A légzési elégtelenség kezelése

Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelését intenzív osztályon vagy újraélesztő osztályon végzik, és a következőket foglalja magában:

1. Az akut légzési elégtelenség okának megszüntetése (az alapbetegség kezelése).
2. A légutak átjárhatóságának biztosítása.
3. A tüdő szellőzésének szükséges szintjének fenntartása.
4. Hipoxia és szöveti hipoxia korrekciója.
5. A sav-bázis egyensúly korrekciója.
6. A hemodinamika fenntartása.
7. Az akut légzési elégtelenség szövődményeinek megelőzése.

Az ezen problémák megoldására szolgáló konkrét módszerek megválasztása számos tényezőtől függ: az alapbetegség jellegétől és súlyosságától, a kialakult légzési elégtelenség típusától, a tüdő és a légutak kezdeti funkcionális állapotától, a vérgáz összetételétől, a sav-bázis egyensúlytól, a beteg életkorától, az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek meglététől stb.

A légutak átjárhatóságának biztosítása

A szabad légúti átjárhatóság biztosítása a legfontosabb feladat az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelésében, függetlenül annak eredetétől. Például számos, parenchymás légzési elégtelenséget okozó betegséget (krónikus obstruktív hörghurut, hörgőasztma, bronchiolitis, cisztás fibrózis, központi tüdőrák, bronchopneumonia, tüdőtuberkulózis stb.) a légutak kifejezett elzáródása jellemez, amelyet ödéma, nyálkahártya-infiltráció, alacsony szekréció jelenléte a hörgőkben (köpet), a hörgők simaizmainak görcse és egyéb okok okoznak. Légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél másodlagosan hörgőelzáródás alakul ki. A légzési térfogat jelentős csökkenése és az ebből eredő hörgőelvezetés gyengülése mellett. Így bármilyen jellegű (parenchymális vagy ventilációs) légzési elégtelenség, így vagy úgy, a hörgők átjárhatóságának zavarai kísérik, amelyek kiküszöbölése nélkül a légzési elégtelenség hatékony kezelése gyakorlatilag lehetetlen.

Természetes módszerek a váladék eltávolítására

A tracheobronchiális fa fertőtlenítése a legegyszerűbb módszerekkel kezdődik - a belélegzett levegő optimális páratartalmának és hőmérsékletének megteremtése és fenntartása (a levegő párásítására és melegítésére a szokásos (átfolyó, megfordítható) párásítókat használják). A beteg mély belégzése, köhögési reflex kiváltása, a mellkas ütőhangszeres vagy vibrációs masszázsa szintén segít a köpet eltávolításában, ha a beteg állapota lehetővé teszi ezen terápiás intézkedések elvégzését. A pusturális drénezés bizonyos esetekben lehetővé teszi a hörgők természetes elvezetését és a köpet eltávolítását, és alkalmazható egyes tüdőgyulladásban, hörgőtágulatban, krónikus obstruktív hörghurutban szenvedő betegek kezelésében, amelyeket akut légzési elégtelenség bonyolít. Súlyos légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél, eszméletlen betegeknél vagy olyan betegeknél, akiknek az aktív mozgása korlátozott a folyamatos hemodinamikai monitorozás vagy infúziós terápia miatt, a légutak tisztítására szolgáló módszer alkalmazása lehetetlen. Ugyanez vonatkozik a mellkas ütőhangszeres vagy vibrációs masszázsának technikájára is, amely jó eredményeket adott egyes hörgőelzáródás jeleit mutató betegeknél.

Hörgőtágítók és köptetők

A légutak átjárhatóságának helyreállításához hörgőtágítókat (köptetőket) használnak. Ha a betegnél aktív bakteriális gyulladásos folyamat jelei mutatkoznak a hörgőkben, célszerű antibiotikumot alkalmazni.

Előnyösebb a hörgőtágítók és köptetők, valamint az izotóniás folyadékok inhalációs beadása a légutakba, ami nemcsak a gyógyszerek hatékonyabb hatását segíti elő a légcső, a hörgők és a légcső-hörgők tartalmának nyálkahártyájára, hanem a nyálkahártya szükséges nedvesedésével is jár. Azonban nem szabad elfelejteni, hogy a hagyományos jet inhalátorok meglehetősen nagy aeroszol részecskéket képeznek, amelyek csak a szájgaratot, a légcsövet vagy a nagy hörgőket érik el. Ezzel szemben az ultrahangos porlasztók körülbelül 1-5 nm méretű aeroszol részecskéket hoznak létre, amelyek nemcsak a nagy, hanem a kis hörgők lumenébe is behatolnak, és kifejezettebb pozitív hatást gyakorolnak a nyálkahártyára.

Az antikolinerg szereket, az eufillint vagy a béta2-adrenerg agonistákat hörgőtágító hatású gyógyszerként alkalmazzák akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél.

Súlyos hörgőelzáródás esetén célszerű a béta2-adrenerg agonisták inhalációját más hörgőtágítók orális vagy parenterális adagolásával kombinálni. Az eufillint kezdetben 6 mg/kg telítő dózisban, kis térfogatú 0,9%-os nátrium-klorid oldatban adják be (lassan, 10-20 perc alatt), majd intravénás cseppinfúzióban 0,5 mg/kg/óra fenntartó dózisban folytatják. 70 év feletti betegeknél az eufillin fenntartó dózisa 0,3 mg/kg/órára, egyidejű májbetegségben vagy krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél pedig 0,1-0,2 mg/kg/óra-ra csökken. A köptetők közül az ambroxolt alkalmazzák leggyakrabban napi 10-30 mg/kg dózisban (parenterálisan). Szükség esetén hidrokortizont is felírnak 2,5 mg/kg dózisban parenterálisan 6 óránként, vagy prednizolont orálisan napi 0,5-0,6 mg/kg dózisban.

