A magzat és az újszülött hipoxia

A fetalis hypoxia vagy az oxigén éhínség olyan állapot, amely a magzatban és az újszülöttben oxigénhiány miatt fordul elő.

A vénás (előtti) magzati hypoxia egy oxigénhiány, amely a terhesség alatt jelentkezik.

A magzat intranatalis hypoxiaja a hypoxia, amely a szülésben fejlődik ki.

A magzat perinatalis hypoxiaja a terhesség és / vagy szülés alatt kialakuló oxigénhiány, amely a korai neonatális időszak végéig fejlődik ki.

Az újszülött hipoxia perinatális (terhességgel és szüléssel összefüggésben) és születés utáni (születés utáni) eredetű lehet.

A szülészeti gyakorlatban szokásos a terhesség és / vagy szülés ideje alatt kifejlődött oxigénhiány, az asphyxiában született gyermeknél a hypoxia és az oxigénhiány.

Fulladás - egy patológiás állapot által okozott hypoxia és hypercapnia, azzal jellemezve, hogy a jelenléte a szívműködés és egyes szabálytalan légzés mozgások vagy hiánya légzés. Attól függően, hogy az áramlás időtartama lehet krónikus hipoxia - néhány nap és több hónap (tipikus méhen belüli magzati hypoxia) akut és - néhány perctől több óráig, a szabálytalanságok felmerülő gyors bevitel oxigén (gyakran intrapartum hipoxia).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

A magzati hypoxia epidemiológiája

A hypoxia és annak következményei a terhesség és a szülés ideje alatt először a perinatális morbiditás és halálozás okai között szerepelnek.

A perinatalis halálozási arány általános csökkenése miatt az agyi patológia gyakorisága gyakoribbá vált a magzati hipoxia következtében, ami gyakran súlyos neurológiai fogyatékossághoz vezetett.

A morfológiai és funkcionális éretlenséggel járó koraszülött és újszülött gyermekeknél a hypoxia 10-15-ször gyakrabban fejlődik ki, és kedvezőtlenebb irányú és eredményes.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mi okozza a magzati hypoxiát?

A magzat és az újszülött oxigénhiánya rendkívül nagy számban okoz terhesség és szülés közben jelentkező szövődményeket, valamint a terhességgel összefüggő okokat.

A szülés előtti, intranatális és perinatalis magzati hipoxiát kiváltó okok öt csoportra oszthatók.

1. Az első csoport okból kapcsolódik a placenta patológia: anomáliák a fejlődés és a kötődés previa és placenta leválás, trauma, vérzés, tumorok, fertőzés a méhlepényen.
2. Az okok második csoportja összefügg a köldökzsinóta patológiájával: a fejlõdés anomáliájával, a köldökzsinór törzsével, a köldökzsinór igazi csomópontjával.
3. Az okok harmadik csoportja a magzati patológiának köszönhető: a rhesus szenzitizáció, az intrauterin növekedési retardáció, az intrauterin fertőzések, a malformációk, a genetikai betegségek.
4. Az okok negyedik csoportja a terhesség és a szülés komplikált folyamatához kapcsolódik; A legnagyobb arány ebben a csoportban a gestosis és az abortusz elhúzódó fenyegetése. A másik, nem kevésbé fontos okok között vérszegénység a terhesség alatt, nefropátia, antifoszfolipid szindróma, a méhen belüli fertőzés, perenashivanie, polyhydramnion és oligohydramnion, többes terhesség, koraszülés, fájásrenyheséget, discoordination munkaerő, elhúzódó szülés.
5. Az ötödik csoportja az oka annak köszönhető, hogy a krónikus betegségek a terhesség: szív- és érrendszeri (reuma, szívbetegségek, cardiopsychoneurosis), endokrin (cukorbetegség, pajzsmirigy betegség, elhízás), krónikus vesebetegség, tüdő, máj, a vér, a rák, a kábítószer-függőség, az alkoholizmus .

A fenti okok mindegyike a méhvíz-placenta elégtelenséghez vezet - a krónikus hypoxia kialakulásának fő tényezője.

A krónikus hipoxia magzati néhány esetben lehet az oka, hogy a hatása úgynevezett exogén faktorok felmerülő feltételeinek alacsony oxigén parciális nyomása a belélegzett levegőben (nagy magasságban régiók, Far North, stb).

Az okok a akut hipoxia a magzat olyan helyzetek okozó gyors megszűnése oxigént a szervezetben: prolapsed kábelt, szűk beakasztózóna köldökzsinór a nyak körül, szűk csavarodás a köldökzsinórban, az akut méhvérzés, praevia és idő előtti leválása a méhlepény a vajúdás alatt, kóros bemutatása a magzat, koraszülés, stb .D.

Krónikus intrauterin magzati hypoxia

Az oxigénhiányt okozó egyes okok hatására kompenzációs mechanizmusokat indítanak a megfelelő oxigenizáció fenntartása érdekében. Ezek a mechanizmusok közé tartozik a növekedés placenta a véráramlás sebességét, hiperplázia, magzati része a méhlepény, a növekvő kapacitás a kapilláris ágy és az amplifikáció magzati vér áramlását, ami növekedéséhez vezet a szívfrekvenciát. A hypoxia kialakulásának legfontosabb jele a magzat fokozódása. Ha a hipoxia oka nem szűnik meg, akkor a fetoplazma-elégtelenség - a krónikus magzati hipoxia kialakulásának alapja. Továbbá a krónikus (intrauterin) hypoxia patogenezisében három kapcsolatot lehet megkülönböztetni.

