki, és a központi erekben a vérnyomás csökken. A központi véráramból a vér a perifériás véráramba áramlik, és a létfontosságú szervekben hirtelen csökken az oxigénperfúzió, ami hipoxiához, anoxiához és ischaemiához vezet. Ebben az esetben a gyermek hipoxiás sokkban vagy kómában születhet. A magzat vagy az újszülött halála is előfordulhat.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

A magzati hipoxia osztályozása

A lefolyás súlyosságától függően a magzati hipoxia lehet:

• mérsékelt;
• nehéz.

A hipoxia súlyosságát a Virginia Apgar-skála segítségével értékelik. Az újszülöttek állapotának felmérésére szolgáló skálát az élet első perceiben először az Aneszteziológusok XXVII. Kongresszusán mutatták be 1952-ben. A skála egy kritériumrendszert (5 mutatót) képvisel az újszülött állapotának felmérésére, beleértve a következők megfigyelését:

• a légzés jellege szerint (nincs légzés; lassú vagy szabálytalan; jó vagy sikoltozó);
• reflexek - reakció az orrban lévő katéterre (nincs reakció; síró grimasz; köhögés, tüsszögés vagy sírás);
• izomtónus esetén (gyenge; karok és lábak hajlítása; aktív mozgások);
• bőrszín szerint (kékes, sápadt; test rózsaszín, végtagok kékesek; rózsaszín);
• szívverés esetén (hiányzik; percenként 100-nál kevesebb pulzusszám; percenként 100-nál több).

Minden mutatót háromfokú skálán értékelnek (0-1-2 pont). Az Apgar-skálát kétszer értékelik: az élet első percében és a születés után öt perccel. Egy egészséges újszülött pontszáma 8-10 pont.

A legtöbb újszülött az élet első percében 7-8 pontot kap a cianózis és a csökkent izomtónus miatt. Öt perc elteltével az eredmény 8-10 pontra emelkedik, ami a gyermek jó alkalmazkodását jelzi.

A 4-7 pontos Apgar-érték mérsékelt hipoxiát jelez, míg a 0-3 pontos érték súlyos hipoxiát (aszfixiát) jellemez.

A magzati hipoxia súlyosság szerinti osztályozása fontos a gyermek állapotának felméréséhez a születés utáni első percekben, valamint az újraélesztési intézkedések és az intenzív ellátási taktika szükségességének eldöntéséhez.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Az újszülöttek hipoxiás központi idegrendszeri elváltozásainak osztályozása

Az elmúlt évtizedekben a perinatológiában elért sikerek, az új orvosi diagnosztikai technológiák aktív bevezetése a szülészet és a perinatológia klinikai gyakorlatába lehetővé teszi a magzati hipoxia és annak következményeinek időben történő diagnosztizálását, amelyek közül a legveszélyesebb a központi idegrendszer károsodása. A központi idegrendszer hipoxiás károsodását hosszú ideig a "perinatális encephalopathia", az "agyi érkatasztrófa" stb. kifejezésekkel jelölték. A világos terminológia hiánya negatívan befolyásolta az idegrendszer perinatális károsodásának következményeinek, különösen a központi idegrendszer hipoxiás károsodásának következményeinek időben történő diagnosztizálását, az időben történő és megfelelő terápia megvalósítását, ami az előrehaladott esetek számának növekedéséhez és a gyermekkori pszichoneurológiai fogyatékosság növekedéséhez vezetett.

A fejlett technológiák alkalmazása a perinatális gyakorlatban lehetővé tette az agyi rendellenességek etiológiájának, patogenetikai mechanizmusainak, klinikai és morfológiai struktúráinak, tipikus lokalizációjának tisztázását a különböző terhességi korokban, egységes terminológiai megközelítések kidolgozását és az újszülöttek idegrendszeri perinatális elváltozásainak új osztályozásának kidolgozását.

Az osztályozást az Orosz Perinatális Orvostudományi Szakemberek Szövetsége dolgozta ki, és az Orosz Gyermekorvosok VI. Kongresszusán hagyták jóvá 2000 februárjában.

E besorolás szerint a neurológiai rendellenességeket, a károsodás vezető mechanizmusától függően, négy csoportra osztják:

• I - hipoxiás;
• II - traumás;
• III - toxikus-metabolikus;
• IV - fertőző.

Ezen csoportok mindegyikének megvan a maga jellegzetes nozológiai formája, súlyossága, valamint fő neurológiai tünetei és szindrómái.

Az osztályozás alapvetően új jellemzője a hipoxiás agykárosodás felosztása agyi ischaemiára és intrakraniális vérzésre.

Agyi ischaemia (hipoxiás-ischaemiás encephalopathia, perinatális hipoxiás agykárosodás)

A súlyosság szerint három nozológiai formát különböztetnek meg.