A köpet reológiai tulajdonságainak javítása infúziós terápiával is elérhető, például izotóniás nátrium-klorid-oldattal, amely elősegíti a mérsékelt hemodilúciót és a köpet viszkozitásának csökkenését.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

A kényszerített légút-tisztítás módszerei

Tracheobronchiális katéter. Ha a fenti légúti fertőtlenítési módszerek (gennyes váladékozás, mellkasi masszázs, inhalátorok használata stb.) nem elég hatékonyak, súlyos hörgőelzáródás és fokozódó légzési elégtelenség áll fenn, a tracheobronchiális fa erőltetett tisztítását alkalmazzák. Erre a célra egy 0,5-0,6 cm átmérőjű műanyag katétert helyeznek a légcsőbe, amelyet az orrjáraton vagy a szájon, majd a hangszálakon keresztül a légcsőbe, és szükség esetén a fő hörgők üregébe vezetnek. A katéter (szonda) elektromos szívóeszközhöz való csatlakoztatása lehetővé teszi a köpet eltávolítását a szonda hatókörén belül. Ezenkívül, mivel erős mechanikai irritációt okoz, a szonda általában erős reflex köhögést és jelentős mennyiségű köpet leválását okozza a betegnél, ami segít helyreállítani a légutak átjárhatóságát.

Nem szabad azonban elfelejteni, hogy ez a módszer egyes betegeknél nemcsak köhögési reflexet, hanem öklendezési reflexet, egyes esetekben pedig gégegörcsöt is okoz.

A mikrotracheostomia a légcső és a hörgők perkután katéterezése, amelyet olyan esetekben alkalmaznak, amikor a tracheobronchiális tartalom hosszú távú, folyamatos vagy időszakos leszívását tervezik, és nincsenek indikációk vagy technikai lehetőségek endotracheális intubációra, száloptikás bronchoszkópiára vagy a tüdő mesterséges lélegeztetésére.

Miután a beteg bőrét kezelték és helyi érzéstelenítést adtak be, a légcső falán védett szikével szúrást ejtenek a gyűrűporc és az első légcsőgyűrű közötti szinten. A nyílásba egy flexibilis vezetőmandrint helyeznek, amelyen keresztül egy 4 mm belső átmérőjű, lágy polivinil-kloridból készült tracheostomiás kanült vezetnek a légcsőbe. A katéter légcsőbe vagy hörgőkbe történő bevezetése általában erős köhögést okoz, váladékkiválással, amelyet egy csövön keresztül szívnak el.

Ezenkívül a szonda helyét a légcsőben vagy az egyik fő hörgőben folyadékok vagy gyógyászati anyagok bejuttatására használják a légcsőbe és a hörgőkbe, amelyek mukolitikus, köptető hatásúak, javítva a köpet reológiai tulajdonságait.

Erre a célra 50-150 ml izotóniás nátrium-klorid-oldatot vagy 5%-os nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot antimikrobiális oldatokkal (penicillin, furacillin, dioxid stb.) együtt injektálnak a tracheobronchiális fába egy katéteren keresztül. Ezen oldatok gyors beadása mély belégzés során szintén köhögést vált ki, ami lehetővé teszi a köpet leszívását és javítja a légutak átjárhatóságát. Szükség esetén kis mennyiségű nyákoldó oldatot (például 5-10 mg tripszint) injektálnak egy intratracheális katéteren (szondán) keresztül, amely elfolyósítja a köpetet és megkönnyíti annak elválasztását. A hatás 2-3 órán át tart, ezt követően az eljárás megismételhető.

Bizonyos esetekben katétert helyeznek az egyik fő hörgőbe a hörgőtartalom leszívása és a gyógyszerek közvetlen beadása az érintett tüdőbe, például ha a betegnek atelektáziája vagy tályogja van. Általánosságban elmondható, hogy a légcső és a hörgők perkután katéterezésének technikája a tracheobronchiális tartalom leszívásával meglehetősen hatékony és könnyen kivitelezhető, bár az eljárás során szövődmények lehetségesek: a katéter téves behelyezése a nyelőcsőbe, a paratracheális szövetbe, pneumothorax kialakulása, mediastinális emfizéma, vérzés. Ezenkívül a technika hosszan tartó alkalmazásával 1-2 nap elteltével a légcső nyálkahártyája kevésbé érzékeny lesz a katéter és a folyékony oldatok mechanikai irritációjára, és a köhögési reflex gyengül. A száloptikás bronchoszkópia a leghatékonyabb módszer a köpet eltávolítására és a légcső és a hörgők nyálkahártyájának fertőtlenítésére, bár ez nem az eljárás egyetlen célja. Ebben az esetben lehetővé válik nemcsak a légcső és a fő hörgő, hanem a légutak más részeinek nyálkahártyájának fertőtlenítése is, egészen a szegmentális hörgőkig. A fibrobronchoszkópia technikája kevésbé traumatikus, mint a mikrotracheostomia, és emellett széleskörű diagnosztikai képességekkel rendelkezik.

Mesterséges lélegeztetés (AVL). Ha az endotracheális katéter vagy a száloptikás bronchoszkóp nem biztosítja a légutak megfelelő átjárhatóságát, és a légzési elégtelenség tovább fokozódik, tracheobronchiális fafertőtlenítést alkalmaznak endotracheális intubációval és ALV-vel, kivéve, ha korábban felmerült ezen kezelési módszerek alkalmazásának indikációja a növekvő hipoxémia és hiperkapnia miatt.

Non-invazív lélegeztetés

A tüdő mesterséges lélegeztetését (AVL) akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák a megfelelő szellőzés (a CO2 eltávolítása a szervezetből ₎ és a megfelelő vér oxigénellátásának (a vér O2-telítettsége ₎ biztosítására. Az ALV leggyakoribb indikációja, ha a beteg nem képes önállóan fenntartani ezt a két folyamatot.

A mesterséges lélegeztetés számos típusa között különbséget tesznek az invazív mesterséges lélegeztetés (endotracheális tubuson vagy tracheostomia segítségével) és a nem invazív mesterséges lélegeztetés (arcmaszk segítségével) között. Így a „nem invazív lélegeztetés” kifejezést a tüdő mesterséges lélegeztetésére használják, amely során a légzőrendszerbe invazív (endotracheális) behatolás nélkül történik. A nem invazív lélegeztetés alkalmazása akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél lehetővé teszi a tracheális intubáció, a tracheostomia és maga az invazív mesterséges lélegeztetés számos mellékhatásának elkerülését. A beteg számára ez a kezelési módszer kényelmesebb, mivel a beavatkozás során ehet, ihat, beszélhet, köphet stb.

A tüdő nem invazív szellőztetéséhez 3 típusú maszkot használnak:

• orrmaszkok, amelyek csak az orrot takarják;
• oronazális maszkok, amelyek mind az orrot, mind a szájat eltakarják;
• Szájrészek, amelyek szabványos műanyag csövek, amelyeket egy szájrész tart a helyén.