1. oxigénhiány aktiválását okozza a magzati mellékvese kéreg kíséri fokozott termelése katekolamin belépő őket a véráramba, ami a újraelosztása vér, amelyek célja az vérkeringést létfontosságú szervekben (szív, agy). Ennek eredményeképpen a vérnyomás emelkedik, és a vérzés veszélye alakul ki.
2. Oxigén hiány serkenti a vérképzés, mint egy kompenzációs reakciót magzati szervezetben. Ez vezet a fejlődés a eritrocitózis, trombocitózis a vérben megnövekszik a vér viszkozitása is intravaszkuláris a sejtek aggregációja, beleértve a vérlemezkéket a mikroérrendszerben, ami viszont azt eredményezi, hogy a kialakulását mikrotrombusz. Van sérti a mikrokeringést, aminek eredményeként a fejlesztés bármely szerv csökkenhet. Együtt az aktiválási folyamat microthrombogenesis alvadási előfordulhat, fogyasztásának növelése a véralvadási faktorok, vérsejtek (eritrociták, trombociták) körül trombusok kialakítva, ahol antikoaguláns zónában. Ez a DIC-szindróma kialakulásához vezethet (vérzés és vérzés).
3. Az oxigén éhínségre reagálva metabolikus változások következnek be, amelyekhez a magzati agy különösen érzékeny. Először is fokozzák a szövet légzését, aktiválják a glikogenolízist és anaerob glikolízist, aminek következtében savas anyagcseretermék keletkezik. A kóros acidózis körülményei között nő a vaszkuláris fal és a sejtmembránok permeabilitása. A központi idegrendszer sejtjeinek pórusain keresztül "izgalmas" aminosavak (glutamin, glicin, borostyánkő stb.) Veszteséget okoznak, amelyek a központi idegrendszer depresszióját (depresszióját) okozhatják.

Az anaerob glikolízis körülményei között a kalcium-felhalmozódás a központi idegsejtek axonjaiban fordul elő, ami rohamokhoz vezethet.

Végül a kálium-nátrium anyagcseréje megszakad az agy sejtjeiben. A sejt kálium általi elvesztése nátrium és víz belépését idézi elő a sejtekben, aminek következtében kialakul az agy ödémája (duzzanat). A vér növeli a káliumtartalmat, és csökken a nátrium koncentrációja.

Így a krónikus (intrauterinális) magzati hypoxia következményei lehetnek:

• perinatális központi idegrendszeri károsodás;
• vérzés, vérzés, belső szervek ischemia (szívizom, tüdő, vesék, mellékvese, belek);
• a magzati fejlődés késleltetése;
• koraszülöttek;
• a magzat halála.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Akut méhen belüli magzati hypoxia

Az akut magzati hypoxia patogenezisét a magzati és újszülött kardiovaszkuláris rendszer reflex-adaptív reakcióinak gyors befogadása jellemzi, minimális változásokkal az anyagcserében.

Akut oxigénhiány okoz gyors csökkenése annak parciális nyomása a vérben a magzat, válaszul az aktiválás a adrenális rendszer a mellékvesekéregben, a katecholaminok felszabadulása a véráramban, növeli a szívteljesítmény, az esemény a tachycardia, amely a vér áramlását, és vele együtt az oxigén a létfontosságú szerveket. Ugyanakkor a perifériás hajók kompenzációs görcsje alakul ki, ahol a savas anyagcsere-termékek a központi véráramba való behatolás nélkül helyezkednek el.

Ha az oxigén egyensúly nem áll helyre, a kompenzációs mechanizmusok meghiúsulnak: a mellékvesekéreg funkciója kimerült, bradycardia alakul ki, és a központi véredények vérnyomása csökken. A vér áramlik a központi véráramból a perifériás csatornába, az oxigén perfúzió éles csökkenése következik be a létfontosságú szervekben, ami hypoxia, anoxia és ischaemia kialakulásához vezet. Ebben az esetben a gyermek hypoxiás sokk vagy kóma állapotban születhet. Magzati vagy újszülött halálesetek lehetségesek.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

A magzati hipoxia besorolása

A magzati hipoxia súlyossága:

• mérsékelt;
• nehéz.

A hipoxia súlyosságát Virginia Virginia Apgar-skálán végezzük. Az újszülött állapotának az élet első percében történő értékelését az 1952-ben először az Anesthesiologists 27. Kongresszusán mutatták be. A skála kritériumrendszer (5 mutató) az újszülött állapotának felmérésére, beleértve a megfigyelést:

• a légzés jellegére (nincs légzés, lassú vagy rendszertelen, jó vagy sikoltozó);
• reflexek esetén - az orrban lévő katéterre reagálva (nincs reakció, sírás, viszketés, tüsszögés vagy sírás);
• az izmok tónusa (gyenge, karok és lábak hajlítása, aktív mozgások);
• a bőr színére (cyanotikus, halvány, rózsaszín test, cyanotikus végtagok, rózsaszín);
• (a pulzusszám kevesebb, mint 100 per perc, percenként több mint 100).

Minden indikátort hárompontos rendszerben értékelnek (0-1-2 pont). Az Apgar pontszámot kétszer érték el: az élet első percében és öt perccel a születés után. Az egészséges újszülöttnek 8-10 pontra van szüksége.

A legtöbb újszülött az élet első percében 7-8 pontot kap a cianózis és a csökkent izomtónus miatt. Öt perc után a pontszám 8-10 pontra emelkedik, ami a gyermek jó adaptációját jelzi.

Az Apgar pontszámok 4-7 pontot mutatnak mérsékelt hipoxia, a pontszám 0-3 jelzi a súlyos hipoxia (asphyxia).

A magzati hipoxia súlyosság szerinti besorolása fontos a gyermek állapotának a születés utáni első percekben történő értékeléséhez és az újraélesztés és az intenzív terápiás taktika szükségességének kezeléséhez.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

A hypoxiás központi idegrendszeri elváltozások újszülöttekben történő osztályozása

Az elért eredmények Perinatology az elmúlt évtizedben, az aktív bevezetése a klinikai gyakorlatba a szülészet és Perinatology új orvosi diagnosztikai technológiák lehetővé teszik időben diagnosztizált magzati hipoxia és annak következményei, a legveszélyesebb közülük - CNS. Sokáig CNS hipoxiás sérülések úgynevezett „perinatális encephalopathia”, „cerebrovaszkuláris történés” és mások. A hiányzó pontos terminológia negatív hatással volt az időben történő diagnózis hatásainak perinatális károsodások az idegrendszer, különösen a hatását hipoxiás központi idegrendszer károsodását, hogy végezzen időben és megfelelő kezelés, amelynek eredményeként növekedése az előrehaladott esetekben, és nőtt a gyermek szellemi fogyatékosság.

