Krónikus nem fekélyes vastagbélgyulladás - patogenezis

A krónikus vastagbélgyulladás fő patogenetikai tényezői a következők:

1. A vastagbél nyálkahártyájának közvetlen károsodása etiológiai tényezők hatására. Ez elsősorban fertőzések, gyógyszerek, toxikus és allergiás tényezők hatására vonatkozik.
2. Károsodott immunrendszeri működés, különösen a gyomor-bélrendszeri immunrendszer csökkent védőfunkciói. A gyomor-bél traktus nyirokszövete az elsődleges specifikus védelem vonala a mikroorganizmusok ellen; a szervezet legtöbb Ig-termelő sejtje (B-limfociták és plazmasejtek) a bélben található L. propria. A lokális immunitás jelenléte, az immunglobulin A és a lizozim optimális szintézise a bélfal által megbízható védelmet nyújt a fertőzésekkel szemben, és megakadályozza a fertőző és gyulladásos folyamatok kialakulását a bélben. Krónikus enteritisz és vastagbélgyulladás esetén a bélfal immunglobulinok (elsősorban IgA) és lizozim termelése csökken, ami hozzájárul a krónikus vastagbélgyulladás kialakulásához.
3. A krónikus vastagbélgyulladás patogenezisében fontos szerepet játszik a beteg szervezetének szenzitizációjának kialakulása a bél automikroflórájával és más fertőzési gócokban található mikroorganizmusokkal szemben. A mikrobiális allergia kialakulásának mechanizmusában fontos szerepet játszanak az automikroflóra tulajdonságainak változásai, a bélnyálkahártya fokozott permeabilitása a mikrobiális antigének számára, valamint az ételallergiák.
4. Az autoimmun betegségek szintén szerepet játszanak a krónikus vastagbélgyulladás kialakulásában (főleg súlyos lefolyásában). AM Nogaller (1989), M. Kh. Levitan (1981) bizonyították a vastagbél nyálkahártyájának antigénjeire való szenzitizáció jelenlétét és a bélfal módosult hámja elleni antitestek termelődését.
5. A bélrendszer idegrendszerének bevonása a kóros folyamatba a bélmotoros funkció zavarához vezet, és hozzájárul a vastagbél nyálkahártyájának trofikus rendellenességeinek kialakulásához.
6. A diszbakteriózis a krónikus vastagbélgyulladás legfontosabb patogenetikai tényezője, amely támogatja a gyulladásos folyamatot a vastagbél nyálkahártyájában.
7. A gyomor-bélrendszeri hormonok, biogén aminok és prosztaglandinok szekréciójának károsodása. A gyomor-bélrendszeri endokrin rendszer károsodott működése hozzájárul a bélmozgás zavaraihoz, diszbakteriózis kialakulásához, a bélnyálkahártya gyulladásos folyamatának súlyosbodásához, a vastagbél szekréciós és kiválasztó funkciójának zavaraihoz. Különösen krónikus vastagbélgyulladás esetén csökken a vízfelvétel a vastagbél jobb felében, és károsodik a víz és az elektrolitok felszívódása és szekréciója a bal oldalon.

A biogén aminok közül a szerotonin játszik jelentős szerepet. Ismert, hogy a krónikus vastagbélgyulladás akut fázisában hiperszerotoninémia figyelhető meg. Súlyossága korrelál a klinikai tünetekkel. Így a hiperszerotoninémia hasmenéssel, a hiposzerotoninémia székrekedéssel kombinálódik. A magas szerotoninszint hozzájárul a diszbakteriózis kialakulásához, különösen a hemolitikus E. coli kolonizációjához a bélben.

Patomorfológia

Krónikus vastagbélgyulladás esetén a vastagbél nyálkahártyájában a gyulladásos folyamatot regeneratív-disztrófiás változásokkal kombinálják, és a betegség hosszú távú lefolyásával a nyálkahártya atrófiája alakul ki.

A súlyosbodás időszakában nyálkahártya-atrófia nélküli krónikus vastagbélgyulladásra jellemző, hogy a nyálkahártya véres, pontszerű vérzésekkel és eróziókkal. A nyálkahártya szövettani vizsgálata L. propria limfoid-plazmocitás infiltrációját, a kehelysejtek számának növekedését mutatja.

A krónikus atrófiás vastagbélgyulladást kisimulódott redők, a nyálkahártya szemcsézettsége, halványszürke színe jellemzi. Mikroszkópos vizsgálattal a bélbolyhok ellaposodása, a kripták és a kehelysejtek számának csökkenése látható. Jellemző a nyálkahártya megfelelő lemezének limfoid-plazmocitás beszűrődése.

A vastagbélgyulladás ezen formájának időszakos súlyosbodása felületes cisztás vastagbélgyulladás kialakulásához vezethet . Ebben az esetben a kripták cisztásan megnyúlnak a bennük felhalmozódó nagy mennyiségű nyálka miatt, és a kriptákat bélelő hám ellaposodik. Az atrófiás vastagbélgyulladás egy másik típusa a mély cisztás vastagbélgyulladás . Ebben az esetben bélmirigyek vagy tubuláris képletek észlelhetők a bél submucosalis rétegében, amelyek kitágult lumenében váladék látható. Csak a mély cisztás vastagbélgyulladás diffúz formáját sorolják általában krónikus vastagbélgyulladásnak, a lokális formát pedig a "magányos fekély" szövődményének tekintik.

Nemrégiben leírtak egy specifikus krónikus vastagbélgyulladást, amelyben a szubepiteliális réteg kollagén miatti megvastagodása figyelhető meg - ez az úgynevezett kollagénes vastagbélgyulladás . Kollagénes vastagbélgyulladás esetén elektronmikroszkóp segítségével kollagént, mikrofibrillákat, amorf fehérjét és immunglobulinokat mutatnak ki az alaphártyában. Egyes szerzők úgy vélik, hogy a betegség nem specifikus gyulladáson alapul, a kollagénszintézis torzulásával, mások szerint autoimmun jellegű, mivel más autoimmun betegségekkel (pajzsmirigy, ízületek) kombinálódik, és a perikriptális fibroblasztok "betegségén" alapul, amelyek miofibroblasztok szerkezetét szerzik meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]