Kolera: okok és patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A kolerák okai
A kolera - Vibrio cholerae oka a Vibrionaceae család Vibrio nemzetségéhez tartozik .
A kolera vibriót két biovar ábrázolja, hasonlóan morfológiai és tinctorial tulajdonságaihoz (a kolera biológiája és az El Tor biológus).
Kórokozója kolera vibriók szerocsoportok 01 és 0139 faj Vibrio cholerae, amely tartozik a nemzetségbe Vibrio család Vibrionaceae. Belül a Vibrio cholerae két fő biotípusú - biotípusú cholerae klasszikus, külső R. Koch, 1883-ban és biotípusú El Tor, dedikált 1906-ban Egyiptomban a karantén állomáson El Tor F. és E. Gotshlihami.
Kulturális tulajdonságok
A vibrók fakultatív anaerobok, de inkább az aerob növekedési körülményeket preferálják, így a folyékony tápközeg felületén film alakul ki. Az optimális növekedési hőmérséklet 37 ° C, pH 8,5-9,0. Az optimális növekedés érdekében a mikroorganizmusok 0,5% -os nátrium-klorid jelenlétét igénylik a tápközegben. A felhalmozódási tápközeg 1% alkálikus peptonvíz, amelyen 6-8 órán keresztül filmet képeznek. A kolera vibriók egyszerűek és egyszerű médiumon nőnek. A szelektív táptalaj TCBS táptalaj (tioszulfát-citrát-szukrózt tartalmazó agar). Lúgos agart és trypton-szója agart (TCA) használunk szubkultúrázáshoz.
Biokémiai tulajdonságok
A kórokozói kolera és biokémiailag aktív oksidazopozitivny rendelkeznek proteolitikus és saharoliti-cal tulajdonságokkal termelnek indol, lizin-dekarboxiláz. Cseppfolyós a tölcsér alakú zselatinban, nem termel hidrogén-szulfidot. Ferment glükóz, mannóz, szacharóz, laktóz (lassan), keményítő, ramnóz nem fermentált, arabiyozu, dulcitol, inozitol, inulin. Van nitrát-reduktáz aktivitás.
A kolerae vibriók a bakteriofágokra érzékenyek. A klasszikus Vibrio cholerae bakteriofág lizáltuk csoport IV Mukerjee, és a biotípust cholerae El Tor - bakteriofágok V csoport. Közötti különbségtétel a kolera által végzett biokémiai tulajdonságai, hogy képesek hemolizáija birkavörösvérsejtet, vörösvérsejtek agglutináljanak csirke, valamint érzékenység Polimixinnek bakteriofágok. Biovar El Tor ellenálló polimixin, agglutinálja a csirke eritrocitákat hemolizált vörösvértesteket és juhok pozitív Voges-Proskauer reakció és geksaminovy teszt. V. Cholerae 0139 a fenotípusos jelzésekre utal az El Tor biológusra.
[11], [12], [13], [14], [15], [16],
Antigénszerkezet
A kolera vibrók O- és H-antigénekkel rendelkeznek. Attól függően, hogy a szerkezet a O-antigén megkülönböztetni több mint 150 szerocsoportok, beleértve szerocsoport kolera kórokozók 01. és 0139. Belül szerocsoport 01 kombinációjától függően az A-, B- és C-alegységek bekövetkezik egység szerovariáns: Ogawa (AB), Inaba ( AC) és Gikoshima (ABC). Szerocsoport 0139 vibriók csak összeragadt szérum 0139. H-obscherodovoy antigén egy antigén.
[17], [18], [19], [20], [21], [22]
Környezeti tényezők iránti elkötelezettség
A kolera patogének érzékenyek az UV-re, a szárításra, a fertőtlenítőszerekre (a kvaterner aminok kivételével), a savas pH-értékekkel és a fűtéssel szemben. A kolerák, különösen az El Tor biológus kórokozói - vízzel, algákkal, kedvezőtlen körülmények között való szimbiózisban képesek létezni, nem kultivált formában. Ezek a tulajdonságok lehetővé teszik a kolera beadását antropozapronos fertőzésekhez.
Patogenitási tényezők
A V. Cholerae genom két körkörös kromoszómából áll: nagy és kicsi. A létfontosságú tevékenységekhez és a kórokozó eredethez szükséges valamennyi gén nagy kromoszómán helyezkedik el. Egy kis kromoszóma egy olyan integrint tartalmaz, amely rögzíti és kifejezi az antibiotikum rezisztencia kazettákat.
A patogenitás fő tényezője a kolera enterotoxin (CT). A toxin szintézisét közvetítő gén a CTX fonalas bakteriofág genomjában található toxigén kazettán helyezkedik el. Az enterotoxin génen kívül a bog és ace gének ugyanabban a kazettában vannak. Az ausztrén gén terméke a toxin (zonula occludens toxin), és a gén meghatározza a további enterotoxin szintézisét (kiegészítő kolerae enterotoxin). Mindkét toxin szerepet játszik a bélfal permeabilitásának növelésében. A fág genomja tartalmazza a szer-adhezin gént és az RS2 szekvenciát, amely kódolja a fág replikációját és integrálódását a kromoszómába.
A CTX fág receptora a toxinszabályozó rétegek (Ter). Ezek 4 típusú pilus, amely, azon a tényen kívül, hogy egy receptor számára CTX fág szükséges kolonizáció mikrovilli a vékonybél, valamint részt vesz a kialakulását biofilmek, különösen a héj felületén a vízi élőlényekre.