A fejlett technológiák perinatális gyakorlatban segített tisztázni a etiológiájú patogén mechanizmusok klinikai és morfológiai szerkezetét, jellemző a különböző terhességi korú lokalizációja agyi rendellenességek, hogy alakítsanak ki közös megközelítést dolgozzanak ki új terminológia és az osztályozási perinatális károsodások az idegrendszer az újszülött.

A besorolást a Perinatális Orvosok Orvosi Szakmai Szövetsége fejlesztette ki, és 2000 februárjában a VI. Gyermekgyógyászok Kongresszusán jóváhagyta.

Ezen osztályozás szerint a károsodás vezető mechanizmusától függően a neurológiai rendellenességek négy csoportra oszthatók:

• I - hipoxiás;
• II - traumás;
• III - mérgező-anyagcsere;
• IV - fertőző.

Mindegyik csoportban megkülönböztetik a nosológiai formát, a súlyosságot és az alapvető neurológiai tüneteket és szindrómákat.

Az osztályozásban alapvetően új a hypoxikus agykárosodás agyi iszkémia és a koponyaűri vérzés.

Agyi ischaemia (hipoxiás ischaemiás encephalopathia, perinatális hipoxiás agykárosodás)

A súlyosság szempontjából három nosológiai formát különböztetünk meg.

1. Az agyi ischaemia I fokot (fény) a központi idegrendszer gerjesztése és / vagy depressziója jellemzi (legfeljebb 5-7 napig).
2. Agyi iszkémia II szinten (közepes súlyosságú), azzal jellemezve szuppresszió és / vagy gerjesztési a CNS (több mint 7 nap), a rohamok kialakulását, intracranialis hypertensio, zsigeri autonóm rendellenességek.
3. Agyi iszkémia III fokozat (Heavy) jellemző fokozatos elvesztése agyi aktivitás (több mint 10 nap), a depresszió, átadva kómába vagy elnyomás, átadva gerjesztési és rohamok vagy depresszió, átadva görcsök és kóma. A görcsrohamok jellemző alakulása, esetleg az állapot epilepticus kialakulása. Az agytörzs osztályok diszfunkciója, dekortikálás, decerebráció, vegetavisceralis rendellenességek, progresszív intrakraniális hipertónia.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Hypoxikus eredetű intracranialis vérzés

Öt hordozóforma van.

1. Az 1. Fokú intraventrikuláris vérzés (subependymal) a koraszülöttségre jellemző. Különleges neurológiai tünetek hiányoznak.
2. A másodfokú intraventrikuláris vérzés (subependymal + intraventricularis) a koraszülésre jellemző. Klinikai tünetek: sokk, apnoe, elnyomás, kómába járás; görcsök, intracranialis hipertónia (gyors vagy lassú előrehaladás).
3. A harmadik fokozatú intraventricularis vérzés (subependymal + intraventricularis + periventricularis) a koraszülésre jellemző. Klinikai tünetek: sokk, apnoe, mély depresszió, fordult egy kóma, rohamok (több tónusos), intrakraniális hipertenzió (gyorsan vagy lassan progrediáló diszfunkció a caudalis törzs szakaszok).
4. Az elsődleges subarachnoidis vérzés gyakoribb a koraszülöttekben. Jellegzetes klinikai szindrómák: izgatottság a központi idegrendszer, túlérzékenység, részleges (fokális) klónusos rohamok, intrakraniális hipertenzió (akut hydrocephalus).
5. Az agyi anyag (parenchymal) vérzése gyakoribb a koraszülöttekben. A klinikai kép függ a helyét és mennyiségét vérzés: izgatottság, görcsök fordult, mély depresszióba fordult kómába, részleges (fokális) rohamok, koponyaűri nyomásfokozódás. Talán tünetmentes tanfolyam.

A központi idegrendszer kombinált ischaemiás és hemorrhagiás léziók (nem traumás)

Az állapot klinikai képessége és súlyossága a vezető elváltozás típusától és a lokalizációtól függ.

Az élet első napjaiban gyakran nehéz a központi idegrendszeri elváltozások nozoiológiai diagnózisa, mivel a klinikai neurológiai megnyilvánulások hasonlóak különböző patológiás állapotokban, és további információ nem áll rendelkezésre. Emiatt, elfogadható készítmény tünet diagnózis (például, izgatottság szindróma, depresszió szindróma, stb), amelyek tovább kell pontosítani készítésére anamnesztikus adatok, a klinikai és laboratóriumi vizsgálatok.

[51], [52], [53], [54]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak diagnózisára vonatkozó kritériumok

A perinatális központi idegrendszeri elváltozások diagnózisának elveinek az újszülötteknél a következő adatokon kell alapulnia:

• történelem;
• klinikai tünetek és szindrómák;
• további felmérések eredményei.

[55], [56], [57], [58], [59]

Agyi ischaemia

Az 1. Fokú (világos) vagy hipoxiás-ischaemiás lézió az 1. Fokozatú központi idegrendszer cerebrális ischaemia.

• Az anamnézisben: intranatalis magzati hypoxia, enyhe asphyxia a születéskor.
• Klinikai szindrómák: a központi idegrendszer gerjesztése (rendszerint távollétében), központi idegrendszeri depresszió (koraszülötteknél), legfeljebb 5-7 napig.
• Felmérési eredmények.
  • Metabolikus rendellenességek (mérsékelt hypoxemia, hypercapnia, acidosis).
  • NSG, CT, MRI - kóros rendellenességek nélkül.
  • DEG - kompenzáló növekedés a véráramlás sebességében az agy fő artériái mentén.

A 2. Fokú (középsúlyos) 2. Fokú agyi ischaemia vagy a 2. Fokú központi idegrendszer hipoxiás ischaemiás léziója.