1. Az elsőfokú (enyhe) agyi ischaemiát a központi idegrendszer gerjesztése és/vagy depressziója jellemzi (legfeljebb 5-7 nap).
2. A másodfokú (mérsékelt súlyosságú) agyi ischaemiát a központi idegrendszer depressziója és/vagy gerjesztése (több mint 7 nap), rohamok kialakulása, intrakraniális hipertónia és vegetatív-zsigeri rendellenességek jellemzik.
3. A harmadfokú (súlyos) agyi ischaemiát az agyi aktivitás progresszív csökkenése (10 nap alatt), kómába torkolló depresszió, vagy izgalomba és görcsökbe torkolló depresszió, vagy görcsökbe és kómába torkolló depresszió jellemzi. Tipikusak a görcsök, és status epilepticus is előfordulhat. Előfordul az agytörzs működési zavara, dekortikáció, decerebráció, vegetatív-zsigeri zavarok és progresszív koponyaűri nyomásfokozódás.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Hipoxiás eredetű intrakraniális vérzések

Öt nozológiai forma létezik.

1. I. fokozatú intraventrikuláris vérzés (subependymális) - koraszülöttekre jellemző. Nincsenek specifikus neurológiai tünetek.
2. II. fokozatú intraventrikuláris vérzés (subependymális + intraventrikuláris) - koraszülöttekre jellemző. Klinikai tünetek: sokk, apnoe, kómáig progresszív depresszió; görcsrohamok, intrakraniális hipertónia (gyorsan vagy lassan progrediáló).
3. III. fokú intraventrikuláris vérzés (subependymális + intraventrikuláris + periventrikuláris) - koraszülöttekre jellemző. Klinikai tünetek: sokk, apnoe, kómába progresszív mély depresszió, görcsrohamok (általában tónusos), intrakraniális hipertónia (gyorsan vagy lassan progrediál, az agytörzs kaudális részeinek diszfunkciójával).
4. Primer szubarachnoidális vérzés - gyakoribb koraszülötteknél. Jellemző klinikai szindrómák: központi idegrendszeri hiperexcitabilitás, hyperaesthesia, parciális (fókuszos) klónusos rohamok, intrakraniális hipertónia (akut hydrocephalus).
5. Vérzés az agyállományba (parenchymás) - gyakoribb koraszülötteknél. A klinikai kép a vérzés helyétől és mennyiségétől függ: fokozott ingerlékenység, görcsrohamokba való átmenet, mély depresszió, kóma, parciális (fókuszos) rohamok, intrakraniális hipertónia. Tünetmentes lefolyás is lehetséges.

A központi idegrendszer kombinált ischaemiás és vérzéses elváltozásai (nem traumás)

A klinikai kép és a betegség súlyossága a lézió típusától és a lokalizációtól függ.

Az élet első napjaiban a központi idegrendszeri elváltozások nozológiai diagnosztikája gyakran nehézkes, mivel a különböző kóros állapotokban a klinikai neurológiai tünetek hasonlóak, és hiányoznak a további információk. Emiatt a szindróma diagnózisa elfogadható (például hiperexcitabilitási szindróma, depressziós szindróma stb.), amelyet az anamnesztikus, klinikai és laboratóriumi kutatási adatok beérkezése után kell tisztázni.

[ 39 ], [ 40 ]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak diagnosztizálására szolgáló kritériumok

Az újszülötteknél a perinatális központi idegrendszeri elváltozások diagnózisának elvei a következő adatokon kell alapuljanak:

• anamnézis;
• klinikai tünetek és szindrómák;
• további vizsgálatok eredményei.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Agyi ischaemia

I. fokozatú agyi ischaemia (enyhe), vagy I. fokozatú hipoxiás-ischaemiás központi idegrendszeri károsodás.

• Kórtörténet: intranatális magzati hipoxia, enyhe fulladás születéskor.
• Klinikai szindrómák: központi idegrendszeri gerjesztés (gyakoribb időre született csecsemőknél), központi idegrendszeri depresszió (koraszülötteknél), amely legfeljebb 5-7 napig tart.
• Vizsgálatok eredményei.
  • Anyagcserezavarok (mérsékelt hipoxémia, hiperkapnia, acidózis).
  • NSG, CT, MRI - nincsenek kóros elváltozások.
  • A DEG a véráramlási sebesség kompenzációs növekedése az agy fő artériáiban.

Másodfokú agyi ischaemia (mérsékelt súlyosságú), vagy másodfokú központi idegrendszeri hipoxiás-ischaemiás károsodás.

• Kórtörténet: méhen belüli magzati hipoxia, mérsékelt fulladás születéskor.
• Klinikai tünetek:
  • Központi idegrendszeri depresszió, gerjesztés vagy az agyi aktivitás fázisainak megváltozása (több mint 7 napig tart); görcsök: koraszülötteknél - tónusos vagy atipikus (apnoe, orális automatizmus, szemhéjlebegés, szemgolyók mioklónusa, karok "evezős" mozgása, lábak "pedálozása"); időre született csecsemőknél - klónusos (rövid távú, egyszeri, ritkábban ismétlődő);
  • intrakraniális hipertónia (átmeneti, gyakoribb az időre született csecsemőknél);
  • vegetatív-zsigeri rendellenességek.
• Vizsgálatok eredményei.
  • Az anyagcserezavarok (hipoxémia, hiperkapnia, acidózis) kifejezettebbek és tartósabbak.
  • NSG: lokális hyperechogén gócok az agyszövetben (koraszülötteknél gyakrabban a periventrikuláris régióban; időre született csecsemőknél szubkortikálisan). MRI: gócos elváltozások az agyparenchymában.
  • Agy CT-vizsgálata: alacsony sűrűségű lokális gócok az agyszövetben (koraszülötteknél gyakrabban a periventrikuláris régióban; időre született csecsemőknél szubkortikálisan és/vagy kortikálisan).
  • FDEG: hipoperfúzió jelei az agy középső artériájában időre született csecsemőknél és az agy elülső artériájában koraszülötteknél. A véráramlási sebesség diasztolés komponensének növekedése, a rezisztencia index csökkenése.