Ez utóbbi módszert általában krónikus akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelésében alkalmazzák, amikor hosszú távú, nem invazív mechanikus lélegeztetésre van szükség. Akut akut légzési elégtelenség esetén gyakrabban használnak oronazális maszkokat.

A tüdő nem invazív lélegeztetésének számos módja létezik, amelyek közül a legszélesebb körben alkalmazott módszerek azok, amelyek a légzési ciklus különböző fázisaiban pozitív nyomást hoznak létre a légutakban (NPPV - noninvazív pozitív nyomású lélegeztetés).

A pozitív belégzési nyomásos lélegeztetés megnövekedett nyomást biztosít a légutakban belégzés közben. Ez növeli a nyomásgradienst a konvekciós és az alveoláris (diffúziós, gázcsere) zónák között, ezáltal elősegítve a belégzést és a vér oxigénellátását. Ez az üzemmód mind teljesen kontrollált, mind segített lélegeztetéshez használható.

Pozitív kilégzésvégi nyomással (PEEP) végzett lélegeztetés. Ez a mód a kilégzés végén kis pozitív nyomás létrehozását jelenti a légutakban (általában legfeljebb 5-10 cm H2O), ami megakadályozza az alveolusok összeesését, csökkenti a korai kilégzési hörgőzáródás kockázatát, az atelektázis kiegyenesedéséhez és az FRC növekedéséhez vezet. A működő alveolusok számának és méretének növekedése miatt javul a ventiláció-perfúzió kapcsolat, csökken az alveoláris shunt, ami az oxigénellátás javulásának és a hipoxémia csökkenésének oka.

A PEEP mechanikus lélegeztetési módot általában parenchymás akut légzési elégtelenségben, hörgőelzáródás jelei, alacsony FOE, korai kilégzési hörgőösszeomlásra való hajlam és ventilációs-perfúziós zavarok (COPD, hörgőasztma, tüdőgyulladás, atelektázia, akut légzési distressz szindróma, kardiogén tüdőödéma stb.) esetén alkalmazzák.

Nem szabad elfelejteni, hogy a PEEP módban végzett mechanikus lélegeztetés során az átlagos intrathoracikus nyomás növekedése miatt a vénás vér áramlása a szív jobb oldalába zavart szenvedhet, amit hipovolémia, valamint a perctérfogat és a vérnyomás csökkenése kísér.

A folyamatos pozitív légúti nyomáson (CPAP) végzett lélegeztetésre jellemző, hogy a teljes légzési ciklus alatt pozitív nyomás (a légkörinél magasabb) marad fenn. A legtöbb esetben a belégzés során a nyomás 8-11 cm H₂O, a kilégzés végén (PEEP) pedig 3-5 cm H₂O. A légzésszám általában percenként 12-16 és percenként 18-20 között van beállítva (gyenge légzőizmokkal rendelkező betegeknél).

Jól tolerálható esetben a belégzési nyomás 15-20 cm H2O-ra, a PEEP pedig 8-10 cm H2O-ra emelhető. Az oxigént közvetlenül a maszkba vagy a belégzőcsőbe vezetik. Az oxigénkoncentrációt úgy állítják be, hogy az oxigénszaturáció (SaO2 ₎ 90% felett legyen.

A klinikai gyakorlatban a leírt nem invazív pozitív nyomású lélegeztetési módok egyéb módosításait is alkalmazzák.

Az NPPV leggyakoribb indikációi a légzési elégtelenség ismert klinikai és patofiziológiai jelei. Az NPPV fontos feltétele a beteg megfelelősége és együttműködési képessége az orvossal az NPPV eljárás során, valamint a köpet megfelelő eltávolításának képessége. Ezenkívül nem helyénvaló az NPPV technika alkalmazása instabil hemodinamikával, miokardiális infarktussal vagy instabil anginával, szívelégtelenséggel, kontrollálatlan aritmiákkal, légzésleállással stb. járó betegeknél.

Az NPPV indikációi akut légzési elégtelenségben (S. Mehla, NS Hill, 2004, módosítás szerint)

A légzési elégtelenség patofiziológiai jelei	Hipoxémia hiperkapnia nélkül Akut (vagy krónikus hátterében akut) hiperkapnia Légzőszervi acidózis
A légzési elégtelenség klinikai tünetei	Nehézlégzés A hasfal paradox mozgása A járulékos izmok részvétele a légzésben
A beteggel szembeni követelmények	Légzésvédő képesség Együttműködés egy orvossal Minimális tracheobronchiális szekréció Hemodinamikai stabilitás
Megfelelő betegkategóriák	COPD Bronchiális asztma Cisztás fibrózis Tüdőödéma Tüdőgyulladás Az intubáció megtagadása

NPPV végrehajtásakor monitorozni kell a vérnyomást, a pulzusszámot, az EKG-t, az oxigénszaturációt és a fő hemodinamikai paramétereket. Amikor a beteg állapota stabilizálódik, az NPPV rövid időre felfüggeszthető, majd teljesen leállítható, ha spontán légzés esetén a légzésszám nem haladja meg a percenkénti 20-22-t, az oxigénszaturáció 90%-nál nagyobb szinten marad, és a vérgázösszetétel stabilizálódása megfigyelhető.

A nem invazív pozitív nyomású lélegeztetés (NPPV), amely közvetett „hozzáférést” biztosít a légzőrendszerhez (maszk segítségével), egyszerűbb és kényelmesebb légzéstámogatási módszer a beteg számára, és lehetővé teszi az endotracheális intubáció vagy tracheostomia számos mellékhatásának és szövődményének elkerülését. Az NPPV alkalmazása ugyanakkor ép légutak meglétét, valamint a beteg és az orvos megfelelő együttműködését igényli (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Invazív lélegeztetés

A hagyományos invazív mechanikus lélegeztetést (MV) endotracheális tubus vagy tracheostomia segítségével általában súlyos akut légzési elégtelenség esetén alkalmazzák, és sok esetben megakadályozhatja a betegség gyors progresszióját, sőt a beteg halálát is.

A betegek mesterséges lélegeztetésre való áthelyezésének klinikai kritériumai az akut légzési elégtelenség, súlyos nehézlégzéssel (percenként több mint 30-35), izgatottsággal, kómával vagy alvással járó tudatzavarral, súlyos, fokozódó cianózissal vagy földes bőrszínnel, fokozott izzadással, tachycardiával vagy bradycardiával, a járulékos izmok aktív részvételével a légzésben és a hasfal paradox mozgásainak előfordulásával.