• Az anamnézisben: a magzat intrauterin hypoxia, a mérsékelt súlyosság megszűnése a születéskor.
• Klinikai tünetek:
  • a központi idegrendszer elnyomása, az agyi aktivitás fázisainak gerjesztése vagy megváltozása (7 napnál hosszabb időtartam); görcsös: koraszülött - tónusos, vagy atipikus (apnoe orális automatizmus flutter szemhéjak, szemgolyó myoclonus, „evezés” kéz mozgását „pedálozni” láb); teljesen klónozott (rövid, egyszeres, ritkán ismétlődő);
  • intracranialis hipertónia (átmeneti, gyakran időben);
  • vegetatív-zsigeri rendellenességek.
• Felmérési eredmények.
  • A metabolikus rendellenességek (hypoxemia, hypercapnia, acidosis) kifejezettebbek és tartósabbak.
  • NSH: lokális hyperechoic fiók az agyszövetekben (koraszülöttekben gyakrabban a periventricularis régióban, teljes körű - szubkortikális). MPT: fokális elváltozások az agy parenchymában.
  • Az agy CT-je: az agyszövetben csökkent sűrűségű lokális gócok (koraszülöttekben gyakrabban a periventricularis régióban, teljes hosszúságú - szubkortikálisan és / vagy kortikálisan).
  • FDEH: hipoperfúzió jelei a középső agyi artériában a terminusban és az elülső agyi artériában a koraszülött csecsemőkben. A véráramlás sebességének diasztolés összetevőjének növekedése, az ellenállási index csökkenése.

A harmadik fokozatú, harmadik fokú (súlyos) vagy hipoxiás iszkémiás elváltozás cerebrális ischaemia.

• A történelemben: a magzat intrauterin hypoxia és / vagy súlyos perinatalis asphyxia, az agy fennmaradt hipoxia.
• Klinikai tünetek:
  • az agyi aktivitás progresszív elvesztése (10 nap alatt);
  • ismétlődő rohamok (lehetséges epilepsziás állapot);
  • az agytörzs diszfunkciója (a légzés ritmusa, pupilláris reakciók, oculomotoros rendellenességek);
  • dekortikáció és decerebráció viselkedése (a lézió mértékétől függ);
  • vegetatív-zsigeri rendellenességek;
  • progresszív intrakraniális magas vérnyomás.
• Felmérési eredmények.
  • Perzisztens anyagcserezavarok.
  • NSH: az agyi parenchyma echogenitásának diffúz növekedése (donorok esetében), periventricularis szerkezetek (koraszülöttségben). Az oldalsó kamrák szűkítése. Cisztás periventricularis üregek kialakulása (koraszülötteknél). Az agyféltekék torzulásának jeleinek megjelenése a cerebrospinális folyadék terápiás térének passzív terjeszkedésével.
  • CT: sűrűség csökkenését agyi parenchyma, a cerebrospinális folyadék keringető szűkület terek multifokális corticalis és subcorticalis léziók csökkent sűrűségű, a sűrűsége változása a bazális ganglionok és a thalamus (a terminusra) periventrikuláris cisztás üregbe koraszülött (ellenőrizniük kell a radiológus).
  • MRI: az agy parenchyma károsodása.
  • DEG: a fő artériák bénulása a perzisztens agyi hypoperfúzióval való átmenethez. A diasztolés véráramlás sebességének csökkenése, a görbe jellegének megváltozása. Az ellenállás index növelése.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Intracranialis vérzés (hipoxiás, nem traumás)

Intraventrikuláris vérzés I fok (szubependmális).

• Az anamnézisben: ante- és intranatalis magzati hypoxia, szüléskor enyhe fulladás, ismételt apnoe támadások, hiperozmoláris megoldások sugárforrása.
• Klinikai tünetek: elsősorban idő előtti vagy éretlen újszülöttekben fejlődik ki. A tanfolyam tünetmentes, nincsenek specifikus neurológiai rendellenességek.
• Felmérési eredmények.
  • Átmeneti anyagcsere-rendellenességek.
  • NSH: egy vagy kétoldalas lokalizáció hiperechoikus régiói thalamo-caudalis résszel vagy a caudate nucleus fejrészében. A subependymal hematoma transzformációjának időzítése a cisztában 10-14 nap vagy több.
  • CT, MRI nem rendelkezik diagnosztikus előnyökkel az NSH-nál.
  • DEG - patológia nélkül.

A másodfokú intraventrikuláris vérzés (subependymal, intraventricularis) elsősorban a koraszülöttségben fejlődik ki.

A anamnézis: méhen belüli magzati hypoxia, asphyxia átlagos súly születési rendellenességeket nyújtó újraélesztés, magas vérnyomás vagy oszcilláció szisztémás vérnyomás miatt SDR iatrogén tényezők (a nem megfelelő módok szellőztető, gyors beadása nagy térfogatú vagy hyperosmolaris oldatok működő magzati kommunikációs pneumothorax et al. ), koagulopathia.

Klinikai tünetek: az áramlás két fő változata különböztethető meg: fokozatos (hullámos) és katasztrofális.

Katasztrofális: a rövid távú motorgerjesztés hirtelen utat enged egy fokozatos megszüntetését agyi aktivitás az átmenet kómába mély alvási apnoe, cyanosis, és egyre „márvány” bőr tónusos görcsök, szemmozgászavar, Lelassult, szabálytalan szívműködés, megsértve hőszabályozás, jelezve növekvő intraventikuláris magas vérnyomás.

• Fokozatos tanfolyam: az agyi aktivitás időszakos fázisváltozása, ismételt apnoe görcsök, izomhipotézia, atípusos görcsös támadások.
• Felmérési eredmények.
  • Csökkent szisztémás vérnyomás.
  • A hematokrit és a hemoglobin koncentrációja.
  • A metabolikus rendellenességek: hypoxemia, hypercapnia, acidosis, hypocalcaemia, glükóz ingadozása a vérplazmában.
  • CSF vér keverékével, reaktív pleocitózissal, a fehérjekoncentráció növekedésével, a glükóztartalom csökkenésével.
  • NSH: a kezdeti szakaszokban - hiperechoikus zónák, majd - ventriculomegalia, echopositív formációk (thrombi) a kamrákban. A cerebrospinális folyadék kiáramlásának lehetséges akadálya az akut hydrocephalus kialakulásával.
  • CT, MRI, PET nincs diagnosztikus előnyei az NSH-nál az újszülöttekben.
  • DEG: a véráramlás ingadozása az agy fő artériáiban az intraventricularis vérzés kialakulásáig, vérzés utáni stabilizációig. A ventriculomegalitás előrehaladtával (10-12 nap elteltével) - a hypoperfúzió fokozása.

Intraventricularis vérzés a harmadik fokozatban (szubependymal + intraventricularis + periventricularis).

