Krónikus obstruktív bronchitis: okok és patogenezis

A krónikus obstruktív hörghurut etiológiai tényezői. Füstölést (aktív és passzív), levegőszennyezés (környezeti agresszió), ipari (kereskedelmi) károk, súlyos veleszületett hiánya a1-antitripszin, légúti vírusos fertőzések, hörgő hiperaktivitást. Feltétel nélküli és valószínű kockázati tényezők vannak a krónikus obstruktív hörghurut kialakulásában.

A legfontosabb etiológiai tényező a dohányzás. Meg kell azonban jegyezni, hogy a dohányzás önmagában nem elegendő a COB kifejlesztéséhez. Ismert, hogy a COPD csak a hosszú távú dohányosok 15% -ánál fordul elő. A "holland hipotézis" szerint a krónikus obstruktív bronchitis kialakulása a dohányzásban genetikai hajlamot igényel a légzőrendszer károsodására.

A krónikus obstruktív bronchitis kockázati tényezői

A COPD fő kockázati tényezője az esetek 80-90% -ában a dohányzás. A dohányzók között a krónikus obstruktív tüdőbetegség 3-9-szer gyakrabban fordul elő, mint a nem dohányzóknál. A COPD halálozási aránya határozza meg a dohányzás kezdetét, a füstölt cigaretta mennyiségét és a dohányzás időtartamát. Meg kell jegyezni, hogy a dohányzás problémája különösen fontos Ukrajnában, ahol ennek a káros szokásnak az előfordulási aránya a férfiak között 60-70%, a nők körében pedig 17-25%.

Ebben az esetben, a dohányfüst-expozíció pas fény jelentős nem csak az egyik legfontosabb tényező, hogy megzavarják a funkció a mukociliáris közlekedési rendszer, tisztító és védő funkciója a hörgők, hanem úgy is, mint egy tényező a előfordulása krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában. Hosszú távú izgató hatások a dohányfüst a alveoláris szövetek és egy felületaktív rendszer hozzájárul a romlásához tüdőszövet rugalmasságát és a megjelenése a tüdőemfizéma.

A COPD második kockázati tényezője munkahelyi veszélyek, különösen a munkahelyen végzett munka, amely a kadmiumot, szilíciumot és más anyagokat tartalmazó por belélegzésével kapcsolatos.

A krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulásának fokozott kockázatával rendelkező szakmai csoportok közé tartoznak a következők:

• bányászok;
• építők;
• a kohászati vállalkozások munkatársai;
• vasút;
• a gabonát, a gyapotot és a papírgyártást feldolgozó munkavállalók és mások.

Egy harmadik kockázati tényező ismétlődnek akut légúti vírusos fertőzések (ARVI) szintén elősegítik zavarok és tisztítására a védelmi funkció hörgő, a hörgők nyálkahártyájában kolonizációját patogén és opportunista patogén mikroorganizmusok, elindítva a krónikus gyulladásos folyamat a hörgőket. A betegek már kialakult COPD ismételt felgyorsítja a megjelenése SARS megsértése szellőzés és kialakulása hörgőelzáródás és légzési elégtelenséget.

Fontos szerepe van a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulásának örökletes hajlamának is. Jelenleg az egyetlen bizonyított és jól tanulmányozott genetikailag meghatározott rendellenességek, ami a előfordulása COPD a1-antitripszin-hiány, ami a fejlődését tüdőemfizéma és krónikus obstruktív szindróma. Mindazonáltal ez a genetikai hiány a krónikus obstruktív hörghurut és COPD betegek körében az esetek kevesebb mint 1% -ában fordul elő. Valószínűleg vannak olyan genetikai hibák, amelyek még nem tanulmányozottak, amelyek hozzájárulnak a bronchiális obstruktív szindróma kialakulásához, a tüdőtágulat kialakulásához és a légzési elégtelenség kialakulásához. Ezt jelzi különösen az a tény, hogy távolról minden dohányzó vagy szakmai károsodást okoz COPD.

Amellett, hogy ezek a tényezők, különös értéket, úgy tűnik, a férfi nem, életkor 40-50 év, megsértése a helyi és általános immunrendszer, légúti túlérzékenységi a különböző irritáló és káros tényezőket, és mások, bár a szerepe sok ilyen tényezők előfordulása A COPD-t még nem bizonyították.