A vér gázösszetételének meghatározására és más funkcionális kutatási módszerekre vonatkozó adatok szerint a mesterséges lélegeztetés alkalmazása akkor javasolt, ha a szükséges értékekhez képest az életkapacitás több mint felére csökken, az artériás vér oxigéntelítettsége kevesebb, mint 80%, a PaO2 55 mm Hg alatt _van, _{a PaCO2} 53 mm Hg felett van, a pH pedig 7,3 alatt van.

A beteg gépi lélegeztetésre való áthelyezésének fontos és időnként döntő kritériuma a tüdő funkcionális állapotának romlásának sebessége és a vér gázösszetételének zavarai.

A mesterséges lélegeztetés abszolút indikációi a következők (SN Avdeev, AG Chucholin, 1998):

• légzésleállás;
• súlyos tudatzavarok (kábulat, kóma);
• instabil hemodinamika (szisztolés vérnyomás < 70 Hgmm, pulzusszám < 50 bpm vagy > 160 bpm);
• a légzőizmok fáradtsága. A mesterséges lélegeztetés relatív indikációi a következők:
• légzésszám > 35 percenként;
• artériás vér pH-értéke < 7,3;
• PaCO2 > ₂ < 55 Hgmm, oxigénterápia ellenére.

A beteg invazív gépi lélegeztetésre való áthelyezése általában súlyos és progresszív ventilációs (hiperkapniás), parenchymás (hipoxémiás) és kevert akut légzési elégtelenség esetén javasolt. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a légzéstámogatásnak ez a módszere nyilvánvaló okokból a leghatékonyabb az akut légzési elégtelenség ventilációs formájában szenvedő betegeknél, mivel a gépi lélegeztetés elsősorban a konvekciós zónában lévő gázcserét érinti. Mint ismeretes, a légzési elégtelenség parenchymás formáját a legtöbb esetben nem a lélegeztetési térfogat csökkenése, hanem a ventiláció-perfúzió viszonyának zavara és az alveoláris (diffúziós) zónában bekövetkező egyéb változások okozzák. Ezért a gépi lélegeztetés alkalmazása ezekben az esetekben kevésbé hatékony, és általában nem tudja teljesen kiküszöbölni a hipoxémiát. A parenchymás légzési elégtelenségben szenvedő _betegek PaO2-szintjének növekedése, amely ennek ellenére mesterséges lélegeztetés hatására jelentkezik, főként a légzés energiafelhasználásának csökkenésének és a konvekciós és alveoláris (diffúziós) zónák közötti oxigénkoncentráció-gradiens némi növekedésének köszönhető, ami a belélegzett keverék oxigéntartalmának növekedésével és a belégzés során pozitív nyomású mesterséges lélegeztetési mód alkalmazásával jár. Ezenkívül a PEEP mód alkalmazása, amely megakadályozza a mikroatelektázis, az alveoláris összeomlás és a korai kilégzési hörgőzáródás jelenségét, hozzájárul az FRC növekedéséhez, a ventiláció-perfúzió viszony némi javulásához és az alveoláris véráramlás csökkenéséhez. Ennek köszönhetően egyes esetekben az akut légzési elégtelenség klinikai és laboratóriumi jeleinek észrevehető csökkenése érhető el.

Az invazív mesterséges lélegeztetés a leghatékonyabb az akut légzési elégtelenség ventilációs formájában szenvedő betegeknél. Parenchymás légzési elégtelenség esetén, különösen a ventiláció-perfúzió viszony súlyos zavarai esetén, a felsorolt mesterséges lélegeztetési módok, bár pozitív hatással vannak a PaO2-ra _, bizonyos esetekben még mindig nem tudják radikálisan megszüntetni az artériás hipoxémiát, és hatástalanok.

Azonban szem előtt kell tartani, hogy a klinikai gyakorlatban gyakrabban fordulnak elő vegyes légzési elégtelenség esetei, amelyeket mind az alveoláris (diffúziós), mind a konvekciós zónák zavarai jellemeznek, ami mindig reményt hagy a mesterséges lélegeztetés alkalmazásának pozitív hatására ezeknél a betegeknél.

A mesterséges lélegeztetés fő paraméterei a következők (OA Dolina, 2002):

• percenkénti lélegeztetési térfogat (MOV);
• árapálytérfogat (TV);
• légzésszám (RR);
• nyomás belégzés és kilégzés közben;
• a belégzési és kilégzési idő aránya;
• gázbefecskendezési sebesség.

Mindezek a paraméterek szorosan összefüggenek egymással. Mindegyik kiválasztása számos tényezőtől függ, amelyeket figyelembe vesznek, elsősorban a légzési elégtelenség formájától, az akut légzési elégtelenséget okozó alapbetegség jellegétől, a tüdő funkcionális állapotától, a betegek életkorától stb.

A mesterséges lélegeztetést általában mérsékelt hiperventilláció formájában végzik, ami némi légzési alkalózist és a légzés, a hemodinamika, az elektrolit-összetétel és a szöveti gázcsere központi szabályozásának zavarait okozza. A hiperventilációs mód egy kényszerített intézkedés, amely a lélegeztetés és a tüdőben lévő véráramlás nem fiziológiás összefüggésével jár mesterséges belégzés és kilégzés során (G. Diette, R. Brower, 2004).

A klinikai gyakorlatban számos mechanikus lélegeztetési módot alkalmaznak, amelyeket részletesen ismertetnek az aneszteziológiai és újraélesztési speciális irányelvek. Ezek közül a leggyakoribbak a folyamatos kötelező lélegeztetés (CMV), a segéd-kontroll lélegeztetés (ACV), a szakaszos kötelező lélegeztetés (IMV), a szinkronizált szakaszos kötelező lélegeztetés (SIMV), a nyomástámogató lélegeztetés (PSV), a nyomáskontrollált lélegeztetés (PCV) és mások.