Az anamnézisben: ugyanaz, mint a 2. Fokozatú IVH.

Klinikai tünetek:

• leggyakrabban a rendkívül alacsony testtömegű koraszülött csecsemőknél fordul elő;
• jellemzően katasztrofális: gyors gátlása agyi aktivitás a fejlesztési kóma, progresszív betegség a életfunkciók (bradycardia, arrhythmia, apnoe, patológia ritmust, légzés), tónusos görcsök, szemmozgászavar, magas halálozási arány az első nap az élet.

Felmérési eredmények.

• Súlyos, nehéz helyes metabolikus zavarok (hypoxemia, hypercapnia, acidosis, elektrolit rendellenességek), DIC szindróma.
• A hematokrit és a hemoglobin koncentrációjának kritikus csökkenése.
• A szisztémás vérnyomás és a szívritmuszavarok progresszív csökkenése.
• CSF: a vérkeverék jelentős, a reaktív pleocytosis, a fehérjekoncentráció növekedése és a cerebrospinális folyadék nyomása megnövekszik. A gerincpunkciót szigorú indikációk szerint végezzük, és nagyon óvatosan, mert nagy a kockázata annak, hogy az agytörzset a nagy occipital foramenbe ültessük.
• NSH: a periventricularis lokalizáció kiterjedt hiperechoikus régiója (hemorrhagiás infarktus gyakoribb a frontális-parietális régióban). Később - a ventriculomegalia és az oldalsó kamrák deformációja a cisztás üreg kialakulása következtében. Gyakran a kamrák lumenében - vérrögök. A legtöbb esetben kialakul az okkluzális hydrocephalus.
• CT, MRI, PET nem rendelkeznek diagnosztikai előnyökkel az újszülött korában az NSH előtti időszakban.
• DEG: kezdeti szakaszban - a szisztolodastolés véráramlás sebességének csökkenése, az ellenállási index növekedése. Ezután - a diasztolés véráramlás sebességének csökkenése, az ellenállási index csökkenése.

Elsődleges subarachnoidis vérzés (nem traumás) - főleg koraszülött és éretlen.

Az anamnézisben: intranatalis magzati hypoxia, születési asphyxia, rövid vemhességi időszak, éretlenség, koagulopathia.

A klinikai gyakorlat változatai:

• tünetmentes;
• gerjesztő szindróma hyperesthesia és akut intracranialis hypertonia (feszültség és duzzanat a nagy fontanel, varrat osztások, bőséges regurgitation, instabil Gref tünet);
• olyan görcsöket, amelyek hirtelen az élet 2-3. Napján jelentkeznek (klón - idővel, atipikus - korai).

Felmérési eredmények.

• A metabolikus rendellenességek atipikusak.
• Az NSG nem túl informatív. Lehet, hogy az interhemiszferikus repedés kiterjed.
• CT és MRI: a vér felhalmozódása a szubarachnoid tér különböző részeiben, de gyakrabban az időbeli területeken.
• A DEG rosszul informatív (primer és másodlagos érgörcs).
• CSF: nyomásnövekedés, fokozott vörösvértestszám, fokozott fehérjekoncentráció, neutrofil pleocytosis.

Hemorrhagia az agyi anyagba (nem traumás) parenchymal (ritkán - agyi vérzés és posterior koponya fossa).

A történelemben: a magzat intrauterin hypoxia, szüléskor súlyos vagy mérsékelt asphyxia, coagulopathia, koraszülés, érrendszeri rendellenességek.

A klinikai kép a hemorrhagiás infarctus lokalizációjától és mennyiségétől függ:

• a szubkortikális lokalizáció terjesztett petechiális vérzéseivel előfordulhat, hogy tünetmentes a betegség;
• kiterjedt pontszerű vérömlenyek féltekén lokalizáció klinikai lefolyása hasonló a IVH III mértékben. A fokozatos elvesztése agyi aktivitás az átmenet stupor vagy kóma, fokális neurológiai tünetek ellenoldali lézió (aszimmetria az izomtónus, görcsök, szemmozgató rendellenességek és mtsai.), Növelése intrakraniális hipertenzió;
• vérzések a posterior cranialis fossa és a kisagyban jellemezve felhalmozódó jelei intrakraniális hipertenzió és a károsodott szár (légzőszervi, szív- és érrendszeri rendellenességek, szemmozgató rendellenességek, bulbáris szindróma).

Felmérési eredmények.

• Súlyos, nehezen helytálló anyagcserezavarok, DIC-szindróma (tömeges hematómákkal együtt).
• A hematokrit és a hemoglobin koncentrációjának csökkentése.
• A szisztémás BP fokozatos emelkedését követi a csökkenése.
• A pulzusszám megsértése.
• CSF: nyomásnövekedés, fokozott vörösvérsejt tartalom, fokozott fehérjekoncentráció, neutrofil pleocytosis (kivéve a kis fókuszos parenchymalis vérzést).
• A NSH kisvérű vérzésekben kevéssé informatív. Massív vérzéses infarktusok aszimmetrikus hiperechogén fókuszként jelennek meg az agyi parenchyma során. 2-3 hét után a pszeudociszták helyén leukomalgia képződik.
• CT: az agy parenchyma fokozott sűrűségű fókuszai, a cerebrospinális folyadék keringési terének deformációja.
• MRI: az MR-jel változása a hemorrhágás akut szakaszában.
• DEG: aszimmetrikus hipoperfúzió az agyi artériákban az érintett oldalon.

Kombinált iszkémiás és hemorrhagiás elváltozások a központi idegrendszerben

A központi idegrendszer (nem-traumás) kombinált ischaemiás és vérzéses elváltozásai sokkal gyakrabban fordulnak elő, mint a központi idegrendszeri károsodások elszigetelt formái (elsősorban a koraszülöttségben fordulnak elő).

A anamnézis: magzati hypoxia és asphyxia születéskor, koraszülött alacsony születési súly (1000-1500 g) az elsődleges hibák újraélesztés, hipotenzió, hipertenzió vagy szisztémás vérnyomás oszcilláció, koagulopátia, szétszórt intravaszkuláris koaguláció.