III. fokozatú (súlyos) agyi ischaemia, vagy III. fokozatú hipoxiás-ischaemiás központi idegrendszeri károsodás.

• Kórtörténet: intrauterin magzati hipoxia és/vagy súlyos perinatális aszfixia, tartós agyi hipoxia.
• Klinikai tünetek:
  • az agyi aktivitás fokozatos csökkenése (több mint 10 nap);
  • ismételt rohamok (esetleges epilepsziás állapot);
  • az agytörzs diszfunkciója (légzési ritmus zavarai, pupillareakciók, oculomotoros zavarok);
  • dekortikáció és decerebráció testtartása (a sérülés kiterjedésétől függően);
  • kifejezett vegetatív-zsigeri rendellenességek;
  • progresszív intrakraniális hipertónia.
• Vizsgálatok eredményei.
  • Tartós anyagcserezavarok.
  • NSG: az agy parenchyma echogenitásának diffúz növekedése (időre született csecsemőknél), periventrikuláris struktúrák (koraszülötteknél). Az oldalsó kamrák szűkülete. Cisztás periventrikuláris üregek kialakulása (koraszülötteknél). Az agyféltekék atrófiájának jeleinek megjelenése a cerebrospinális folyadékkeringés tereinek passzív tágulatával.
  • CT: az agyparenchyma csökkent sűrűsége, az agy-gerincvelői folyadékkeringés tereinek szűkülete, multifokális kérgi és kéreg alatti alacsony sűrűségű gócok, a bazális ganglionok és a talamusz sűrűségének változása (időre született csecsemőknél), periventrikuláris cisztás üregek koraszülötteknél (radiológussal tisztázandó).
  • MRI: agyi parenchyma lézió.
  • DEG: a fő artériák bénulása, átmenettel a perzisztáló agyi hipoperfúzióba. Csökkent diasztolés véráramlási sebesség, a görbe jellegének megváltozása. Megnövekedett ellenállási index.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Intracraniális vérzések (hipoxiás, nem traumás)

I. fokozatú intraventrikuláris vérzés (subependymális).

• Kórtörténet: ante- és intranatális magzati hipoxia, enyhe fulladás születéskor, ismételt apnoe rohamok, hiperozmoláris oldatok jet injekciója.
• Klinikai tünetek: főként koraszülött vagy éretlen újszülötteknél alakul ki. A lefolyás tünetmentes, nincsenek specifikus neurológiai rendellenességek.
• Vizsgálatok eredményei.
  • Átmeneti anyagcserezavarok.
  • NSG: egyoldali vagy kétoldali lokalizációjú hiperechoikus területek a talamokaudális bevágásban vagy a farokmag fejének régiójában. A szubependimális hematóma cisztává alakulásának ideje 10-14 nap vagy több.
  • A CT-nek és az MRI-nek nincs diagnosztikai előnye a neurosonográfiával szemben.
  • DEG - patológia nélkül.

A II. fokozatú intraventrikuláris vérzés (subependymal, intraventrikuláris) főként koraszülötteknél alakul ki.

Kórtörténet: intrauterin magzati hipoxia, mérsékelt fulladás születéskor, az elsődleges újraélesztés hibái, artériás magas vérnyomás vagy a szisztémás vérnyomás ingadozása SDR miatt, iatrogén tényezők (nem megfelelő mechanikus lélegeztetési módok, nagy térfogatú vagy hiperozmoláris oldatok gyors beadása, működő magzati kommunikáció, pneumothorax stb.), koagulopátia.

Klinikai tünetek: két fő progressziótípus létezik - fokozatos (hullámszerű) és katasztrofális.

Katasztrofális lefolyás: a rövid távú motoros gerjesztést hirtelen az agyi aktivitás progresszív depressziója váltja fel, kómába való átmenettel, mély apnoéval, fokozódó cianózissal és a bőr „márványosodásával”, tonikus görcsökkel, oculomotoros zavarokkal, bradyarrhythmiával, termoregulációs zavarokkal, ami fokozódó intraventrikuláris hipertóniára utal.

• Fokozatos progresszió: az agyi aktivitás fázisainak periodikus változásai, ismételt apnoe rohamok, izomhypotonia, atipikus rohamok.
• Vizsgálatok eredményei.
  • A szisztémás vérnyomás csökkenése.
  • A hematokrit és a hemoglobin koncentrációjának csökkenése.
  • Anyagcserezavarok: hipoxémia, hiperkapnia, acidózis, hipokalcémia, a plazma glükózszintjének ingadozása.
  • Vérrel kevert cerebrospinális folyadék (CSF), reaktív pleocitózis, megnövekedett fehérjekoncentráció, csökkent glükóztartalom.
  • NSG: a kezdeti stádiumokban - hyperechogén zónák, majd - ventriculomegalia, echopozitív képződmények (trombusok) a kamrai lumenben. Lehetséges az agy-gerincvelői folyadék kiáramlási útvonalainak elzáródása akut hidrocephalus kialakulásával.
  • A CT, MRI és PET újszülötteknél nem rendelkezik diagnosztikai előnnyel az NSG-vel szemben.
  • DEG: az agy fő artériáiban a véráramlás ingadozása az intraventrikuláris vérzés kialakulásáig, a vérzés utáni stabilizáció. A ventriculomegalia progressziójával (10-12 nap elteltével) - fokozódó hipoperfúzió.