A COPD kialakulásának bizonyos kockázati tényezőinek felsorolása, amelyet az Európai Légzőszervezet (ERS, GOLD, 2000) szabványai tartalmaznak.

A COPD kockázati tényezői (ERS, GOLD, 2000 szerint)

A tényezők fontosságának valószínűsége	Külső tényezők	Belső tényezők
Telepítve	A dohányzás. Szakmai veszélyek (kadmium, szilícium)	Hiányosság az α1-antitripszin
Nagy	A környezeti levegő szennyeződése (különösen SO2, NJ2, 03). Egyéb foglalkozási veszélyek, szegénység, alacsony társadalmi-gazdasági státusz. Passzív dohányzás gyermekkorban	A koraszülöttség. Magas IgE szint. Bronchiális hiperreaktivitás. A betegség családi jellege
Lehetséges	Adenovirális fertőzés. C-vitamin hiány	Genetikai hajlam (A (II) vércsoport, IgA hiány)

Fő patogenetikai tényezők a krónikus obstruktív bronchitis - sérti a funkciók a rendszer a helyi bronchopulmonáris védelmi, a szerkezetátalakítási a hörgők nyálkahártyájában (hipertrófia a nyálka- és serosus mirigyek, cseréje csillóhám kehelysejtek), a fejlesztés a klasszikus patogén triád (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) elosztását és gyulladásos mediátorok és citokinek .

Ezenkívül a hörgők elzáródásának mechanizmusa is szerepel. Két csoportra oszthatók: reverzibilisek és visszafordíthatatlanok.

I. Csoport - a bronchiális elzáródás reverzibilis mechanizmusa:

• hörgőgörcs; ez a nem-adrenerg, nem kolinerg idegrendszer m-kolinerg receptorainak és receptorainak gerjesztése okozza;
• gyulladásos ödéma, a nyálkahártya beszűrődése és a hörgők submucosa;
• Köhögés megszüntetése következtében a légzőrendszer nyálkahártyája. A betegség előrehaladtával ez a mechanizmus egyre hangsúlyosabbá válik, mivel a hörgők csillogó epitéliumát nyálkahártyá alakítja (pl. Üstök). A serlegsejtek száma a betegség 5-10 éve alatt 10-szer nő. Fokozatosan a nyálkahártya napi felgyülemlése a hörgőfában meghaladja az eltávolítás mértékét.

II. Csoport - a hörgőbetegség visszafordíthatatlan mechanizmusa (ezek a mechanizmusok morfológiai rendellenességeken alapulnak):

• a hörgő lumen szűkületének, deformálódásának és eltörlésének;
• fibroblasztikus változások a hörgők falában;
• a kis hörgők expirációs összeomlása a felületaktív anyag csökkenő termelésének és fokozatosan fejlődő emfizéma miatt;
• a légcső membrán részének kiáramló prolapsusát és a nagy hörgőket a lumenben.

Ármány obslrukgivnyh tüdőbetegségek, hogy hiányában a rendszeres kezelés észrevétlenül a beteg és az orvos reverzibilis mechanizmusok helyébe, és visszafordíthatatlan betegség 12-15 éves kezd ellenőrizhetetlenné.

Krónikus obstruktív bronchitis patomechanizmusa

A fő hörgőkben jellemző változások vannak:

• fokozott submucosalis mirigyek;
• a kupakok hiperplázia;
• a mononukleáris sejtek és a netrofilok nyálkahártyáján túlsúlyos;
• atrofikus változások a betegség progressziójának porcában.

A kis hörgők és bronchiolák is jellemző morfológiai változásokon mennek keresztül:

• a tűzősebességek megjelenése és növekedése;
• a nyálka mennyiségének növekedése a hörgők lumenében;
• gyulladás, fokozott izomtömeg, fibrosis, obliteráció, a lumen szűkítése.

A COPD kialakulása

A kezdeti szakaszban a betegség hatásainak leírt tényezők, amelyek közül néhány lehet tulajdonítható, hogy a etiológiai (dohányzás, ipari és háztartási por, fertőzések és mások.) A hörgők nyálkahártyájában, interstitium és alveolusok képződéséhez vezet egy krónikus gyulladásos folyamat, amely méri az összes a szerkezet. Ebben az esetben a neutrofilek, makrofágok, hízósejtek, vérlemezkék stb. Összes sejtes elemének aktiválása megtörténik.

