A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A kolera okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kolera okai
A klasszikus kolera (biovar vibrio cholera) és az El Tor kolera (biovar vibrio cholera el tor) kórokozói morfológiai, tenyészeti és biokémiai tulajdonságaikban nem különböznek egymástól. Ezek Gram-negatív, görbe vagy egyenes polimorf pálcák hosszú ostorral, amelyek aktív mobilitást biztosítanak. Fakultatív anaerobok, nem képeznek spórákat és tokokat, jól növekednek hagyományos táptalajokon (különösen jól húspepton levesben és lúgos agarban), 3-4 óra elteltével filmet képezve a folyékony közeg felületén. A Biovar El Tor hemolitikus tulajdonságaiban különbözik a klasszikustól.
A koleraszerű vibriókat (mutánsokat) kolerás betegekből, egészséges vibrióhordozókból és környezeti tárgyakból izolálják. Csak a szomatikus O-antigénben különböznek a kolera vibrióitól, és nem kolera kórokozói. Ezeket "koleraszerű"-nek, majd később NAG-vibrióknak (koleraszérummal nem agglutinált vibriók) nevezték.
Az antigén szerkezet szerint a kolera vibriókat szerológiai típusokra osztják:
- Ogawa típusú (antigén B frakciót tartalmaz);
- Inaba típusú (C antigén frakciót tartalmaz);
- Pshoshima típusú (B és C frakciókat tartalmaz).
Ezen kívül még 5 fő fágtípus létezik (IV). A kolera vibrio egy exotoxin-kolerogént termel, amelyet tiszta formában nyernek, és egy két immunológiailag eltérő fragmensből álló fehérje képvisel. Jelentős szerepet játszik a hasmenés szindróma ("vizes" hasmenés) kialakulásának mechanizmusában. Ezenkívül az emberi bélben a kolera vibriók roncsoló enzimeket termelnek - proteázokat, mucinázokat, neuraminidázt és néhány más mérgező anyagot.
[ A kolera patogenezise
A fertőzés egyetlen belépési pontja a gyomor-bél traktus, ahová a kórokozó a szájon át jut be fertőzött vízzel, étellel, vagy fertőzött kezek, háztartási cikkek stb. útján. A vibrio fő szaporodási helye a vékonybél. A vibrio szaporodási folyamatát nagy mennyiségű exotoxin felszabadulása kíséri, amely a hasmenés szindrómáért felelős. Az exotoxin mellett más toxinok és enzimek (mucináz, neuraminidáz, proteázok stb.) is jelentős szerepet játszanak a betegség patogenezisében.
Az exotoxin (kolerogén) hatása alatt a bél enterocitáiban aktiválódik az adenilát-cikláz, ami viszont ciklikus 3-5-adenozin-monofoszfát (cAMP) felhalmozódását idézi elő, ami a víz és az elektrolitok hiperszekrécióját okozza az enterocitákban a bél lumenébe. A súlyos hasmenés szindróma és a gyakori hányás gyorsan toxikózis kialakulásához vezet II-III. fokú exikózissal, jellegzetes klinikai tünetekkel (hypokalemia tünetei, mikrokeringési zavarok, akut vese- és mellékvese-elégtelenség kialakulása stb.). A betegség állapotának súlyossága és klinikai tünetei közvetlenül függenek a kiszáradás mértékétől. A beteg gyors testsúlycsökkenésével (több mint 10%) a kiszáradás következtében kialakul a kolera-algiák klinikai képe.