III. fokozatú intraventrikuláris vérzés (subependymális + intraventrikuláris + periventrikuláris).

Kórtörténet: ugyanaz, mint a II. stádiumú IVH esetén.

Klinikai tünetek:

• leggyakrabban rendkívül alacsony születési súlyú koraszülötteknél fordul elő;
• jellemzően katasztrofális lefolyás: az agyi aktivitás gyors elnyomása kóma kialakulásával, a létfontosságú funkciók progresszív zavara (bradycardia, arrhythmia, apnoe, ritmuszavar, légzés), tonikus görcsök, szemmozgási zavarok, a halálos kimenetelek magas gyakorisága az élet első napjaiban.

Vizsgálatok eredményei.

• Súlyos, nehezen korrigálható anyagcserezavarok (hipoxémia, hiperkapnia, acidózis, elektrolitzavarok), DIC-szindróma.
• A hematokrit és a hemoglobin koncentrációjának kritikus csökkenése.
• A szisztémás vérnyomás és a szívritmuszavarok progresszív csökkenése.
• CSF: jelentős vérkeverék, reaktív pleocitózis, megnövekedett fehérjekoncentráció, megnövekedett liquornyomás. A gerincpunkciót szigorú indikációk szerint és rendkívüli óvatossággal végezzük, mivel nagy a kockázata annak, hogy az agytörzs beékelődik a foramen magnumba.
• NSG: kiterjedt, hiperechoikus periventrikuláris lokalizációjú terület (vérzéses infarktus gyakrabban a frontális-parietális régióban). Később - ventriculomegalia és az oldalsó kamra deformációja cisztás üreg kialakulása következtében. Gyakran a kamrák lumenében - trombusok. A legtöbb esetben elzáródásos hidrocephalus alakul ki.
• A CT, MRI és PET újszülött korban nem rendelkezik diagnosztikai előnnyel az NSG-vel szemben.
• DEG: a kezdeti szakaszokban - a szisztolés-diasztolés véráramlási sebesség csökkenése, az ellenállási index növekedése. Ezután - a diasztolés véráramlási sebesség csökkenése, az ellenállási index csökkenése.

Elsődleges szubarachnoidális vérzés (nem traumás) – főként koraszülött és éretlen csecsemőknél.

Kórtörténet: intranatális magzati hipoxia, születési aszfixia, rövid vemhességi idő, éretlenség, koagulopátia.

A klinikai lefolyás változatai:

• tünetmentes;
• izgatottsági szindróma hiperesztéziával és akut intrakraniális hipertóniával (a nagy kutacs feszültsége és kidudorodása, varratdivergencia, bőséges regurgitáció, inkonstans Graefe-tünet);
• görcsrohamok, amelyek hirtelen jelentkeznek az élet 2-3. napján (klónusos - teljes idejű csecsemőknél, atipikus - koraszülötteknél).

Vizsgálatok eredményei.

• Az anyagcserezavarok nem jellemzőek.
• Az NSG nem ad információt. Előfordulhat az interhemiszférikus fissura kiszélesedése.
• CT és MRI: vér felhalmozódása a szubarachnoidális tér különböző részein, de gyakrabban az időbeli régiókban.
• A DEG nem informatív (primer és szekunder érgörcs).
• CSF: megnövekedett nyomás, megnövekedett vörösvérsejtszám, megnövekedett fehérjekoncentráció, neutrofil pleocitózis.

Vérzés az agyállományba (nem traumás) parenchymás (ritkán - vérzés a kisagyba és a hátsó koponyaüregbe).

Kórtörténet: méhen belüli magzati hipoxia, súlyos vagy közepes fokú szülési aszfixia, koagulopátia, koraszülöttség, érrendszeri rendellenességek.

A klinikai kép a vérzéses infarktus helyétől és térfogatától függ:

• szubkortikális lokalizációjú szétszórt petechiális vérzések esetén tünetmentes lefolyás lehetséges;
• Kiterjedt, féltekei lokalizációjú petechiális hematómák esetén a klinikai lefolyás hasonló az IVH III. fokozatához. Az agyi aktivitás progresszív csökkenése stuporba vagy kómába való átmenettel, a lézióval ellentétes oldalon fokális neurológiai tünetek (izomtónus aszimmetria, görcsrohamok, szemmozgási zavarok stb.), fokozódó intrakraniális nyomás;
• A hátsó koponyaüregbe és a kisagyba történő vérzéseket az intrakraniális hipertónia és az agytörzs rendellenességeinek (légzési, szív- és érrendszeri rendellenességek, szemmozgási rendellenességek, bulbaris szindróma) növekvő jelei jellemzik.

Vizsgálatok eredményei.

