A krónikus veseelégtelenség patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Azt találtuk, hogy a legtöbb beteg GFR körülbelül 25 ml / perc és az alsó terminált a krónikus veseelégtelenség óhatatlanul bekövetkezik, függetlenül a betegség természete. Van egy adaptív válasz elvesztése vese hemodinamikai ható tömeg nephronok: húzza csökkentése az afferens (kifejezettebb) és efferens arteriolák működőképes nefronok, ami megnövekedett intraglomerularis plazma áramlási sebességgel, azaz a glomeruláris hiperperfúzió és növeli a hidraulikus nyomás a kapillárisok. Az eredmény egy hiperfiltrációval, és ezt követően - glomerulószklerózis. Zavar a csőszerű hám (különösen proximális) szorosan kapcsolódik a fejlesztési tubulointersticiális fibrózis. Tubular hám képes szintézis sokféle citokinek és növekedési faktorok. Válaszul a túlterhelés vagy károsodás fokozza az adhéziós molekulák, az endotelin-szintézis és más citokinek, amelyek elősegítik a gyulladást és tubulointersticiális sclerosis. A kapcsolódó magas vérnyomás szisztémás artériás nyomás állapotok, csökkent autoregulációjának renális hemodinamika befolyásolja a glomeruláris kapillárisok, összetételéhez hiperperfúzió és a növekvő intraglomeruláris hidraulikus nyomás. Kapilláris falán feszültséget vezet sérti a integritását és permeabilitását alapmembrán, és további - a extravazáció fehérje molekulák a mezangiumban. Mechanikai károsodás glomeruláris diszfunkció kíséri a citokinek felszabadulása és a sejt-növekedési faktorok, intézkedést, amely elősegíti a mezangiális proliferációt, szintézis és mezangiális mátrix expanziója, és végül vezet glomerulosclerosis. Bármilyen sérülésre, érfal elősegíti a vérlemezke aggregációt tromboxán kiadás - egy erős érösszehúzó, amely fontos szerepet játszik a magas vérnyomás kialakulását. Amplification reaktivitást és hiperlipidémia serkenti vérlemezke aggregáció, ami egy kombinált magas vérnyomás kíséretében még kifejezettebb változásokat a glomerulusokban.
Morfológiai szubsztrát krónikus veseelégtelenség - glomerulosclerosis, azzal jellemezve függetlenül primer betegség zapustevaniem veseglomeruiusokban, mezangiális sclerosis, bővítése az extracelluláris mátrix, tagjai laminin, fibronektin, heparán-szulfát proteoglikán, IV típusú kollagénnel, és intersticiális kollagén (általában hiányzik a glomerulusokban). A növekedés az extracelluláris mátrixban, helyettesítheti funkcionálisan aktív szövetben - egy komplex folyamat zajlik részvételével különböző növekedési faktorok, citokinek és hősokk fehérjék.
Tényezők progresszióját a krónikus veseelégtelenség: artériás magas vérnyomás, működőképes nefronok csökkenése tömege több, mint 50%, a fibrin, a glomerulusokban, hiperlipidémia, kitartó nefrotikus szindróma. Krónikus veseelégtelenség esetén az ozmó- és volumoreguláció, az ionos vérkészítmény, a savas bázis állapot megsérti. Ez zavart kiválasztódását végtermékek a nitrogén-anyagcsere idegen anyagok, az anyagcsere a fehérjék, szénhidrátok és lipidek, és fokozott szekréciója felesleges szerves anyagok és a biológiailag aktív anyagok.
A glomeruláris filtráció csökkentése a krónikus veseelégtelenség 30-20 ml / perc-es csökkenéséhez vezet a savas-ammoniogenezis megszakításához és a lúgos tartalék kimerüléséhez. A hidrogénionok ammónium formájában való felszabadulásának következtében, a tartósított vizelet savasodása esetén az acidózis és a bikarbonátok reabszorpciós folyamatainak megsértése alakul ki a vesék csőszerű készülékében. A CBS változása elősegíti a csontritkulás, hyperkalaemia és anorexia kialakulását. A vesefunkció csökkenését hiperfoszfatémia és hipokalcémia, az alkalikus foszfatáz fokozott aktivitása és a mellékpajzsmirigy hormon túlsúlya kísérte mellékpajzsmirigyek által.
Mivel a veseműködés romlik, csökken a D-vitamin aktív metabolitjainak termelődése, és ennek következtében csökken a vesékben a kalcium felszívódása és a vesékben reabszorpció, ami a hipokalcémia kialakulásához vezet. Közötti közvetlen korrelációt jelentős csökkenését vesefunkció és csökken a vérben koncentrációja 1,25 (OH) 2 D-vitamin 3.
Nagy koncentrációban a foszfát uremikus toxinként hat, ami meghatározza a kedvezőtlen prognózist. A hiperfoszfatémia is hozzájárul, hogy a hipokalcémia, szekunder mellékpajzsmirigy-túlműködés, csontritkulás, magas vérnyomás, érelmeszesedés. Hyperparathyreoidismus kombinálva károsodott termelés aktív metabolitjának D-vitamin [1,25 (OH) 2 D-vitamin 3 ] elősegíti az oszteoklasztok aktivitásának a csontban, ami a kimosódás a kalcium, és a fejlesztés a renális rachitis.
A vesék az endogén eritropoetin (kb. 90%) forrása, így a krónikus veseelégtelenség a vese-eritropoietin patogenetikai szempontból jelentős hiányosságához vezet. Ez megszakítja az erythroblasztok képződését, a globin szintézisét és az anaemia kialakulását. Közvetlen kapcsolat volt a kreatinin és a hemoglobin szint között a vérben. Felnőtteknél az anaemia a krónikus veseelégtelenség későbbi szakaszaiban fordul elő, mint a gyermekeknél. Ezenkívül az utóbbiakat gyakran említik a növekedési retardációra, és a korábbi krónikus veseelégtelenség jelent meg, annál hangsúlyosabb. A fizikai fejlődés legjelentősebb eltérései a vizeletrendszer veleszületett patológiájával rendelkező gyermekeknél megfigyelhetők.
A növekedési rendellenességek patogenezise nem teljesen ismert. A krónikus veseelégtelenség lehetséges okai:
- endogén (vesebetegség vagy szindróma);
- a fehérje hiánya vagy az élelmiszer energia értékének csökkenése;
- víz-elektrolit egyensúly megsértése;
- acidózis;
- vese osteodystrophia;
- veseelégtelenség;
- hormonális rendellenességek.
Kimutatták, hogy a gyermekek krónikus veseelégtelenségének növekedési retardációja nem kapcsolódik a növekedési hormon szekréciójának csökkenéséhez vagy az inzulinszerű 1-es növekedési faktor hiányához. Javasolt, hogy ezt a fehérjék tartalmának növelése okozza, amelyek a glomeruláris szűrés csökkenéséhez vezetnek, ami viszont az inzulinszerű növekedési faktor-1 biológiai aktivitásának csökkenéséhez vezet.
A krónikus veseelégtelenségben szenvedő gyermekek 50% -ában észlelték a késleltetett pubertást és a hipogonadizmust. Az urémia, amely a pubertás előtt és alatt jelentkezik, az exocrinis herékben jelentősebb változásokat idéz elő, mint a krónikus veseelégtelenség, amely a gonádok érlelését követően alakult ki.
A gyermekek nem megfelelő táplálása gyorsan a fehérje-energia hiányának kialakulásához vezet, amelyet általában az osteodystrophia tüneteivel kombinálnak.
[