A hagyományos, kontrollált lélegeztetés (CMV) egy teljesen kontrollált kényszerített lélegeztetés. Ezt a mesterséges lélegeztetési módot olyan betegeknél alkalmazzák, akik teljesen elvesztették az önálló légzés képességét (központi légzésszabályozási zavarban, bénulásban vagy a légzőizmok súlyos fáradtságában szenvedő betegek, valamint műtétek során izomlazítók és narkotikumok használata által okozott légzésdepresszióban szenvedő betegek stb.). Ezekben az esetekben a lélegeztetőgép automatikusan, bizonyos frekvencián fújja a szükséges levegőmennyiséget a tüdőbe.

A segített kontrollált lélegeztetést (ACV) akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél alkalmazzák, akik megtartották az önálló légzés képességét, bár nem teljesen hatékonyan. Ebben az üzemmódban minimális légzésszámot, légzési térfogatot és belégzési áramlási sebességet állítanak be. Ha a beteg önállóan megfelelő légzési kísérletet tesz, a lélegeztetőgép azonnal „reagál” erre egy előre meghatározott mennyiségű levegő befújásával, és így „átveszi” a légzési munka egy részét. Ha a spontán (független) belégzések gyakorisága nagyobb, mint az előírt minimális légzési szám, akkor minden légzési ciklus segített. Ha azonban egy bizonyos időintervallumon (t) belül nem történik önálló belégzési kísérlet, a lélegeztetőgép automatikusan „kontrollált” levegőbefújást végez. A segített kontrollált lélegeztetést, amelyben a lélegeztetőgép átveszi a légzési munka nagy részét vagy egészét, gyakran alkalmazzák neuromuszkuláris gyengeségben vagy a légzőizmok súlyos fáradtságában szenvedő betegeknél.

A szakaszos kényszerített lélegeztetés (IMV) üzemmód lényegében ugyanazon az elven alapul, mint a támogatott-vezérelt lélegeztetés. A különbség az, hogy a lélegeztetőgép nem reagál a beteg minden önálló légzési kísérletére, hanem csak akkor, ha a beteg spontán légzése nem biztosítja az adott frekvenciát és térfogatot. A készülék periodikusan bekapcsol, hogy egy kényszerített légzési ciklust végezzen. Sikeres légzési kísérletek hiányában a lélegeztetőgép "vezérelt légzést" végez kényszerített üzemmódban.

Ennek a mesterséges lélegeztetési módszernek egy módosítása a szinkronizált és szakaszos kötelező lélegeztetés (SIMV), amelyben a lélegeztetőgép periodikus légzési ciklusokat tart fenn a beteg erőfeszítéseivel szinkronizálva, ha vannak ilyenek. Ez elkerüli a levegő automatikus befújását a tüdőbe a beteg spontán belégzésének közepén vagy magasságában, és csökkenti a barotrauma kockázatát. A szinkronizált szakaszos kötelező lélegeztetést tachypnoeás betegeknél alkalmazzák, akik jelentős lélegeztetési támogatást igényelnek. Ezenkívül a kényszerített ciklusok közötti intervallumok fokozatos növelése megkönnyíti a beteg leszokását a gépi légzésről a hosszan tartó gépi lélegeztetés során (OA Dolina, 2002). Nyomástámogatott lélegeztetési mód belégzéskor (PSV). Ebben az üzemmódban a beteg minden spontán légzését egy lélegeztetőgép támogatja, amely reagál a beteg légzési erőfeszítéseire, gyorsan növelve a nyomást az endotracheális tubusban az orvos által kiválasztott szintre. Ez a nyomás a teljes belégzés alatt fennmarad, majd a tubusban lévő nyomás 0-ra, vagy a beteg megfelelő belégzéséhez szükséges PEEP értékre csökken. Így ebben a lélegeztetési módban a lélegeztetőgép által támogatott légzésszámot, sebességet és belégzés időtartamát teljes mértékben a beteg határozza meg. Ezt a lélegeztetési módot, amely a beteg számára a legkényelmesebb, gyakran alkalmazzák a mechanikus lélegeztetésről való leszoktatáshoz, fokozatosan csökkentve a nyomástámogatás szintjét.

Hozzá kell tenni, hogy a fenti és számos más mesterséges lélegeztetési mód gyakran PEEP-et - pozitív kilégzésvégi nyomást - alkalmaz. Ennek a lélegeztetési technikának az előnyeit fentebb ismertettük. A PEEP módot elsősorban alveoláris shunttel, a légutak korai kilégzési záródásával, alveolusok összeomlásával, atelektáziával stb. diagnosztizált betegeknél alkalmazzák.

A nagyfrekvenciás lélegeztetési mód (HFMV) számos előnnyel rendelkezik a volumetrikus lélegeztetés leírt módszereivel szemben, és az utóbbi években egyre több támogatót szerez. Ez a mód a kis árapálytérfogatot és a magas lélegeztetési frekvenciát ötvözi. Az úgynevezett jet HFMV esetében a belégzési és kilégzési fázisok változása percenként 50-200 frekvenciával történik, oszcilláló HFMV esetén pedig eléri a percenkénti 1-3 ezer értéket. Az árapálytérfogat és ennek megfelelően a tüdőben a belégzési-kilégzési nyomásesés jelentősen csökken. Az intrapulmonális nyomás szinte állandó marad a teljes légzési ciklus alatt, ami jelentősen csökkenti a barotrauma és a hemodinamikai zavarok kockázatát. Ezenkívül speciális vizsgálatok kimutatták, hogy a HFMV alkalmazása még parenchymás akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél is lehetővé teszi a PaO2 20-130 Hgmm-rel történő növelését, _mint a hagyományos volumetrikus lélegeztetés esetén. Ez bizonyítja, hogy a HF ALV hatása nemcsak a konvekciós zónára, hanem az alveoláris (diffúziós) zónára is kiterjed, ahol az oxigénellátás jelentősen javul. Ezenkívül a mesterséges lélegeztetésnek ezt a módját látszólag a legkisebb hörgők és hörgőcskék jobb elvezetése kíséri.

