A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Az epekövesség okai
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az epekövek kialakulásának nincs egyetlen oka. Az epekövesség, életkortól függetlenül, multifaktoriális betegség. A gyermekek kőképződésében vezető szerepet az örökletes tényezők játszanak, feltételezhető a foszfolipid-anyagcsere veleszületett rendellenessége. A lecitin-koleszterin-aciltranszferázok aktivitásának csökkenése, valamint a lipoprotein defektus. A vezető szerepet az epe intrahepatikus tubulusokba történő kiválasztásában részt vevő gének és transzportfehérjék, valamint a vér és az epe lipidösszetételét meghatározó gének kapják. A HLA rendszer szerint az epekövesség meghatározó génjei az I. osztályú hisztokompatibilitási antigének - B12 és B18.
Kétségtelen az epeutak fejlődési rendellenességeinek szerepe, amelyek az epe pangásához vezetnek mind a hólyagban, mind az intrahepatikus epeutakban. A táplálkozási jellemzők (zsírok, könnyen emészthető fehérjék és szénhidrátok fogyasztása, vitaminok, friss zöldségek és gyümölcsök hiánya) hatással vannak. A hiperlipidémia, hiperinzulinémia, hiperkoleszterinémia és elhízás élethosszig tartó megelőzését a szoptatás biztosítja. Az anyatej sok taurint tartalmaz, ami javítja a lipidek felszívódását, fokozza az epesavak kiválasztását és csökkenti a koleszterin kiválasztásának sebességét. A taurin védő hatással van a koleszterin kövek képződésére.
A xenobiotikumok, gyógyszerek, biológiailag aktív anyagok stb. káros hatásait nem szabad alábecsülni. A gyomor-bél mikroflóra hidrolitikus, helyreállító és anaerob folyamatokat végez. Amikor a gyomor-bél mikroflóra méregtelenítő funkciója csökken, metabolikus (endotoxémia) és szerkezeti károsodás következik be a sejtszervecskékben, a hepatocitákban és a máj egészében, és az epe litogén tulajdonságokat szerez. E tekintetben mind a veleszületett, mind a szerzett kőképződés lehetségesnek tekinthető.
Kivételes jelentőségű a hipodinámia, amelyet a máj exokrin funkciójának zavara, az epe átjutása és az epehólyag alacsony vérnyomása kísér. A neurotikus tényezők hatása nagy (az iskolai tananyag túlterhelése, az audiovizuális berendezések túlzott használata, a korai ipari tevékenységbe való bekapcsolódás stb.). Az alkoholizmus, az aktív és passzív dohányzás, valamint a szerhasználat következményei rendkívül negatívak.
Az epekövesség patogenezise
Az epekövesség patogenezisében jelentős szerepet játszanak az epesavak és az epe egyéb összetevőinek arányának változásai. A koleszterin epekövek képződésének mechanizmusában a vezető szerepet a koleszterin, az epesavak szintézisének és enterohepatikus keringésének zavara, a nyálkás anyagok hiperszekréciója, valamint az epehólyag evakuálási funkciójának csökkenése játssza.
A litogén epe képződése összetett biokémiai folyamat, melynek elsődleges láncszeme a májenzimek szintézisének zavara (a 3-hidroxi-3-metilglutaril-koenzim-A-reduktáz aktivitásának növekedése és a koleszterin-7b-hidroláz aktivitásának csökkenése). Ennek eredményeként a máj felesleges mennyiségű koleszterint és elégtelen mennyiségű epesavat szintetizál.
A nyálkahártya fokozott mucoid szekréciója (mucin, glikoproteinek) és az epehólyag csökkent evakuációs funkciója hozzájárul a jövőbeli fogkő magjának kialakulásához. Az anaerob bélflóra aktiválódása az epesav dekonjugációjának zavarához, a másodlagos epesavak (dezoxikólsav és litokólsav) fokozott képződéséhez, valamint a tercier epesav (urzodezoxikólsav) tartalmának csökkenéséhez vezet. A fenti szakaszok mindegyike fokozza az epe litogenitását.
A pigmentkőképződésben fő jelentősége van az epében található, nem konjugált szabad bilirubinfrakció magas koncentrációjának, valamint a májban és az epevezetékekben zajló epeúti folyamatoknak. Megállapították, hogy a pigment epekövek kialakulását gyermekkorban a réz és a vas fokozatos felhalmozódása segíti elő az epében. Mindkét nyomelem erős vegyületeket alkot a nagy molekulatömegű fehérjékkel és az epe szabad bilirubinjával, ami epekövek kialakulásához vezet. A fekete pigmentkövek epekőbetegséggel és májcirrózissal, hemolitikus sárgasággal, veleszületett szívhibákkal és tireotoxikózissal kombinálva fordulnak elő. A barna kövek az epevezetékek másodlagos fertőzésének eredményeként alakulnak ki, gyakrabban elsősorban az epevezetékekben képződnek. Úgy vélik, hogy az Escherichia coli vagy a Clostridium spp. hatására az epevezetékekben a diglükuronidból felszabaduló bilirubin kalciummal kötődik, vízben oldhatatlan kalcium-bilirubinátot képez, és a szerves mátrix hatására barna pigmentként kicsapódik.
[