Az életkorral összefüggő fénytörési változások

A refrakció életkorral összefüggő változásainak lényegének megértéséhez figyelembe kell venni, hogy a szem optikai készülékének a retinához viszonyított törésmutatója főként az elülső-hátsó tengely hosszától és az akkomodációs készülék állapotától függ.

Az életkorral összefüggő refrakcióváltozások általános trendjében két fázis különböztethető meg: a szem hipermetropizációja (a statikus refrakció gyengülése) - korai gyermekkorban és 30-60 éves korban, valamint a myopizáció két fázisa (a statikus refrakció növekedése) - az élet második és harmadik évtizedében, valamint 60 év után.

Először is, fontos kitérni a hipermetrop és myopi refrakció életkorral összefüggő változásainak mintázataira. A távollátásban szenvedő betegek a legérzékenyebbek az akkomodáció ilyen változásaira. Amint fentebb említettük, a hipermetrop betegeknél az akkomodációs mechanizmus folyamatosan aktív, azaz mind a közeli, mind a távoli tárgyak vizsgálatakor. A távollátás teljes mennyisége látens (az akkomodációs feszültség által kompenzált) és nyilvánvaló (korrekciót igénylő) távollátásból áll. Ezen komponensek aránya az akkomodációs apparátus életkorral összefüggő rendellenességei miatt változik: az életkorral a nyilvánvaló távollátás súlyossága növekszik. Más szóval, az ametropia nem növekszik vagy alakul ki (így a betegek szubjektíven értékelhetik ezeket a változásokat), hanem megnyilvánul. Ugyanakkor a szem fő anatómiai és optikai elemeinek paramétereiben (az anteroposterior tengely hossza, a szaruhártya-refrakció) nem következik be eltolódás.

A rövidlátás kialakulásának egy teljesen más mechanizmusa és egy olyan jelenség, amelyet a klinikai gyakorlatban nagyon gyakran megfigyelnek, mint annak progressziója. Ennek a folyamatnak a fő anatómiai szubsztrátja a szem elülső-hátsó tengelyének hosszának fokozatos növekedése.

A rövidlátás lehet veleszületett, óvodáskorban jelentkezhet, de leggyakrabban iskoláskorban jelentkezik, és minden egyes iskolai évvel nő a rövidlátással élő tanulók száma, és a mértéke is gyakran emelkedik. Felnőttkorukra az iskolások körülbelül 1/5-ének a rövidlátás miatt valamilyen mértékben korlátozott a pályaválasztása. A rövidlátás progressziója súlyos, visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet a szemben és jelentős látásvesztéshez.

ES Avetisov (1975) három fő összefüggést azonosít a myopia kialakulásának mechanizmusában:

1. vizuális munka közelről - gyengült akkomodáció;
2. örökletes hajlam;
3. gyengült szklerát - szemnyomás.

Az első két láncszem már a rövidlátás kialakulásának kezdeti szakaszában aktív, és mindegyikük részvételének mértéke eltérő lehet. A harmadik láncszem általában potenciális állapotban van, és a fejlett rövidlátás szakaszában nyilvánul meg, annak további progresszióját okozva. Lehetséges, hogy a rövidlátó refrakció kialakulása ezzel a láncszemmel kezdődik.

A gyengült akkomodációs képesség miatt a fokozott közeli vizuális munka elviselhetetlen terhet jelent a szem számára. Ilyen esetekben a szervezet kénytelen megváltoztatni a szem optikai rendszerét úgy, hogy az alkalmazkodjon a közeli munkavégzéshez az akkomodáció megterhelése nélkül. Ezt főként a szem elülső-hátsó tengelyének megnyúlásával érik el a növekedése és a fénytörés kialakulása során. A vizuális munkavégzéshez szükséges kedvezőtlen higiéniai körülmények csak annyiban befolyásolják a rövidlátás kialakulását, amennyiben nehezítik az akkomodációt, és arra ösztönzik a szemet, hogy túl közel kerüljön a vizuális munka tárgyához. Ennél a fejlődési mechanizmusnál a rövidlátás általában nem haladja meg a 3,0 dioptriát.

Az akkomodációs apparátus gyengesége a veleszületett morfológiai alsóbbrendűség vagy a sugárizom elégtelen edzettségének, illetve a test általános rendellenességeinek és betegségeinek következménye lehet. A sugárizom elégtelen vérellátása szintén az akkomodáció gyengülésének oka. Teljesítményének csökkenése a szem hemodinamikájának még nagyobb romlásához vezet. Köztudott, hogy az izomműködés a vérkeringés erőteljes aktivátora.