A klinikai kép a központi idegrendszeri elváltozás (ischaemia vagy vérzés) típusától, súlyosságától és lokalizációjától függ. Ezek a károsodások legsúlyosabbak.

Felmérési eredmények.

• Nehéz az anyagcserezavarok kijavítására.
• CSF: a nyomás emelkedik, a morfológiai jellemzők a cerebrospinális folyadék keringési térben jelentkező vérzés mértékétől függenek.
• NSG, CT, MRI: a cerebrospinális folyadék kiáramlásának különböző változatai, különböző intenzitású sűrűségű fókuszok, elsősorban periventricularis lokalizáció.
• DEG: az agyi véráramlás oszcillációja, az agy főbb artériáinak bénulása, csökkent véráramlás.
• A diagnózis a következőképpen alakul: kombinált (nem traumás) ischaemiás-hemorrágás CNS elváltozás. Az agy speciális szerkezeti változásainak diagnosztizálása esetén ez a diagnózisban tükröződik.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak következményei

A központi idegrendszer perinatalis elváltozásai, különösen a hipoxiás genesis, nem korlátozódnak csak az újszülött korára. Következményei különösen fontosak az élet első évében. Az időben történő és megfelelő terápia kedvezőbb eredményekhez vezethet, és csökkentheti a tartós neurológiai rendellenességek kialakulásának kockázatát.

Ennek kapcsán az Orinális Orvostudományi Orvostudományi Szövetség az "Az idegrendszer perinatális elváltozásainak az élet első évének gyermekeiben történő hatásainak osztályozása" című projektet javasolta.

A besorolás a következő elveken nyugszik.

• A perinatalis idegrendszeri elváltozások etiológiája és patogenetikai alapjai.
• A klinikai folyamat változatai: tranziens (átmeneti) és tartós (szerves) neurológiai rendellenességek.
• Fő klinikai tünetek.
• Eredmények (teljes kompenzáció, funkcionális rendellenességek vagy tartós neurológiai deficit az élet első évében). A központi idegrendszeri hipoxiás elváltozások következményei.
• Az agyi ischaemia-hipoxia I-II fokú következményei - perinatális átmeneti poszt-hipoxiás-ischaemiás encephalopathia.
• A hipoxikus intracranialis vérzések I-II fokú következményei - perinatális átmeneti posztemorrhagiás encephalopathia.
• A következmények az agyi ischaemia, hipoxia és / vagy a koponyán belüli vérzés II-III fokú - perinatális rezisztens (szerves) poszthipoxiás és vérzéses CNS.

Az encephalopathia első két változatának klinikai tünetei:

• gidrocephalus (korrigálatlan);
• az autonóm idegrendszer rendellenessége (nem specifikált);
• hiperaktív viselkedés, hiperexcitabilitás;
• a motorfejlesztés károsodása (késése);
• a fejlődési késedelem kombinált formái;
• szimptomatikus görcsök és helyzetileg kondicionált paroxysmális rendellenességek (gyógyítható epilepsziás szindrómák).

Eredmények:

• a neurológiai rendellenességek teljes kompenzációja az élet első évében;
• nem lehet megbomósítható funkcionális rendellenességek.

Az encephalopathia harmadik változatának klinikai tünetei:

• a hydrocephalus különböző formái;
• a szellemi fejlődési rendellenesség súlyos szerves formái;
• a motorfejlesztési rendellenesség (agyi bénulás) súlyos formái;
• a korai gyermekkori tünetekkel járó epilepszia és epilepsziás szindrómák;
• a koponya idegeinek veresége.

Eredmények:

• A neurológiai rendellenességeket nem kompenzálják az élet első évének végére;
• teljes vagy részleges neurológiai hiány van.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

A magzati hipoxia diagnózisának kritériumai

A hipoxia diagnosztizálásának kritériumai a következők.

• Alacsony a víz.
• Mekónium a magzatvízben.
• A fetus és a placentometria indexei (alacsony víz, a méhlepény szerkezeti változásai, a membrán állapot és köldökzsinór állapota) változása.
• Megváltoztatása a Doppler-indexek (abnormális véráram indexek értékei a méh artéria, a hajók a köldökzsinór, magzati középső agyi artéria, abnormális véráram a magzati ductus venosus a terhesség második felében).
• Változások a szív monitoring mutatók (magzati bradycardia kevesebb, mint 120 percenként, a monotónia szívritmuszavar, időszakos lassítást, reakcióhiány nonstress teszt).
• Jellemzőit megváltoztató magzatvíz (mekónium) során amnioscopy (ha a lejárat a méhnyak 6 ~ 8 Bishop pontszámokat skálán, amikor a méhnyakon át egy ujj) vagy magzatvíz (ha nincs feltételei amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

A központi idegrendszer hipoxiás elváltozásainak differenciáldiagnosztikája

• A legfontosabb a differenciáldiagnózis a hypoxikus genesis és az intracranialis eredetű trauma intracranialis vérzése között.
• Az epidurális, szubdurális, supratentoriális, szubtentoriális vérzések csak a születési traumára jellemzőek, és nem fordulnak elő a hipoxia során.
• Intraventrikuláris, parenchimális és szubarachnoidális vérzések mind magzati hypoxia, mind születési trauma alakulnak ki. A differenciáldiagnózis fő kritériumai a következők:
  • történelmi adatok;
  • a klinikai kép jellemzői;
  • a felmérések eredményei.

[95]

Intraventrikuláris traumás vérzéssel

• Az anamnézisben: a születési trauma jelenlétének ténye (gyors fejforgatás, gyümölcskivonás).
• Klinikailag: gyakran, de nem mindig, klinikai kép megnyilvánulása az élet 1-2. Napján vagy később, és nem születéskor.

Felmérési eredmények.

• Nincsenek specifikus anyagcserezavarok.
• NSH: a vaszkuláris plexusok kontúrjainak deformációja.
• CSF: vér keverékét csak olyan esetekben észleljük, amikor a vér átjut a szubarachnoid térbe.

Traumás parenchymalis vérzések (hemorrhagiás infarktus)

Az anamnézisben: bonyolult születés (a születési csatorna összeférhetetlensége a magzati fej nagyságával, a magzat bemutatásának patológiai változatai stb.).

Ez gyakoribb a hosszú távú, nagy tömegű (több mint 4000 g) és a születettek számára.