Mesterséges lélegeztetés végrehajtásakor szem előtt kell tartani a mesterséges lélegeztetés lehetséges szövődményeit és nemkívánatos hatásait, amelyek a következők:

• spontán pneumothorax, amely a tüdőn belüli nyomás túlzott növekedéséből ered, például PEEP mód alkalmazásakor bullosus tüdőemfizémában vagy tüdőszövet-károsodásban szenvedő betegeknél;
• a vér jobb oldalába történő vénás visszaáramlásának károsodása, hipovolémia, a megnövekedett intrathoracalis nyomás miatt csökkent perctérfogat és artériás nyomás;
• a tüdőkapillárisok összenyomódása és a tüdővéráramlás csökkenése következtében a szellőzés-perfúzió zavarainak súlyosbodása;
• a légzőszervi alkalózis és a légzés, a hemodinamika, az elektrolitösszetétel és a szöveti gázcsere központi szabályozásának zavarai a hosszan tartó és nem megfelelően kontrollált hiperventiláció következtében;
• fertőző szövődmények (például nozokomiális tüdőgyulladás stb.);
• törekvés;
• az intubáció szövődményei nyelőcső-repedés formájában, mediastinális emfizéma, szubkután emfizéma kialakulása stb.

Ezen szövődmények megelőzése érdekében gondosan kell kiválasztani a mechanikus szellőzés módjait és fő paramétereit, valamint figyelembe kell venni az összes indikációt és ellenjavallatot erre a kezelési módra vonatkozóan.

Oxigénterápia

A bármilyen eredetű légzési elégtelenségben szenvedő betegek komplex kezelésének legfontosabb összetevője az oxigénterápia, amelynek alkalmazása sok esetben jelentős pozitív eredményekkel jár. Ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a légzési elégtelenség ezen kezelési módjának hatékonysága a hipoxia mechanizmusától és számos más tényezőtől függ (OA Dolina, 2002). Ezenkívül az oxigénterápia alkalmazását nemkívánatos mellékhatások kísérhetik.

Az oxigénterápia alkalmazásának indikációi a légzési elégtelenség klinikai és laboratóriumi jelei: nehézlégzés, cianózis, tachycardia vagy bradycardia, csökkent fizikai aktivitás toleranciája, fokozódó gyengeség, artériás hipotenzió vagy magas vérnyomás, tudatzavar, valamint hipoxémia, csökkent oxigénszaturáció, metabolikus acidózis stb.

Az oxigénterápiának számos módszere létezik: inhalációs oxigénterápia, hiperbárikus, intravénás, extrakorporális oxigénellátás, mesterséges oxigénhordozók és antihypoxiás szerek alkalmazása. Az inhalációs oxigénterápia a legelterjedtebb a klinikai gyakorlatban. Az oxigént orrkanülön, arcmaszkon, endotracheális tubuson, tracheostomiás kanülökön stb. keresztül inhalálják. Az orrkanülök használatának előnye a beteg minimális kellemetlensége, a beszéd, a köhögés, az ivás és az evés képessége. A módszer hátrányai közé tartozik, hogy a belélegzett levegő oxigénkoncentrációját (FiO2) nem lehet 40% fölé emelni. Az arcmaszk magasabb oxigénkoncentrációt biztosít, és jobb párásítást biztosít a belélegzett keveréknek, de jelentős kellemetlenséget okoz. A tracheális intubáció során az oxigénkoncentráció magas lehet.

A belélegzett levegő optimális oxigénkoncentrációjának kiválasztásakor a minimális tartalom elvét kell betartani, amely továbbra is biztosíthatja legalább a PaO2 (kb. 60-65 Hgmm) és a SaO2 (90%) alsó megengedett határértékét _. A _túlzott oxigénkoncentráció használata több órán vagy napon keresztül negatív hatással lehet a szervezetre. Így, ha légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél hiperkapnia van, a magas oxigénkoncentráció alkalmazása az oxigénterápiában nemcsak a normalizálódáshoz, hanem a vér oxigéntartalmának (PaO2) növekedéséhez is vezet, ami a hiperkapia tartóssága ellenére is simíthatja a légzési elégtelenség klinikai tüneteit belégzés közben. Az oxigénbelégzés abbahagyása után azonban negatív hatásai jelentkezhetnek, különösen a légzési stimuláció központi hipoxiás mechanizmusainak elnyomása. Ennek eredményeként a tüdő hipoventilációja romlik, a vér CO2-szintje _még jobban megemelkedik, légzési acidózis alakul ki, és az akut légzési elégtelenség klinikai tünetei fokozódnak.

Ezt a hiperoxia egyéb negatív hatásai is elősegítik:

• a szén-dioxid visszatartása a szövetekben, mivel a vérben az oxihemoglobin koncentrációjának növekedésével jelentősen csökken a redukált hemoglobin tartalma, amelyről ismert, hogy a szén-dioxid egyik legfontosabb „hordozója”;
• a tüdő szellőzés-perfúziós viszonyainak romlása a hipoxiás pulmonális érszűkület mechanizmusának elnyomása miatt, mivel magas oxigénkoncentráció hatására a tüdőszövet rosszul szellőző területeinek perfúziója fokozódik; emellett a kialakuló abszorpciós mikroatelázok hozzájárulnak a vér alveoláris shuntjének növekedéséhez;
• a tüdő parenchyma károsodása szuperoxid gyökök által (felületaktív anyag pusztulása, a csillós hám károsodása, a légutak vízelvezető funkciójának zavara és az abszorpciós mikroatelektázis kialakulása ezen a háttéren)
• a vér denitrogénezése (nitrogén kimosódása), ami a nyálkahártyák duzzanatához és túlburjánzásához vezet;
• hiperoxiás központi idegrendszeri károsodás és mások.

Oxigénes inhaláció felírásakor tanácsos betartani a következő ajánlásokat (AP Zipber, 1996):

• A hosszú távú oxigénterápia legracionálisabb módja a belélegzett levegő minimális oxigénkoncentrációja, amely biztosítja az oxigénparaméterek alsó megengedett határértékét, és nem a normális, és különösen a túlzott értéket.
• Ha légzéskor _{a PaO2} < 65 Hgmm, a PaO2 ₍ vénás vérben) < 35 Hgmm, és nincs hiperkapnia (PaCO2 _< 40 Hgmm), akkor magas oxigénkoncentráció alkalmazható légzésdepresszió veszélye nélkül.
• Ha a belélegzett levegő _PaO2 < 65 Hgmm, PaCO2 _< 35 Hgmm és PaCO2 _> 45 Hgmm (hiperkapnia), a belélegzett levegő oxigénkoncentrációja nem haladhatja meg a 40%-ot, vagy a magasabb koncentrációjú oxigénterápiát gépi lélegeztetéssel kell kombinálni.