A legfontosabb szerepe a előfordulása gyulladás adott neutrofilek, amelynek koncentrációja a hörgők nyálkahártyájában a krónikus irritáció növeli többször. Ezután behatol az extracelluláris térbe, neutrofilek citokineket, prosztaglandinok, leukotriének és egyéb pro-gyulladásos anyagok, amelyek elősegítik a kialakulását egy krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában, a kehelysejtek hiperpláziája, beleértve a helyeken, amelyek nem jellemző, hogy azok elhelyezkedése, azaz a távoli (kicsi) hörgőkben. Más szóval, ezek a folyamatok kialakulásához vezet egy egyetemes válasz a test - a krónikus gyulladás a hörgők nyálkahártyájában irritációt.

Így a betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a patogenetikai mechanizmusok hasonlítanak a krónikus, nem obstruktív hörghurut kialakulásának mechanizmusaira. A fő különbség az, hogy a COPD:

1. a gyulladás a különböző kalibrok hörgését foglalja magába, beleértve a legkisebb hörgőt, és
2. a gyulladás aktivitása szignifikánsan magasabb, mint a krónikus, nem obstruktív bronchitisben.

Emfizéma kialakulása

Az emfizéma kialakulása kulcsfontosságú kérdés a COPD kialakulásában és a betegség jellegzetes légzési elégtelenségének előrehaladásában. Döntő jelentőségű ebben a folyamatban, mint ismeretes, a pusztítás a rugalmas rostok a tüdőszövet, amely fejleszti főként a patogén hatása neutrofilek a nagy mennyiségben felhalmozódó a sejtközötti térben.

A háttérben a hosszú irritáló füst és egyéb illékony szennyező anyagokat, vírus szennyeződését nyálkahártya és / vagy baktériumok neutrofilek disztális részein a légzőrendszer nőtt 10-szer. Egyidejűleg növekszik élesen kiválasztási neutrofil proteázok (elasztáz) és az oxigén szabad gyökök, amelyek erős káros (pusztító) hatást az összes molekuláris komponensek és a szöveti citopátiás hatást. Ugyanakkor gyorsan kimerül helyi antiproteazny és antioxidáns kapacitását, ami a pusztulását az alveolusok a szerkezeti elemek és a kialakulása a tüdőemfizéma Ezen túlmenően, a különböző komponensek a cigarettafüst inaktiválják az alfa 1-antiproteazny inhibitor, tovább csökkentve a potenciális antiproteazny szövetekben.

A fő oka a degradáció a rugalmas csontváz tüdőszövet jelzett kiegyensúlyozatlan a „proteáz-antiproteáz” és „oxidánsok antioxidáns” rendszerek által okozott patogén működése neutrofilek felhalmozódnak nagy mennyiségben a tüdő távolabbi.

Ezenkívül fontos a károsodás és a javítási folyamatok arányának megváltozása, amelyet számos proinflammatorikus és gyulladásgátló mediátor szabályoz, amint azt ismerjük. Ezen folyamatok egyensúlyának megsértése szintén hozzájárul a tüdőszövet elasztikus keretének elpusztításához.

Végül, károsodott mukociliáris clearance-, nyálka dyscrinia giperkriniya valamint olyan feltételek kolonizáció a mikroflóra, további aktiváló neutrofilek, makrofágok, limfociták, ami szintén növeli a romboló potenciálja a sejtes elemek a gyulladás.

A krónikus gyulladás valamennyi leírt eleme az alveoláris falak és az interalveoláris septa elpusztításához vezet, fokozott tüdő-levegősséget és emfizéma kialakulását eredményezi.

Mint a COPD-gyulladásra elsődlegesen érinti a terminál és a légző bronchiolákban, a pusztítás a léghólyagok és növeli légiességét tüdőszövet gyakran a központi karakter, lokalizált főként a központi része a acinus, amelyek körül makroszkóposan maloizmenennoy tüdőparenchimába Ez tsentroatsinarnaya formájában emphysema jellemző betegek bronhiticheskim típusú krónikus obstruktív bronchitis. Más esetekben, kialakítva panatsinarnaya forma emphysema, ami jellemző a betegek emfizémás típusú krónikus obstruktív bronchitis.

Bronchoobstruktív szindróma

Hörgőelzáródás, amely jellemző és kötelező jellemzője a krónikus obstruktív bronchitis és COPD képződik, mint ismeretes, mivel a reverzibilis és irreverzibilis komponensek hörgőelzáródás. A betegség kialakulásának kezdeti szakaszában a bronchiális obstrukció reverzibilis összetevője dominál, amelyet három alapvető mechanizmus okoz:

• a hörgő nyálkahártya gyulladásos ödémája;
• a nyálkahártya túlzott kiválasztása;
• a kis hörgők simaizma görcsjei.

