A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A kolelitiazés okai
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Nincs közös oka az epekő kialakulására. A gallstone betegség, korától függetlenül, egy multifaktoriális betegség. A gyermekek kőzetképzésének vezető szerepe az öröklött tényezőknek tulajdonítható, ami a foszfolipid anyagcseréjének születését okozza. A lecitin-koleszteril-acil-transzferázok aktivitásának csökkenése, valamint a lipoprotein-hiány. A vezető szerepet az epének intrahepatikus ürítésében résztvevő gének és fehérje transzporterek, valamint a vér és az epe lipidösszetételét meghatározó gének közé sorolják. A HLA-rendszer szerint az első osztályú B12 és B18 hisztokompatibilitási antigének a kolelitiaza gén-determinánsai.
Kétségtelen, hogy az anomáliák szerepet játszanak az epeválasztó rendszer kialakulásában, ami az epe stagnálásához vezet mind a hólyagban, mind az intrahepatikus epevezetékben. A táplálkozási jellemzők hatása (zsírok fogyasztása, emészthető fehérjék és szénhidrátok, vitaminok hiánya, friss zöldségek és gyümölcsök). A hiperlipidémia, hiperinzulinémia, hypercholesterinaemia, az elhízás egész életen át tartó profilaxisa természetes táplálékot biztosít. Az emberi anyatejben sok a taurin, ami javítja a lipidfelszívódást, fokozza az epesavak szekrécióját és csökkenti a koleszterinszekréció sebességét. A taurin védőhatást fejt ki a koleszterin kövek képződésére.
Ne becsülje alá a xenobiotikumok, gyógyszerek, biológiailag aktív anyagok és hasonlók káros hatásait. A gyomor-bél traktus mikroflórája hidrolitikus, csökkentő anaerob folyamatokat termel. Azáltal, hogy csökkenti a méregtelenítő funkciója gasztrointesztinális mikroflóra merülnek metabolikus (endotoxémia), és szerkezeti károsodást sejtalkotók, hepatociták és a máj egészében szerez egy epesav litogén tulajdonságait. Ebben a tekintetben a kőképződés veleszületett és megszerzett jellege lehetséges.
Kivételes jelentőséggel bír a hypodynamia, melyet a máj külső kiválasztó funkciójának, az epe áthaladásának és az epehólyag hypotensio megsértésének kísér. A neurotikus tényezők nagy hatása (az iskolai tananyag torlódása, az audiovizuális eszközök túlzott használata, a termelési tevékenységek korai bevonása stb.). Az alkoholfogyasztás, az aktív és a passzív dohányzás, a kábítószer-fogyasztás kivételesen negatív következményei.
A kolelitiaza patogenezise
A cholelithiasis patogenezisében jelentős szerepet játszik az epesavak és az epe egyéb összetevőinek aránya. A mechanizmus a koleszterin képződés epekő elsődleges fontosságúak megsértése szintézis és a koleszterin enterohepatikus keringés, epesavak, nyálkás hiperszekréció anyagok, redukáló evakuálási funkciója az epehólyag.
Oktatási lithogenous epe - bonyolult biokémiai folyamat, szolgál az elsődleges kapcsolatot lithogenesis megsértése szintézisét a májenzimek (megnövekedett aktivitása W-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim A reduktáz és a koleszterin-csökkentő aktivitást 7b-hidroláz). Ennek eredményeképpen a májban túlzott mennyiségű koleszterin és elégtelen mennyiségű epesav keletkezik.
A mucoos anyagok fokozott szekréciója (mucin, glikoproteinek) a nyálkahártyán keresztül, és az epehólyag evakuálási funkciójának csökkenése hozzájárul a jövőbeli kalkulus magjának kialakulásához. A bél anaerob mikroflórájának aktiválása az epesavak dekonjugálásának megszüntetéséhez vezet. Fokozott szekunder epesavak keletkezése (deoxikolikus és lithocholikus), a tercier epesav tartalom (ursodeoxycholic) csökkenése. Mindezek a fázisok növelik az epének lithogenicitását.
A pigmentális litogenezisben a májban és az epeiben az epe és a kolesztein folyamatokban a konjugált szabad bilirubin frakció nagy koncentrációja elsődleges fontosságú. Megállapították, hogy a réz és a vas epe fokozatos felhalmozódása gyermekkori pigmentált epekő kialakulásához vezet. Mindkét mikroelemek nagy molekuláris fehérjékkel és szabad bilirubin epével erős vegyületeket képeznek, ami epekő kialakulásához vezet. A fekete pigmentált kövek akkor fordulnak elő, ha a májzsugorodás, a hemolitikus sárgaság, a veleszületett szívbetegség, a tiretoxikózis kombinációja van. A barna betétek az epevezetékek másodlagos fertőzéséből erednek, gyakran elsősorban az epevezetékekben. Úgy véljük, hogy az Escherichia coli vagy a Clostridium spp. felszabadul a diglukuronid bilirubin belül az epevezetékben kötődik a kalcium, ami vízben oldhatatlan kalcium bilirubinát hatására a szerves mátrix csapódik, mint egy barna pigment.
[