A beteg mesterséges lélegeztetésre való átállítása előtt célszerű kipróbálni egy non-invazív lélegeztetési módot, amely általában lehetővé teszi a belélegzett keverék oxigénkoncentrációjának csökkentését. A PEEP móddal a tüdőtérfogat növelhető, ami hatékonyabbá teszi az oxigénterápiát és megakadályozza a hiperoxia okozta atelektázis kialakulását.

Hemodinamikai fenntartás

Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegek hatékony kezelésének legfontosabb feltétele a megfelelő hemodinamika fenntartása. Ennek érdekében intenzív osztályokon vagy súlyos betegek újraélesztő részlegeiben kötelező a vérnyomás, a pulzusszám, a centrális vénás nyomás, a perctérfogat és a szívteljesítmény monitorozása. Akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a hemodinamika leggyakoribb változása a hipovolémia előfordulása. Ezt elősegíti a magas intrathoracalis nyomás obstruktív és restriktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél, ami korlátozza a véráramlást a jobb szívfélbe, és a keringő vérmennyiség csökkenéséhez vezet. A nem megfelelő mechanikus lélegeztetési mód megválasztása szintén hozzájárulhat a légutak és a mellkas nyomásának növekedéséhez.

Emlékezzünk vissza, hogy az ilyen betegeknél kialakuló hipovolémiás vérkeringési típust a szívizomnyomás (< 5 Hgmm), a vérnyomás (PAOP) és a pulmonális artériában a diasztolés nyomás (< 9 Hgmm) és a konfidencia intervallum (CI) (< 1,8-2,0 l/perc × m2 ⁾, valamint a szisztolés vérnyomás (< 90 Hgmm) és a pulzusnyomás (< 30 Hgmm) hirtelen csökkenése jellemzi.

A hipovolémia legjellemzőbb hemodinamikai jelei a következők:

• Alacsony CVP-értékek (< 5 Hgmm) és ennek megfelelően a perifériás vénák összeesése a vizsgálat során.
• A PAP vagy diasztolés nyomás csökkenése a tüdőartériában, valamint a nedves szörtyzörejek és a tüdőben a vérpangás egyéb jeleinek hiánya.
• Az SI, valamint a szisztolés és pulzus artériás nyomás csökkentése.

A hipovolémiás betegek kezelésének elsősorban a szívbe történő vénás visszaáramlás növelésére, az optimális PAOP-szint (15-18 mm Hg) elérésére és a bal kamra pumpáló funkciójának helyreállítására kell irányulnia, elsősorban az előterhelés növelésével és a Starling-mechanizmus aktiválásával.

Erre a célra a hipovolémiás betegeknek 0,9%-os nátrium-klorid-oldat vagy kis molekulatömegű dextránok, például reopoliglucin vagy dextrán 40 infúzióját írják fel. Ez utóbbiak nemcsak hatékonyan pótolják az intravaszkuláris vérmennyiséget, hanem javítják a vér reológiai tulajdonságait és a mikrokeringést is. A kezelést a központi vérnyomás (CVP), a PAOP (szívnyomás), a SI (szívritmus) és a vérnyomás szabályozása mellett végzik. A folyadékadagolást leállítják, ha a szisztolés vérnyomás eléri a 100 Hgmm-et vagy afelett emelkedik és/vagy ha a PAOP (vagy a diasztolés nyomás a pulmonális artériában) eléri a 18-20 Hgmm-et, nehézlégzés és nedves szörtyzörej jelentkezik a tüdőben, és a CVP emelkedik.

A sav-bázis egyensúly korrekciója

A légzési elégtelenségben szenvedő betegek vérgázösszetételének jelentős zavarai gyakran a sav-bázis egyensúly súlyos zavaraival járnak, amelyek általában negatívan befolyásolják a tüdő és más belső szervek anyagcsere-folyamatait, a légzésszabályozás és a szív- és érrendszer állapotát, valamint a betegek kezelésének hatékonyságát. Az oxigénterápia és a mesterséges lélegeztetés nem megfelelően megválasztott paraméterei akut vagy krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a vér pH-értékének jelentős zavaraihoz is vezethetnek.

Akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a respirációs acidózis (pH < 7,35; BE normális vagy > 2,5 mmol/l; SW normális vagy > 25 mmol/l) a tüdő súlyos hipoventilációja következtében alakul ki, amely pneumothorax, pleurális folyadékgyülem, mellkasi trauma, pulmonális atelektázia, tüdőgyulladás, tüdőödéma, hörgőállapot esetén alakul ki. A respirációs acidózist okozhatja a légzésszabályozás központi mechanizmusainak depressziója (a légzőközpont depressziója), valamint a magas oxigéntartalmú légzőkeverékkel végzett hosszú távú oxigénterápia. Mindezen esetekben a respirációs acidózis a vér PaCO2-szintjének > 45 Hgmm-rel való emelkedésével ₍ hiperkapnia) párosul.

Akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a légzőszervi acidózis korrigálásának legjobb módja a tüdő szellőzésének javítását célzó intézkedések (nem invazív vagy invazív mesterséges lélegeztetés), és természetesen az alapbetegség kezelése. Szükség esetén a légzőközpont stimulálása is lehetséges (naloxon, nalorfin).

Akut légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél gépi lélegeztetés során respirációs alkalózis (pH > 7,45; BE normális vagy < -2,5 mmol/l; SB normális vagy < 21 mmol/l) alakul ki, ha az eljárás fő paramétereit nem jól választják meg, ami a tüdő hiperventilációjának kialakulásához vezet. A respirációs alkalózist a PaCO2 < 35 Hgmm-es csökkenésével (hipokapnia) és mérsékelt bázisdeficittel kombinálják.

A légzőszervi alkalózis korrekciója elsősorban a mechanikus szellőzés paramétereinek optimalizálását, valamint a légzésszám és az árapálytérfogat csökkentését foglalja magában.

Súlyos légzési elégtelenségben és kifejezett szöveti hipoxiában szenvedő betegeknél metabolikus acidózis (pH < 7,35, BE < -2,5 mmol/l és SW < 21 mmol/l) alakul ki, amelyet nagy mennyiségű, aluloxidált anyagcseretermék és szerves sav felhalmozódása kísér a szövetekben. A tüdő kompenzáló hiperventilációjának következtében (ha lehetséges) a PaCO2 _< 35 Hgmm-re csökken, és hipokapnia alakul ki.

