A kolera okai és patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kolerák okai
A klasszikus kolera (biovar vibrio cholera) és az El Tor kolera (biovar vibrio cholera eltor) kórokozói nem különböznek morfológiai, kulturális és biokémiai tulajdonságaikban egymástól. Ezek Gram-negatív, ívelt vagy egyenes polimorf pálcák, amelyek hosszú aktivitást biztosítanak. Ezek a fakultatív anaerobok, a spórák és a kapszulák nem képződnek, nem termelnek jól a szokásos tápközegeken (különösen a hús-pepton húslevesben és a lúgos agarban), és 3-4 óra elteltével film alakul ki a folyékony közeg felületén. A Biovar El-Tor eltér a klasszikus hemolitikus tulajdonságoktól.
Kolera betegek, egészséges vibriocarrier és a környezet tárgyak bocsátanak ki a kolera Vibrio (mutánsok), amelyek eltérnek a kolera csak szomatikus O-antigén és nem a kolera. Ezeket "koleroidnak" nevezték, majd később - NAG-vibrios (nem kolera szérum vibriosokkal agglutinált).
Az antigénszerkezet szerint a kolera vibrók szerológiai típusokra oszthatók:
- típusú Ogawa (tartalmaz antigén B-frakciót);
- Inaba típusú (C antigénfrakciót tartalmaz);
- típusú Psoshima (B és C frakciókat tartalmaz).
Ezenkívül 5 további alapvető fagotípust (IV) tartalmaz. A Cholera Vibrio exotoxin-kolerogént termel, amelyet tiszta formában kapnak, és amelyet két, immunológiailag különálló fragmensből álló fehérje képvisel. Fontos szerepet játszik a hasmenéses szindróma ("vizes" hasmenés) kialakulásának mechanizmusában. Emellett az emberi bélben a kolera vibrók destruktív enzimeket termelnek - proteázokat, mucinázokat, neuraminidázokat és más mérgező anyagokat.
[A kolera patogenezise
A fertőzés bejárati kapui csak a GI-traktust szolgálják, ahol a kórokozó fertőzött vízzel, élelmiszerrel vagy fertőzött kézzel, háztartási tárgyakkal stb. A vibrio fő reprodukciós helye a vékonybél. A vibrió reprodukciójának folyamatához nagy mennyiségű exotoxin szabadul fel, amely felelős a hasmenéses szindrómáért. Az exotoxin mellett más mérgező anyagok és enzimek (mucináz, neuraminidáz, proteázok stb.) Fontos szerepet játszanak a betegség kialakulásának patogenezisében.
Hatása alatt exotoxin (a toxin) a bél enterociták a adenilát-cikláz aktiválását, indukáló, viszont a felhalmozási gyűrűs 3-5-adenozin-monofoszfát (cAMP), ami hiperszekréció a víz és az elektrolitok a bél lumenébe enterociták. Kifejezett hasmenéses szindróma és gyakori hányás gyorsan vezet a fejlesztési toxicitás exsicosis II-III fokú, jellegzetes klinikai megnyilvánulásai (tünetek hipokalémia, mikrokeringési zavarok, az akut veseelégtelenség és a mellékvese-elégtelenség, stb). A súlyossága a betegség klinikai és közvetlenül függ a mértéke a kiszáradás. Amikor egy gyors elvesztése testtömeg a beteg (10%) eredményeként kiszáradás alakul klinikai kolera Algida.