• Súlyos, nehezen korrigálható anyagcserezavarok, DIC-szindróma (masszív hematómákkal kísérve).
• Csökkent hematokrit és hemoglobin koncentráció.
• A szisztémás vérnyomás fokozatos emelkedését csökkenés követi.
• Szívritmuszavar.
• CSF: megnövekedett nyomás, megnövekedett eritrocita-tartalom, megnövekedett fehérjekoncentráció, neutrofil pleocitózis (kivéve a kis fokális parenchymális vérzések eseteit).
• Az NSG kevés információval szolgál pontszerű vérzések esetén. A masszív vérzéses infarktusok aszimmetrikus, echoenyhe gócokként vetülnek ki az agy parenchymájába. 2-3 hét elteltével pseudocysták és leukomalacia képződnek a helyükön.
• CT: megnövekedett sűrűségű gócok az agyparenchymában, az agy-gerincvelői folyadékkeringés tereinek deformációja.
• MRI: a nem akut stádiumú vérzési gócokból származó MR-jel változásai.
• DEG: aszimmetrikus hipoperfúzió az érintett oldali agyi artériákban.

A központi idegrendszer kombinált ischaemiás és vérzéses elváltozásai

A központi idegrendszer kombinált ischaemiás és vérzéses elváltozásai (nem traumás eredetűek) lényegesen gyakrabban fordulnak elő, mint a központi idegrendszeri károsodás összes izolált formája (főként koraszülötteknél fordulnak elő).

Kórtörténet: méhen belüli hipoxia és születési aszfixia, kis testtömegű (1000-1500 g) koraszülöttek, az elsődleges újraélesztési ellátás biztosításának hiányosságai, artériás hipotenzió, magas vérnyomás vagy a szisztémás vérnyomás ingadozása, koagulopátia, DIC-szindróma.

A klinikai kép a központi idegrendszeri károsodás vezető típusától (iszkémia vagy vérzés), annak súlyosságától és lokalizációjától függ. Az ilyen típusú károsodások a legsúlyosabbak.

Vizsgálatok eredményei.

• Nehezen korrigálható anyagcserezavarok.
• CSF: a nyomás megnövekedett, a morfológiai jellemzők az agy-gerincvelői folyadék keringésének tereibe történő vérzés mértékétől függenek.
• NSG, CT, MRI: az agy-gerincvelői folyadék kiáramlási rendszerének deformációjának különböző változatai, változó intenzitású megváltozott sűrűségű gócok, főként periventrikuláris lokalizáció.
• DEG: az agyi véráramlás ingadozása, az agy fő artériáinak bénulása, csökkent véráramlás.
• A diagnózis a következőképpen van megfogalmazva: a központi idegrendszer kombinált (nem traumás) ischaemiás-vérzéses károsodása. Az agy specifikus szerkezeti változásainak diagnózisa esetén ez tükröződik a diagnózisban.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak következményei

A perinatális központi idegrendszeri elváltozások, különösen a hipoxiás eredetűek, nem korlátozódnak az újszülöttkorra. Következményeik különösen fontosak az élet első évében. Az időben történő és megfelelő terápia ebben az időszakban kedvezőbb eredményekhez vezethet, és csökkentheti a perzisztáló neurológiai rendellenességek kialakulásának kockázatát.

E tekintetben az Orosz Perinatális Orvostudományi Szakemberek Szövetsége javaslatot tett egy „Az idegrendszer perinatális elváltozásainak következményeinek osztályozása az élet első évében élő gyermekeknél” című projektre.

Az osztályozás a következő elveken alapul.

• Az idegrendszeri elváltozások etiológiája és patogenetikai alapjai a perinatális időszakban.
• A klinikai lefolyás változatai: átmeneti és tartós (szerves) neurológiai rendellenességek.
• Főbb klinikai szindrómák.
• Kimenetelek (teljes kompenzáció, funkcionális károsodás vagy tartós neurológiai deficit az élet első évére). A hipoxiás központi idegrendszeri léziók a következő következményekkel járnak.
• Az I-II. fokú agyi ischaemia-hipoxia következményei - perinatális átmeneti poszthipoxiás-ischaemiás encephalopathia.
• Az I-II. fokozatú hipoxiás intrakraniális vérzések következményei a perinatális átmeneti poszthemorrhagiás encephalopathia.
• A II-III. fokú agyi ischaemia-hypoxia és/vagy intrakraniális vérzés következményei a központi idegrendszer perinatális, perzisztáló (organikus) poszthipoxiás és poszthemorrhagiás károsodása.

Az encephalopathia fent említett első két változatának klinikai szindrómái:

• vízfejűség (meghatározatlan);
• autonóm idegrendszeri rendellenesség (meghatározatlan);
• hiperaktív viselkedés, fokozott ingerlékenység;
• a motoros fejlődés megsértése (késleltetése);
• a fejlődési késés kombinált formái;
• tüneti rohamok és szituációfüggő rohamokban jelentkező rendellenességek (gyógyítható epilepsziás szindrómák).

Eredmények:

• a neurológiai rendellenességek teljes kompenzációja az élet első évében;
• kisebb funkcionális károsodások továbbra is fennállhatnak.

A harmadik típusú encephalopathia klinikai szindrómái:

• a hidrocephalus különböző formái;
• a mentális fejlődési zavarok súlyos szerves formái;
• súlyos motoros fejlődési zavarok (CP);
• tüneti epilepsziák és korai gyermekkori epilepsziás szindrómák;
• agyidegkárosodás.

