A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Mi okozza a tífuszt?
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tífusz okai
A tífuszbacillus, vagy Salmonella typhi, az enterobaktériumok családjába tartozik, Gram-negatív, nem képez spórákat vagy kapszulákat, mozgékony, jól növekszik a hagyományos táptalajon, különösen epe hozzáadásával, és fakultatív anaerob.
A tífusz baktériumok patogenitását az endotoxin, valamint az „agresszív enzimek” határozzák meg: hialuronidáz, fibrinolizin, lecitináz, hemolizin, hemotoxin, kataláz stb., amelyeket a baktériumok a kolonizáció és a halál folyamata során választanak ki.
[ A tífusz patogenezise
A fertőzés belépési pontja a gyomor-bél traktus. A szájon, a gyomoron és a nyombélen keresztül a kórokozó eléri a vékonybél alsó részét, ahol az elsődleges kolonizáció történik. A bél nyirokképződményeibe - magányos tüszőkbe és Peyer-plakkokba -, majd a bélfodri és retroperitoneális nyirokcsomókba behatolva a tífuszbacilusok elszaporodnak, ami megfelel a lappangási időszaknak.
A tífusz lappangási idejének végén a kórokozó nagy mennyiségben jut be a véráramba a regionális nyirokcsomókból - bakterémia és endotoxinémia alakul ki, ami a betegség klinikai tüneteinek kezdetét jelzi. Láz és fertőző-toxikus szindróma lép fel. Bakterémia esetén a kórokozó hematogén úton különböző szervekbe, elsősorban a májba, a lépbe, a csontvelőbe kerül, ahol másodlagos gyulladásos gócok alakulnak ki tífusz granulómák kialakulásával. A szöveti gócokból a kórokozó visszakerül a véráramba, fokozva és fenntartva a bakterémiát, halál esetén pedig endotoxinémiát. A májban és az epehólyagban a mikroorganizmusok kedvező feltételeket találnak a létezéshez és a szaporodáshoz. Az epével a bélbe választva visszakerülnek a korábban szenzibilizált nyirokképződményekbe, és hiperergikus gyulladást okoznak azokban, jellegzetes morfológiai változásokkal és a gyomor-bél traktus diszfunkciójával (puffadás, székrekedés, hasmenés szindróma, az üreg- és membránemésztés, felszívódás zavara stb.).
A tífuszbaktériumok tömeges pusztulása a szervezetben és az endotoxin felhalmozódása általános toxikus szindróma kialakulásához vezet. Az endotoxin elsősorban a szív- és érrendszert, valamint az idegrendszert érinti. A központi idegrendszerre gyakorolt toxikus hatások „tífuszos állapotként”, a szív- és érrendszerre pedig a különböző szervekben és szövetekben jelentkező kifejezett hemodinamikai zavarokként jelentkeznek.
A hasi szervekben fellépő bakteremia és hemodinamikai zavarok hozzájárulnak a hepatosplenikus szindróma kialakulásához. A bőr nyirokrendszerébe hematogén úton bejuttatott tífuszbaktériumok és a kialakult specifikus antitestek kölcsönhatásának eredményeként (a betegség 8-10. napján) a tífuszra jellemző rozéalakú kiütés jelenik meg.
A mikroorganizmusok és az endotoxin elhúzódó és egyenetlen áramlása a gyulladás elsődleges (bél) és másodlagos gócából a vérbe elhúzódó és hullámszerű lázat okoz.
Az endotoxin csontvelőre gyakorolt toxikus hatása, a gyulladás és a nekrózis miliáris gócainak előfordulása leukopéniában, neutropéniában, aneozinofíliában, relatív limfocitózisban vagy a perifériás vérben balra történő nukleáris eltolódásban nyilvánul meg.
A hasmenéses szindróma (enteritisz) kialakulásában, amely a tífusz első napjaitól jelentkezik kisgyermekeknél, bizonyos szerepet játszik a bélben zajló helyi gyulladásos folyamat, a hemodinamikai zavarok, a nap- és splanchnikus idegek toxikus károsodása, ami keringési összeomláshoz, a bélmozgás, az emésztési folyamatok és nemcsak az élelmiszer-összetevők, hanem a víz és az elektrolitok felszívódásának zavarához vezet. A tífuszos gyermekek hasmenéses szindrómájának kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak a ciklikus nukleotidok és a prosztaglandinok, amelyek szabályozzák a bélműködést, a legtöbb hormon mediátoraként működnek, és aktívan részt vesznek a víz és az elektrolitok felszívódásának folyamatában a bélben.