Felmérési eredmények.

• A metabolikus változások nem jellemzőek.
• A CT, MRI és DEG kevéssé informatív.

Subarachnoid traumás vérzéssel

Az anamnézisben: a szülési anomáliák (a születési méretek eltérése a magzati fej nagyságától, a bemutatás patológiai változatai, instrumentális szállítás). 1/4 esetben a koponya töréseivel kombinálódik.

Klinikai tünetek:

• ritkán fordul elő, főként a csecsemőknél.
• a központi idegrendszer elnyomása vagy a hiperexibilitás és görcsök 12 órán belül fejlődnek, az érrendszeri sokk (az első órában), majd váltakozó hipertónia; posztemorrhagiás vérszegénység kialakulása.

Felmérési eredmények.

• A metabolikus változások nem jellemzőek.
• NSG: fokozott subcortical fehér anyag echodensity a vérzés oldalán, progresszív kiterjedése subarachnoid space.
• CT: a szubarachnoid tér sűrűségének növekedése és annak későbbi kiterjesztése.

Az intracranialis szülési traumát a koponya szöveteinek törése és a születési trauma miatt kialakuló vérzés jellemzi.

A központi idegrendszeri hipoxiás elváltozások bizonyos esetekben megkülönböztethetők a neuroinfekcióktól, az agydaganatoktól. Ezekben az esetekben szükség van a CT, MRI és CSF kutatás során kapott információk felhasználására.

A magzati hipoxia és következményei kezelése

A kezelés egy akut időszakban függ a magzati hypoxia (asfizia) súlyosságától.

A hypoxiás újszülöttek vezetése taktikája a kiszolgáló helyiségben a következő.

• A felső légutak felszabadulása (a felső légúti tartály tartalmának szívása).
• A külső légzés helyreállítása.
• Felmelegedés.
• A létfontosságú funkciók és a tüneti terápia megfigyelése a jelzések szerint.

Ha az újszülött, amely egészségügyi okokból az elsődleges újraélesztés a szülőszobán, Apgar értéke 5 perccel a szülés után még nem érte el a 7. Pont van, sürgősen meg kell lefordítani a rekesz (kamra) intenzív ellátásban.

A súlyos hipoxiás újszülöttek fogadószobájában az újraházasodás befejezése után átkerülnek az intenzív osztályba.

Az intenzív ellátás célja a nemkívánatos perinatalis faktorok által okozott funkcionális és szervi rendellenességek megelőzése vagy minimalizálása.

Az intenzív ellátás fő feladata a beteg újszülöttek állapotának gyors elsődleges (vagy korai) stabilizálódása.

Az állam elsődleges stabilizálására szolgáló orvosi és diagnosztikai intézkedések komplexusa a következő intézkedéseket foglalja magában:

• A létfontosságú funkciók monitorozása (dinamikus értékelése).
• Megfelelő oxigénellátás fenntartása (oxigén maszkok, oxigén sátrak). A független légzés vagy hatástalanság hiányában légzéstámogatást biztosítanak (a tüdő kényszerített vagy járulékos szellőztetése). A teljes időtartamú gyermekeknél a belélegezhető keverékben az oxigén parciális nyomása 60-80 Hgmm tartományban legyen, koraszülött csecsemőknél - 50-60 Hgmm. A hiperoxigenáció szabad gyökök képződéséhez és fibrotikus változások kialakulásához vezethet a tüdőszövetben.
• Megfelelő testhőmérséklet fenntartása.
• A szív- és érrendszer rendellenességeinek korrigálása.

A kardiovaszkuláris rendszer működésének javítására használt gyógyszerek

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja	Hatás
Albumin	5% -os oldat 10-20 ml / kg xut)	Intravénásan csepegtet	Raising BCC
Szőlőcukor	5-10% -os oldat, 10 ml / kg xut)	Intravénásan csepegtet
Infukol	6% -os oldat 10 ml / kg xut)	Intravénásan csepegtet
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravénásan csepegtet	Vazopro detektorok

• Feltöltő keringő vérmennyiség (CBV): 5-10% -os glükóz oldattal 10 ml / kg, 5% -os albumin oldattal 10-20 ml / kg, 6% hidroxi-etil-keményítő oldat (HES Infukol) 10 ml / kg intravénásán. Az infúziós kezelés során szigorúan ellenőrizni kell a folyadék adagolásának mennyiségét és sebességét. Az adagolás mennyiségének vagy sebességének növelése magas vérnyomáshoz vezethet.
• Az érrendszeri gyógyszerek bevezetése: dopamin 2-10 μg / kghmin) intravénásan csepegtet.
• Posindromnoe kezelés.

Felkészülés a veleszületett terápiára

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja	Bizonyság
Furoszemid	1 mg / kg xut)	Intravénásan	Az agy ödémája
		Izomba
Dopamin	2-10 μg / kg hmin)	Intravénásan
Dexametazon	0,5-1 mg / kg xut)	Intravénásan
		Izomba
Magnézium-szulfát	25% -os oldat 0,1-0,2 ml / kg xut)	Intravénásan	Intracranialis hipertónia
Fenobarbitál	10-20 mg / kg xut)	Intravénásan	Görcsök
	5 mg / kg xut) -támogató dózis	Belül
Diazepam	0,1 mg / kg - egyszeri adag	Intravénásan
Nátrium-oxibát	20% -os oldat 100-150 mg / kg	Intravénásan
Anti-érrendszeri terápia:		Vizelethajtó	(furoszemid

Dehidrációs terápia. Intracranialis hypertonia kialakulásával javasoljuk a 0,1-0,2 ml / kg-os magnézium-szulfát 25% -os oldatának kinevezését intravénásán.

A görcsellenes terápia orvos kizárólag a rohamok kialakulását: fenobarbitál 10-20 mg / kg i.v. [fenntartó adag - 5 mg / kghsut)], 20% -os nátrium-oxibát 100-150 mg / kg intravénásan, diazepam (relanium) 0,1 mg / kg .

Hemosztatikus terápia: 1% -os oldat vikasola 1,0-1,5 mg / kghsut), 12,5% etamzilata oldatot (Dicynonum) 10-15 mg / kghsut) (2-3 beadásra).