Eredmények:

• a neurológiai rendellenességek az élet első évének végére nem kompenzálódnak;
• A teljes vagy részleges neurológiai deficit továbbra is fennáll.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ]

A magzati hipoxia diagnózisának kritériumai

A hipoxia diagnózisának kritériumai a következők.

• Alacsony víztartalom.
• Mekónium a magzatvízben.
• A feto- és placentometriai paraméterek változásai (oligohidramnion, a méhlepény szerkezeti változásai, a magzati membránok és a köldökzsinór állapota).
• A Doppler ultrahang paramétereinek változásai (a véráramlási paraméterek kóros értékei a méhartériában, a köldökzsinór ereiben, a magzat középső agyi artériájában, kóros véráramlás a magzat vénás vezetékében a terhesség második felében).
• A szívmonitorozási paraméterek változásai (magzati bradycardia kevesebb, mint 120 ütés percenként, a szívritmus monotóniája, periodikus lassulások, areaktív non-stress teszt).
• A magzatvíz jellemzőinek változása (mekónium jelenléte) amnioszkópia (ha a méhnyak érettsége eléri a 6-8 pontot a Bishop-skálán, amikor a méhnyakcsatorna egy ujjal átjárható) vagy amniocentézis (ha az amnioszkópia feltételei nincsenek meg) során.

[ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak differenciáldiagnosztikája

• A legfontosabb kérdés a hipoxiás eredetű intrakraniális vérzések és az intrakraniális születési trauma differenciáldiagnosztikája.
• Az epidurális, szubdurális, supratentoriális és szubtentoriális vérzések kizárólag a születési traumára jellemzőek, és nem fordulnak elő hipoxia esetén.
• Intraventrikuláris, parenchymás és szubarachnoidális vérzések alakulnak ki mind magzati hipoxia, mind születési trauma esetén. A differenciáldiagnózis fő kritériumai a következők:
  • anamnézis adatok;
  • a klinikai kép jellemzői;
  • vizsgálati eredmények.

[ 69 ]

Intraventrikuláris traumás vérzés esetén

• Kórtörténet: szülési trauma ténye (a fej gyors elforgatása, a magzat erőszakos eltávolítása).
• Klinikailag: gyakran, de nem mindig, a klinikai kép az élet 1.-2. napján vagy később nyilvánul meg, és nem születéskor.

Vizsgálatok eredményei.

• Nincsenek specifikus anyagcserezavarok.
• NSG: az érfonatok kontúrjainak deformációja.
• CSF: vérkeveréket csak akkor észlelnek, ha a vér behatol a szubarachnoidális térbe.

Traumás parenchymális vérzések esetén (vérzéses infarktus)

Kórtörténet: komplikált szülések (a szülőcsatorna és a magzatfej mérete közötti eltérés, kóros magzati megjelenés stb.).

Gyakoribb a nagy születési súllyal (több mint 4000 g) született, időre született és az időre született csecsemőknél.

Vizsgálatok eredményei.

• Az anyagcsere-változások nem jellemzőek.
• A CT, MRI és DEG nem túl informatívak.

Subarachnoidális traumás vérzés esetén

Kórtörténet: születési rendellenességek (a szülőcsatorna méretének eltérése a magzati fej méretétől, rendellenes elhelyezkedés, instrumentális szülés). Az esetek 1/4-ében koponyatörésekkel kombinálva.

Klinikai tünetek:

• ritkán fordul elő, főként időre született csecsemőknél.
• 12 órán belül központi idegrendszeri depresszió vagy fokozott ingerlékenység és görcsök alakulnak ki, vaszkuláris sokk lehetséges (az első órákban), amelyet később artériás magas vérnyomás vált fel; poszthemorrhagiás anémia kialakulása.

Vizsgálatok eredményei.

• Az anyagcsere-változások nem jellemzőek.
• NSG: a vérzés oldalán a kéreg alatti fehérállomány megnövekedett echosűrősége, a subarachnoidális tér progresszív tágulása.
• CT: a subarachnoidális tér megnövekedett sűrűsége, majd ezt követő tágulása.

A koponyán belüli szülési traumát az intrakraniális szövetek repedése és a szülési trauma okozta vérzés jellemzi.

A hipoxiás központi idegrendszeri elváltozások bizonyos esetekben neuroinfekcióktól és agydaganatoktól is elkülöníthetők. Ezekben az esetekben CT-, MRI- és cerebrospinális folyadékvizsgálattal nyert információk felhasználása szükséges.

A magzati hipoxia kezelése és következményei

Az akut időszakban a kezelés a magzati hipoxia (aszfixia) súlyosságától függ.

Az újszülöttek hipoxiás kezelésének taktikája a szülőszobában a következő.

• A felső légutak tisztítása (a tartalom kiszívása a felső légutakból).
• A külső légzés helyreállítása.
• Melegítés.
• Az életfunkciók monitorozása és a tünetek szerinti terápia.

Ha egy újszülött Apgar-értéke, akinél a szülőszobában életfontosságú okokból újraélesztést végeztek, születése után 5 perccel nem éri el a 7 pontot, akkor sürgősen át kell szállítani az intenzív osztályra.

A szülőszobában végzett újraélesztés befejezése után a súlyos hipoxiában szenvedő újszülöttet az intenzív osztályra szállítják.