COPD-s betegek, különösen a betegség akut fázisában, kiderült szűkülésével kis hörgők és a hörgőcskék átmérője kisebb, mint 2 mm-ig elzáródása az egyes perifériális légúti nyálkahártya dugók. Van is egy hipertrófia simaizmok hörgők és a tendencia, hogy a görcsös csökkentése, ami tovább csökkenti a teljes kiürülés a légutak és elősegíti növekedését teljes légúti ellenállás.

A bronchospasmus okai és mechanizmusa krónikus obstruktív bronchitisben, bronchiális asztmában vagy más légúti betegségben különbözik. Azonban, meg kell jegyezni, hogy önmagában a bakteriális és vírusos és bakteriális fertőzés és a krónikus gyulladás a hörgők kíséretében, mint egy szabály, csökkent érzékenység és a veszteség a béta2-adrenerg receptorokat, amelyek stimulálása, mint ismeretes, ez kíséri hörgőtágítást hatást.

Ezen túlmenően, a COPD-s betegek egyre több a vagus tónus bors tendencia, hogy hörgőgörcs több jellemző asztmás betegek. Azonban, krónikus obstruktív bronchitis, a kis légutak hiperreaktivitás is van egy bizonyos jelentősége patogenezisében bronchiális elzáródás szindrómához, bár széles körben használják a múltban, a „zihálás” hörghurut vagy bronchitis „astmoidpym komponens” jelenleg nem ajánlott a használata időt.

További előrelépés a betegség vezet növekvő túlsúlya komponens a levegőáramlás irreverzíbilis elzáródása, ami által meghatározott alkotó tüdőtágulat és a légúti strukturális változások, elsősorban peribronchiális fibrózis.

A legfontosabb oka a levegőáramlás irreverzíbilis elzáródása krónikus obstruktív bronchitis és az emfizéma, a korai bezárása a hörgők kilégzési, illetve kilégzési összeomlása a kis légutak. Ez elsősorban a pulmonalis parenchyma támogató funkciójának csökkenésével magyarázható, amely elvesztette rugalmasságát és a kis légutak hörgőcsöveit. Az utolsó, ahogy merítettünk a tüdőszövetben, és a falakat a szoros kapcsolatot az alveolusok, rugalmas visszarúgás amely általában megtartja a légutak nyitva egész belégzés és kilégzés. Ezért, csökkentve a rugalmassága a tüdőszövet betegek tüdőemfizéma vezet összeomlik (összeomlott) a hörgők a középső, vagy akár az elején a kilégzés, amikor csökkent a tüdő kapacitását, és gyorsan esik rugalmas visszarendeződése a tüdőszövet.

Ezenkívül fontos a bronchoalveoláris felületaktív anyag elégtelensége, amelynek szintézise jelentősen csökken a dohányzást tiltó COPD betegeknél. A felületaktív anyagok hiánya - ahogy ön is tudja - az alveoláris szövet felületi feszültségének növekedése és a kis légutak még nagyobb "instabilitása".

Végül, peribronchiális fibrózis, fejlődő COPD-s betegek eredő krónikus gyulladás, és más szerkezeti változások a légutak (tömítő falak és a hörgők törzs), szintén fontos a fejlődés és progressziójában bronchiális obstrukció, de szerepet kialakulását irreverzibilis elzáródást komponens kevesebb mint a tüdőtágulat szerepe.

Általában, jelentős túlsúlya a visszafordíthatatlan komponensének légúti obstrukció COPD-s betegeknél, mint általában, a végső szakaszában a kezdete a betegség, jellemző a gyors progressirovaiiem légúti és kardiopulmonáris betegségek.

Légzési elégtelenség

A légzési elégtelenség lassú fejlődése a COPD harmadik kötelező jele. Az obstruktív típusú krónikus légzési elégtelenség végső soron súlyos zavarokat okoz a gázcserében, és ez a fő ok a COPD betegek fizikai türelmi képességének, teljesítményének és halálának csökkenéséhez.