2 nap az élet járulékosan figyelembe veszik a dinamikáját testsúly, az elektrolit összetétele a vér, a koncentráció a ionizált kalcium a vérplazma-koncentráció a protein, bilirubin, karbamid, kreatinin, glükóz a vérben.

Hemosztatikus készítmények

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja
Vikasol	1% -os oldat 1,0-1,5 mg / kg xut) naponta 2-3 alkalommal	Intravénás, intramuszkuláris
Dicinon	12,5% -os oldat 10-15 mg / kg xut)	Intramuszkulárisan, intravénásán

Kezelés a helyreállítási időszakban

Az agyi keringés és az agyi anyagcsere folyamatait javító gyógyszerekkel való kezelés:

• az agy hemodinamikájának helyreállítása: Vinpocetin 0,5% -os oldata (Cavinton) 1 mg / kg xut), 1 mg / kg xut vincamin);

Az agyi keringést javító gyógyszerek (szelektív cerebrovaszkuláris hatás)

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja
Vinpotsetin	0,5% -os oldat 1 mg / kg xut)	Intravénásan csepegtet
	1 mg / kg naponta háromszor	Belül
Vincamine	0,5% -os oldat 1 mg / kg xut)	Izomba
	1 mg / kg naponta háromszor	Belül

• Korrekciója metabolikus agyi rendellenességek: hopantenic sav (Pantogamum) a 0,25-0,5 g / nap, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) belsejében Cerebrolysinum 1 ml per 10 kg / nap.

A pszichotróp terápia tartalmazhat kezelést (neurotrop) szerek: atsetilaminoyantarnaya sav (kogitum) 0,5-1 ml szájon, a gamma-amino-vajsav (Aminalon) a 0,1-0,25 g napi 2-3 alkalommal, piriginol (encephabol) 0,05 g naponta 1-2 alkalommal, glutaminsav 0,1 g naponta 2-3 alkalommal, glicin 0,3 g (2,1 tabletta), 0,6 g (1 tabletta) 2-szer nap.

• A jelzések hajtjuk trombocitaromboló (antikoaguláns) terápia: pentoxifillin (Trental) 2-3 mg / kghsut) piracetam 20% -os oldatával 30-50 mg / kg 1-2-szer naponta.
• Szükség esetén a posztindromusiás terápiát (szedatív, antikonvulzív, dehidratáló stb.) Végezzük.

"Metabolikus" terápia (nootróp gyógyszerek)

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja
Pantogam	0,25-0,5 g / nap	Belül
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Intravénásan
	50-150 mg / kg naponta háromszor	Belül
Tserebrolyzyn	1 ml / 10 (kgsut) naponta egyszer vagy minden más napon	Izomba
Kogitum	0,5-1,0 ml	Belül
Aminalon	0,1-0,25 g naponta 2-3 alkalommal	Belül
Piritinol	0,05 g (1/2 teáskanál) naponta 1-3 alkalommal	Belül
Glutaminsav sav	0,1 g naponta 2-3 alkalommal	Belül
Glicin	0,3 g (2 tabletta) naponta kétszer	Belül

Antiaggregáns készítmények

A gyógyszer	Dózisok	Az alkalmazás módja
Pentoxifillin	2-3 mgDkgsut)	Intravénásan csepegtet
Piracetam	20% -os oldat 30-50 mg / kg naponta 1-2 alkalommal	Intravénás, intramuszkuláris

• Javítsa ki a fókusz rendellenességeit (masszázs, torna, speciális pilie).
• Végezze el a károsodott funkciók (vizuális, halláskárosodás), beszédterápiás rendellenességek, ortopédiai rendellenességek, pszichológiai problémák lehetséges korrekcióját.
• Megoldják a progresszív hydrocephalus sebészeti beavatkozásának lehetőségét.
• Klinikai nyomon követés a poliklinikán

Gyermek átesett hipoxia, be kell tartania gyermekorvos, neurológus, ortopéd, szemész, otolaryngologist, logopédus, pszichológus, és bizonyos esetekben a szociológus.

A magzati hypoxia megelőzése

• A méh-fetoplaciás elégtelenség (BMPN) terhességi diagnózisa terhes nőknél.
• Az MPPN megelőzése veszélyben lévő terhes nőknél.
• Az MPPN időben történő és megfelelő kezelése terhes nők körében.
• A terhesség szövődményeinek kezelése a hypoxia kialakulásához vezet.
• A kórtani adagolás módszereinek optimalizálása, ami az MPPN fejlődésének fő oka.
• A PAP terhesség alatti diagnózisa a következő módszerekkel történik:
  • Amerikai fetometria és placentometria;
  • a méh-placenta komplexus vénáiban a véráramlás dopplerometriája;
  • a magzat szívműködésének megfigyelése;
  • amnioskopii;
  • magzatvíz.
• Az MPPN megakadályozása a veszélyeztetett terhes nőknél E-vitamin, glutaminsav és esszenciális készítmények segítségével történik.
• Az MPPN terápiája a következőket foglalja magában:
  • az uteroplacentális véráram normalizálódása a vaszkuláris tónus, a reológiai és koagulációs tulajdonságok helyreállításával;
  • javítja a placenta anyagcseréjét;
  • növeli a terhes nők immunológiai reaktivitását;
  • a sejtmembránok szerkezeti és funkcionális tulajdonságainak normalizálása;
  • oxigénterápia.
• A terhesség szövődményeinek kezelése a hypoxia kialakulásához vezet: vérszegénység korrekciója, OPG gestosis, fenyegetett terhesség megszüntetése, antifoszfolipid szindróma, diabetes mellitus stb.
• Az időben történő kézbesítésről és a kézbesítés módjának megválasztásáról hozott döntés (operatív jellegű vagy természeti vagyoni természetű módon).
• A hipoxia terhesség alatt növekvő jelei miatt a koraszülött kezelés javasolt (császármetszés).
• Ha születéskor akut magzati hypoxiát észlelnek, a vészhelyzeti operatív kézbesítés kérdése eldől.
• A 41 hetes vagy annál hosszabb terhességi késedelem esetén az embernek be kell tartania a terhesség aktív kezelésének taktikáját (születés, amniotomia).