Az intenzív ellátás célja a kedvezőtlen perinatális tényezők által okozott funkcionális és szervi rendellenességek megelőzése vagy minimalizálása.

Az intenzív ellátás fő célja a beteg újszülöttek állapotának gyors elsődleges (vagy korai) stabilizálása.

Az állapot elsődleges stabilizálására irányuló kezelési és diagnosztikai intézkedések komplexuma a következő intézkedéseket foglalja magában:

• Az életfunkciók monitorozása (dinamikus értékelése).
• Megfelelő oxigénellátás fenntartása (oxigénmaszkok, oxigénsátrak). Spontán légzés hiányában vagy annak hatástalansága esetén légzéstámogatást biztosítanak (a tüdő kényszerített vagy segített kényszerített lélegeztetése). Az oxigén parciális nyomása a belélegzett keverékben teljes időre született csecsemőknél 60-80 Hgmm, koraszülötteknél 50-60 Hgmm között kell legyen. A hiperoxigenizáció szabad gyökök képződéséhez és fibrotikus változások kialakulásához vezethet a tüdőszövetben.
• Megfelelő testhőmérséklet fenntartása.
• A szív- és érrendszeri funkciók korrekciója.

A szív- és érrendszer működésének korrigálására használt gyógyszerek

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja	Akció
Tojásfehérje	5%-os oldat (10-20 ml/kg/nap)	Intravénás cseppinfúzió	BCC feltöltése
Szőlőcukor	5-10%-os oldat, 10 ml/kg/nap)	Intravénás cseppinfúzió
Infucol	6%-os oldat (10 ml/kg/nap)	Intravénás cseppinfúzió
Dopamin	2-10 mcg/ttkg x perc)	Intravénás cseppinfúzió	Érvédők

• A keringő vértérfogat (CBV) pótlása: 5-10%-os glükózoldat 10 ml/kg, 5%-os albuminoldat 10-20 ml/kg, 6%-os hidroxietil-keményítő oldat (Infucol HES) 10 ml/kg intravénásan cseppinfúzióval. Infúziós terápia során szigorúan ellenőrizni kell a folyadék beadásának mennyiségét és sebességét. A beadás térfogatának vagy sebességének növelése artériás hipertónia kialakulásához vezethet.
• Érrendszeri gyógyszerek adagolása: dopamin 2-10 mcg/kg x perc) intravénásan cseppentéssel.
• Szindrómás kezelés.

Szindrómás terápiára szolgáló gyógyszerek

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja	Javallatok
Furoszemid	1 mg/kg/nap)	Intravénásan	Agyi ödéma
		Intramuszkulárisan
Dopamin	2-10 mcg/ttkg x perc)	Intravénásan
Dexametazon	0,5-1 mg/kg/nap)	Intravénásan
		Intramuszkulárisan
Magnézium-szulfát	25%-os oldat 0,1 - 0,2 ml/kg/nap)	Intravénásan	Intracraniális hipertónia
Fenobarbitál	10-20 mg/kg/nap)	Intravénásan	Görcsök
	5 mg/kg/nap) - fenntartó adag	Belső
Diazepam	0,1 mg/kg - egyszeri adag	Intravénásan
Nátrium-oxibát	20%-os oldat 100-150 mg/kg	Intravénásan
Ödéma elleni terápia:		Vízhajtók	(furoszemid

Dehidratációs terápia. Intrakraniális hipertónia kialakulása esetén 25%-os magnézium-szulfát oldat (0,1-0,2 ml/kg/nap) intravénás beadása javasolt.

Görcsgátló terápiát csak görcsrohamok kialakulása esetén írnak fel: fenobarbitál 10-20 mg/kg intravénásan [fenntartó adag - 5 mg/kg x nap]], 20%-os nátrium-oxibát oldat 100-150 mg/kg intravénásan, diazepam (Relanium) 0,1 mg/kg.

Vérzéscsillapító terápia: 1%-os vikasol oldat 1,0-1,5 mg/ttkg naponta, 12,5%-os etamsilát oldat (dicynon) 10-15 mg/ttkg naponta (2-3 alkalommal).

Az élet 2. napjától kezdve figyelembe veszik a testtömeg dinamikáját, a vér elektrolit-összetételét, az ionizált kalcium koncentrációját a vérplazmában, a fehérje, a bilirubin, a karbamid, a kreatinin és a glükóz koncentrációját a vérben.

Vérzéscsillapító gyógyszerek

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja
Vikasol	1%-os oldat (1,0-1,5 mg/kg/nap) naponta 2-3 alkalommal	Intravénás, intramuszkuláris
Dicinon	12,5%-os oldat 10-15 mg/kg/nap)	Intramuszkuláris, intravénás

Kezelés a gyógyulási időszak alatt

Az agyi keringést és az agyi anyagcsere-folyamatokat javító gyógyszerekkel végzett kezelés:

• az agyi hemodinamika helyreállítása: 0,5%-os vinpocetin oldat (cavinton) 1 mg/kg x nap, vinkamin 1 mg/kg x nap);

Agyi keringést javító gyógyszerek (szelektív cerebrovaszkuláris hatás)

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja
Vinpocetin	0,5%-os oldat (1 mg/kg/nap)	Intravénás cseppinfúzió
	1 mg/ttkg naponta 3-szor	Belső
Vinkamin	0,5%-os oldat (1 mg/kg/nap)	Intramuszkulárisan
	1 mg/ttkg naponta 3-szor	Belső

• Az agy anyagcserezavarainak korrekciója: hopanténsav (pantogam) 0,25-0,5 g/nap, piracetam (nootropil) 30-50 mg/kg/nap szájon át, cerebrolysin 1 ml/10 kg/nap.