Ter koordinatívan fejeződnek CT genom. A nagy kromoszómán is apukák gén határozza meg a szintézis a neuraminidáz elősegíti a cselekvés végrehajtásához a toxin, és a hap gén határozza meg a szintézis egy oldható gemallyutininproteazy, amely fontos szerepet játszik a eltávolítja a kórokozó a bélből a környezetbe, mint eredményeként a romboló hatása a receptorokhoz az intesztinális epithelium társított vibriók.
Kolonizáció a vékonybél által végzett toksinkoreguliruemymi pilus, létrehoz egy alap fellépési koleratoxin, amely egy fehérjét, amelynek molekulatömege 84000D, amely egy alegység A és alegység B 5 A-alegység két polipeptidláncból A1 és A2, kapcsolódik diszulfid hidakkal. A alegység komplex öt azonos B polipeptideket csatlakozik egymáshoz, nem-kovalens kötés egy gyűrűben. B-alegység komplex felelős a kötődés a teljes toxin molekulával a sejt receptor - monosialovym gangliozid GM1, ami nagyon gazdag hámsejtekben a vékonybél nyálkahártyáját. Történt alegység komplex kölcsönhatásba léphet a GM1, belőle kell hasítjuk szialinsav, hogy végezzük neuraminidázenzimhez, amely hozzájárul az intézkedés a toxin. Alegység komplex hozzákapcsolása után az 5-gangliozidok a membránon az intesztinális epitélium megváltoztatja konfigurációt úgy, hogy lehetővé teszi, hogy húzza ki az A1 A1V5 összetett és belépjen a sejtbe. A sejtbe behatolva az A1-peptid aktiválja az adenilát-ciklázt. Ez akkor fordul elő, mint a kölcsönhatás eredményeképpen AI NAD, képződését eredményező ADP-ribóz, amely át a GTP-kötő fehérje szabályozó alegysége az adenilát-cikláz. Az eredmény gátlása funkcionálisan szükséges GTP hidrolízis, ami a felhalmozódása GTP a szabályozó alegysége az adenilát-cikláz, meghatározzuk az aktív állapot az enzim, és ennek eredményeként - megnövekedett cAMP-szintézist. A C-AMP hatása a bélben az ionok aktív transzportja megváltozik. Az epiteliális kripták erősen ionok C1 kiosztott és bolyhokat a nehéz felszívódása a Na + és Cl-, amely az alapja az ozmózisos kibocsátási víz lumenébe a bél.
A kolera vibrók alacsony hőmérsékleten túl jól élnek; a jégen tartani legfeljebb 1 hónap. Tengervízben - legfeljebb 47 napig folyóvíz - 3-5 nap vagy néhány hét alatt a talaj - 8 nap és 3 hónap, a székletben - akár 3 napon nyers zöldségek - 2-4 nap. A gyümölcsökön - 1-2 nap. A kolera vibrók 80 ° C-on 5 perc elteltével, 100 ° C-on azonnal elpusztulnak; rendkívül érzékeny a savak, szárítás és közvetlen napfény, az intézkedés alapján a fehérítő vagy más fertőtlenítőszer után elpusztulnak 5-15 percig, és jól konzervált egy hosszú idő, és még szaporodnak nyílt vizek és szennyvíz a szerves anyagokban gazdag.
A kolera patogenezise
A fertőzés átjárója az emésztőrendszer. A betegség alakul ki csak akkor, ha a kórokozók leküzdésére gyomor gáton (általában megfigyelhető a bazális szekréciót időszakban, amikor a gyomor pH-ját közel 7), elérve a vékonybélben, ahol kezdenek gyorsan proliferálnak és szekretálnak egy olyan exotoxin. Enterotoxin vagy kolerogén meghatározza a kolera fő manifesztációinak előfordulását. Vibrio szindróma esetén a jelenléte a két anyag Vibrio: fehérje-toxin - a toxin (exotoxin), és a neuraminidáz. A kolerogén kötődik az enterociták egy specifikus receptorához - a gangliozidhoz. A neuraminidáz hatására specifikus receptor keletkezik a gangliozidokból. A kolerogén-specifikus receptor komplex aktiválja az adenilát-ciklázt, amely a cAMP szintézisét kezdeményezi. Az adenozin-trifoszfát az ionszivattyún keresztül szabályozza a víz és az elektrolitok sejtből a bél lumenbe történő kiválasztását. Ennek eredményeként, a nyálkahártya, a vékonybél kezd kiválasztó hatalmas mennyiségű izotóniás folyadék, ami nincs ideje felszívódni a vastagbélben - hasmenés alakul izotóniás. 1 liter széklet, a szervezet elveszíti 5 g nátrium-kloridot. 4 g nátrium-hidrogén-karbonátot és 1 g kálium-kloridot. A hányás hozzáadása növeli az elveszett folyadék mennyiségét.
Ennek eredményeképpen a plazma térfogata csökken, a keringő vér mennyisége csökken és sűrűsödik. A folyadékot az interstitiálisból az intravaszkuláris térbe továbbítják. Vannak hemodinamikai rendellenességek, mikrocirkulációs rendellenességek, amelyek dehidratációs sokk és akut veseelégtelenség kialakulásához vezetnek. Metabolikus acidózis alakul ki, amelyet görcsök kísérnek. A hipokalémia aritmia, hipotenzió, a szívizom és a bélféleség változásait okozza.