A rövidlátás öröklődésének mind az autoszomális domináns, mind az autoszomális recesszív típusa lehetséges. Ezen öröklődéstípusok gyakorisága jelentősen változik. A második típus különösen gyakori azokban az izolátumokban, amelyeket a vérrokon házasságok magas aránya jellemez. Autoszomális domináns öröklődéstípus esetén a rövidlátás későbbi korban jelentkezik, kedvezőbb lefolyású, és általában nem éri el a magas fokot. Az autoszomális recesszív típus által öröklődő rövidlátást fenotípusos polimorfizmus, korábbi kezdet, nagyobb hajlam a progresszióra és a szövődmények kialakulására, gyakori kombináció számos veleszületett szembetegséggel, valamint a következő generációban az előzőhöz képest súlyosabb lefolyás jellemzi.

Amikor a szkléra gyengül a fibrillogenezis zavara miatt, amely lehet veleszületett, vagy a test általános betegségei és endokrin eltolódások következtében alakulhat ki, olyan feltételek jönnek létre, amelyek miatt a szemgolyó nem reagál megfelelően a növekedési ingerre, valamint fokozatosan megnyúlik a szemnyomás hatására. Maga a szemnyomás (akár megemelkedett is) a szkléra gyengeségének hiányában nem képes a szemgolyó megnyúlásához vezetni, és nemcsak, és talán nem is annyira a statikus szemnyomás a fontos, mint inkább a dinamikus szemnyomás, azaz a szemfolyadék „zavarai” a test vagy a fej mozgása során. Járás vagy a látásvezérléssel kapcsolatos munkafolyamatok végzése során ezek a mozgások főként elülső-hátsó irányban történnek. Mivel a szem elülső részében akadály van egy „akkomodációs” gyűrű formájában, a szemfolyadék a „zavarok” során elsősorban a szem hátsó falát érinti. Továbbá, amint a szem hátsó pólusa domborúbb formát ölt, a hidrodinamika törvényeinek megfelelően a legkisebb ellenállás helyévé válik.

A szemgolyó túlzott megnyúlása elsősorban a choroideát és a retinát érinti negatívan. Ezek a szövetek, mivel differenciáltabbak, kisebb plasztikai kapacitással rendelkeznek, mint az ínhártya. Növekedésüknek van egy fiziológiai határa, amelyen túl változások következnek be ezen membránok megnyúlása és trofikus rendellenességek megjelenése formájában, amelyek a magas fokú rövidlátásban megfigyelhető szövődmények kialakulásának alapjául szolgálnak. A trofikus rendellenességek előfordulását a szem csökkent hemodinamikája is elősegíti.

A veleszületett rövidlátás patogenezisének néhány jellemzőjét azonosították. Az eredettől függően három formát különböztetnek meg:

• veleszületett rövidlátás, amely a fénytörés anatómiai és optikai komponensei közötti eltérés következtében alakul ki, és a szem viszonylag hosszú tengelyének, valamint az optikai közeg, főként a szemlencse viszonylag erős törőerejének kombinációjából ered. A szklerák gyengeségének hiányában az ilyen rövidlátás általában nem progresszív: a szem növekedése során a szem megnyúlása a szemlencse törőerejének kompenzáló csökkenésével jár;
• veleszületett rövidlátás, amelyet a szklerák gyengesége és fokozott rugalmassága okoz. Az ilyen rövidlátás gyorsan progrediál, és a prognózis szempontjából az egyik legkedvezőtlenebb forma;
• veleszületett rövidlátás a szemgolyó különféle rendellenességeivel. Ilyen esetekben az anatómiai és optikai diszkorreláció okozta rövidlátó refrakció a szemfejlődés különféle kóros változásaival és rendellenességeivel kombinálódik (strabismus, nystagmus, a szemmembránok colobómái, a lencse szubluxációja és részleges elhomályosodása, a látóideg részleges sorvadása, a retina degeneratív változásai stb.). A szkler gyengülésével az ilyen rövidlátás előrehaladhat.

Ami a 60 év felettieknél a rövidlátás felé történő fénytörési eltolódást illeti, nem minden szerző említi. Nyitva marad a kérdés, hogy ez az eltolódás természetes, életkorral összefüggő tendencia-e, vagy a vizsgált személyek között viszonylag nagy számban magyarázható kezdődő szürkehályoggal, amelyre, mint ismeretes, a lencse duzzanata és a törőerő növekedése jellemző.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]