A kezelés pszichotróp (neurotróp) gyógyszerekkel végzett terápiát foglal magában: acetilaminoborostyánkősav (cogitum) 0,5-1 ml orálisan, gamma-aminovajsav (aminalon) 0,1-0,25 g naponta 2-3 alkalommal, piriginol (encephabol) 0,05 g naponta 1-2 alkalommal, glutaminsav 0,1 g naponta 2-3 alkalommal, glicin 0,3 g (1/2 tabletta), 0,6 g (1 tabletta) naponta 2 alkalommal.

• A javallatok szerint vérlemezkegátló (antikoaguláns) terápiát végeznek: pentoxifillin (Trental) 2-3 mg/kg naponta, piracetám 20%-os oldat 30-50 mg/kg naponta 1-2 alkalommal.
• Szükség esetén szindróma alapú terápiát végeznek (nyugtató, görcsoldó, dehidratáció stb.).

Metabolikus terápiás gyógyszerek (nootrop gyógyszerek)

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja
Pantogam	0,25-0,5 g/nap	Belső
Piracetám	30-50 mg/kg/nap)	Intravénásan
	50-150 mg/ttkg naponta háromszor	Belső
Cerebrolysin	1 ml/10 (kg x nap) naponta egyszer vagy minden második nap	Intramuszkulárisan
Cogitum	0,5-1,0 ml	Belső
Aminalon	0,1-0,25 g naponta 2-3 alkalommal	Belső
Piritinol	0,05 g (1/2 teáskanál) naponta 1-3 alkalommal	Belső
Glutaminsav	0,1 g naponta 2-3 alkalommal	Belső
Glicin	0,3 g (1/2 tabletta) naponta kétszer	Belső

Vérlemezke-gátló gyógyszerek

Készítmény	Adagok	Az alkalmazás módja
Pentoxifillin	2-3 mg/kg/nap)	Intravénás cseppinfúzió
Piracetám	20%-os oldat 30-50 mg/kg naponta 1-2 alkalommal	Intravénás, intramuszkuláris

• Korrigálja a gócpontokat (masszázs, torna, speciális pozíciók).
• Elvégzik a károsodott funkciók (látás- és hallássérülések), beszédzavarok, ortopédiai rendellenességek és pszichológiai problémák esetleges korrekcióját.
• A progresszív vízfejűség sebészeti kezelésének lehetőségéről döntenek.
• Ambuláns megfigyelés a klinikán

A hipoxiában szenvedő gyermeket gyermekorvosnak, neurológusnak, ortopéd szakorvosnak, szemész szakorvosnak, otolaryngológusnak, logopédusnak, pszichológusnak és bizonyos esetekben szociológusnak kell megfigyelnie.

Magzati hipoxia megelőzése

• A méh-magzati-méhlepényi elégtelenség (MFPI) prenatális diagnózisa terhes nőknél.
• Az MPPP megelőzése veszélyeztetett terhes nőknél.
• Az MPN időszerű és megfelelő kezelése terhes nőknél.
• A hipoxia kialakulásához vezető terhességi szövődmények kezelése.
• A szállítási módok optimalizálása patológia esetén, ami az MPPP kialakulásának fő oka.
• A terhesség alatti MPN diagnózisát a következő módszerekkel végzik:
  • Ultrahangos fetometria és placentometria;
  • Doppler ultrahang a véráramlásról az uteroplacentális komplex ereiben;
  • magzati szívfrekvencia monitorozása;
  • amnioszkópia;
  • magzatvíz-vizsgálat.
• Az MPPP megelőzését a veszélyeztetett terhes nőknél E-vitamint, glutaminsavat és Essentiale-t tartalmazó készítményekkel végzik.
• Az MPN terápiája a következőket foglalja magában:
  • az uteroplacentális véráramlás normalizálása az érrendszer tónusának, a vér reológiai és koagulációs tulajdonságainak helyreállításával;
  • a placenta anyagcseréjének javítása;
  • a terhes nő testének immunológiai reaktivitásának növelése;
  • a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak normalizálása;
  • oxigénterápia.
• Terhességi szövődmények kezelése, amelyek hipoxia kialakulásához vezetnek: vérszegénység korrekciója, OPG gestosis, fenyegető vetélés, antifoszfolipid szindróma, cukorbetegség stb.
• A határidőre történő szülésről és a szülés módjának megválasztásáról szóló döntés (műtétes vagy természetes szülőcsatornán keresztüli szülés).
• Ha a terhesség alatt fokozódnak a hipoxia jelei, korai sebészeti szülés (császármetszés) javasolt.
• Ha akut magzati hipoxiát észlelnek a szülés során, akkor a sürgősségi operatív szülés kérdése merül fel.
• A terhesség túllépése esetén (41 hetes vagy annál hosszabb terhességi időszak esetén) aktív terhességkezelési taktikát kell alkalmazni (szülésindítás, amniotomia).