Emlékezzünk vissza, hogy gyakorlati szempontból a légzési elégtelenség két fő formája van:

Parenchymás (hipoxémiás) fejlődő főként éles ventilációs-perfúziós a tüdőben és a jobb nagyobb-levoserdechnogo intrapulmonáris sönt a vér, ami az artériás hypoxaemia (PaO2 <80 mm-es. Hg. V.).

Vent (hiperkapnia) képeznek légzési elégtelenség, amely akkor eredményeként megsértése egy primer hatékony pulmonális szellőztetés (alveoláris hipoventilációs), csökkenése kíséri, mint a CO2 eltávolítását a szervezetből (hiperkapnia), és csökkent a vér oxigénellátását (hypoxaemia).

A COPD betegeknél a betegség bizonyos szakaszában az artériás hipoxémia és a hypercapnia leggyakoribb kombinációja, azaz a vegyes légúti elégtelenség. Számos fő mechanizmus határozza meg a COPD-ben szenvedő betegek gázcseréjét és szellőztetését:

1. Hörgőelzáródás eredő hörgők nyálkahártyájában ödéma, hörgőszűkület, nyálka-hiperszekréció és a kilégzési összeomlása a kis légutak a betegek kísérő tüdőemfizéma. A légutak elzáródása megjelenéséhez vezet, vagy akár gipoveptiliruemyh unventilated területeken, ahol a vér a rajta átáramló elég oxigénnel, így csökkent PaO2, azaz kialakítja az artériás hypoxémia kialakulását. Így a bronchoobstruktív szindróma önmagában jelentősen gátolja az alveoláris szellőztetést, amelyet tovább fokozza a mikro-teloctasis kialakulása a hörgők kritikus szűkületében.
2. A működő alveoláris-kapilláris membrán teljes területének csökkentése súlyos tüdőemfizéma esetén. Ugyanakkor az interalveoláris septa elpusztításának következtében az alveolusok térfogata nő, és teljes felülete jelentősen csökken.
3. A szellőztetés csökkentése az emphysemában szenvedő pácienseknek a konfiguráció megváltozása, a mellkas térfogatának növekedése és a merevségének növekedése következtében fellépő tartósítóerő csökkentése következtében.
4. Kifejezett fáradtság, a légzőszervi izmok, különösen a membrán, fejlődő eredményeként jelentős növekedése a terhelés a légzőszervi izmok betegeknél BOS-szindróma és a tüdőemfizéma.
5. A membrán funkciójának csökkentése a lerakódás következtében, jellemző a tüdőtágulat,
6. A gázok diffúziójának zavarai az alveolaris-kapilláris membrán szintjén a perifériás edények megvastagodása, a mikrocirkuláció és a pusztulás következtében.

Néhány ilyen mechanizmus végrehajtása következtében a tüdőben a szellőztetés-perfúziós arányt megsértik, ami a tüdőben nem eléggé oxigénes vér áramlását eredményezi, amit a PaO2 csökkenése kísér. Valójában a légutak pusztulása hypoventilált vagy nem szellőztetett területek kialakulásához vezet, aminek következtében az általuk áthaladó vér elégtelen. Ennek eredményeképpen a PaO2 csökken és az artériás hypoxemia alakul ki.

További progressziójának a strukturális és funkcionális változások a tüdőben csökkenéséhez vezet a pulmonáris szellőztetés hatékonyságát (például, ennek eredményeként a légzőszervi izmok működésének rendellenességek), kíséretében növekedése a szellőző, formák fejlesztése légzési elégtelenség hypercarbia (növekedés PaCO2 nagyobb, mint 45 mm. Hg. V.).

Vegyes forma légzési elégtelenség különösen éles időszak a betegség súlyosbodását, amikor egyrészt, széthányódnak hörgő áteresztőképesség, és egy másik - nagyobb gyengeség (fáradtság) a légzőizmok (membrán), ami megjelenik a háttérben megugrott a terhelés rájuk.

Emlékezzünk vissza, hogy a légzési elégtelenség súlyosságát általában az oxigénfeszültség (PaO2) és a szén-dioxid (PaCO2) becslése jelenti az artériás vérben.

A légzési elégtelenség súlyosságának értékelése (az artériás vérben lévő gázok feszültségét mm Hg-ban fejezzük ki)

Nam	Parenchymatous DNS	Szellőztetés DN
Mérsékelt	R0 2 > 70	PAC0 2 <50
Mérsékelt gravitáció	R0 2 = 70-50	RA0 2 = 50-70
Súly	Ра0 2 <50	PAC0 2 > 70 Hypercapnia kóma

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]