A metabolikus acidózis kiküszöböléséhez mindenekelőtt a hemodinamika, a mikrokeringés és a víz-elektrolit egyensúly megfelelő korrekciója szükséges. Bikarbonát pufferek (4,2% és 8,4% nátrium-hidrogén-karbonát, 3,6% trisamin oldat - THAM, 1% laktozol oldat) alkalmazása csak kritikus pH-értékek esetén ajánlott, mivel gyors normalizálódása a kompenzációs folyamatok felborulásához, az ozmolaritás, az elektrolit-egyensúly és a szöveti légzés zavarához vezethet. Nem szabad elfelejteni, hogy a legtöbb esetben a metabolikus acidózis a fejlődés kezdeti szakaszában a szervezet kompenzációs reakciója egy kóros folyamatra, amelynek célja az optimális szöveti oxigénellátás fenntartása.

A metabolikus acidózis korrekcióját pufferoldatok intravénás adagolásával kell megkezdeni olyan esetekben, amikor a pH 7,15-7,20 tartományban van.

Az intravénásan beadott pufferoldatok dózisának kiszámításához a következő képletek használata javasolt:

1. 4,2%-os NaHCO3 oldat ₍ ml) = 0,5 × (BE × testtömeg);
2. 8,4%-os NaHCO3 oldat ₍ ml) = 0,3 × (BE × testtömeg);
3. 3,6% TNAM (ml) = BE × testtömeg.

Ebben az esetben a VE-t mmol/l-ben, a testtömeget pedig kg-ban mérjük.

A pufferoldatok intravénás infúziója a vér elektrolit-összetételének és a pH dinamikájának gondos monitorozását igényli. Például nátrium-hidrogén-karbonát-oldat beadásakor a vérplazma nátriumtartalmának jelentős növekedése lehetséges, ami hiperozmoláris állapotot, illetve a tüdőödéma, az agyödéma, az artériás magas vérnyomás stb. kialakulásának fokozott kockázatát okozhatja. A nátrium-hidrogén-karbonát túladagolása esetén fennáll a metabolikus alkalózis kialakulásának veszélye, amelyet a szöveti hipoxia súlyosbodása és a légzőközpont depressziója kísér a hemoglobin oxigénellátási görbéjének balra eltolódása és a hemoglobin oxigénaffinitásának növekedése miatt.

Hosszú távú oxigénterápia és gépi lélegeztetés otthon krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Hosszú távú oxigénterápia otthon

Ismert, hogy krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a különböző szervek és szövetek hosszú távú hipoxiája számos súlyos morfológiai és funkcionális rendellenesség kialakulásához vezet: pulmonális artériás hipertónia, krónikus pulmonális szívbetegség, hemodinamikai, neuropszichiátriai rendellenességek, sav-bázis egyensúly és elektrolit-anyagcsere zavarai, súlyos esetekben pedig többszörös szervelégtelenség. A krónikus hipoxiát természetes módon a betegek életminőségének és túlélésének romlása kíséri.

A súlyos krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek szerveinek és szöveteinek hipoxiás károsodásának megelőzése érdekében az utóbbi években egyre inkább alkalmazzák a hosszú távú otthoni oxigénterápiát. A hosszú távú oxigénterápia koncepcióját először 1922-ben javasolta D. Barach, de csak az 1970-es és 1980-as években terjedt el szélesebb körben a világon.

A hosszú távú oxigénterápia jelenleg az egyetlen elfogadható otthoni kezelési módszer, amely képes csökkenteni a krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek halálozási arányát, például 6-7 évvel meghosszabbítani a COPD-s betegek életét. Ugyanakkor az életkilátások jelentősen javulnak, ha az oxigénterápia időtartama meghaladja a napi 15 órát (MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

A hosszú távú, hónapokon és éveken át tartó oxigénterápia növeli az artériás vér oxigéntartalmát, ami a szív, az agy és más létfontosságú szervek oxigénellátásának növekedéséhez vezet. Ezenkívül a hosszú távú oxigénterápiát a nehézlégzés csökkenése, a terheléses tolerancia növekedése, a hematokrit csökkenése, a légzőizmok működésének és anyagcseréjének javulása, a betegek neuropszichológiai állapotának javulása, valamint a kórházi kezelések gyakoriságának csökkenése kíséri (RL Meredith, J,K. Stoller, 2004).

A krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú oxigénterápiájának alkalmazására vonatkozó indikációk a következők (WJ O'Donohue, 1995):

• _{nyugalmi PaO2-} értékek kevesebb, mint 55 Hgmm vagy SaO2-értékek _kevesebb, mint 88%;
• 56 és 59 Hgmm közötti nyugalmi _PaO2- értékek vagy 89%-nál _kisebb SaO2-érték krónikus pulmonális szívbetegség (kompenzált vagy dekompenzált) vagy másodlagos eritrocitózis (hematokrit 56% vagy több) klinikai és/vagy elektrokardiográfiás jelei esetén.

Az oxigénterápia célja krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a hipoxémia korrigálása és a 60 Hgmm-nél _{nagyobb PaO2-érték, valaminta 90%-nál nagyobb artériás vérszaturáció (SaO2) elérése.A PaO2} 60-65 Hgmm között tartása az optimálisnak tekinthető. Az oxihemoglobin disszociációs görbe szinuszos alakja miatt _{a PaO2} 60 Hgmm-nél nagyobb növekedése csak kismértékben növeli a SaO2-t _{és az} artériás vér oxigéntartalmát, de szén-dioxid-retencióhoz vezethet. Ezért a hosszú távú oxigénterápia nem javallt krónikus légzési elégtelenségben szenvedő és 60 Hgmm- _{nél nagyobb} PaO2-értékkel rendelkező betegeknél.

Hosszú távú oxigénterápia felírásakor a legtöbb esetben kis oxigénáramlást választanak - percenként 1-2 litert, bár a legsúlyosabb betegeknél az áramlás 1,5-2-szeresére növelhető. Általában napi 15 vagy több órán át ajánlott oxigénterápiát alkalmazni, beleértve az éjszakai alvást is. Az oxigénterápiás ülések közötti elkerülhetetlen szünetek nem haladhatják meg a 2 órát.

A hosszú távú otthoni oxigénterápia oxigénforrásaként a legkényelmesebb speciális oxigénkoncentrátorokat használni, amelyek lehetővé teszik az oxigén elválasztását a légköri levegőből és koncentrálását. Ezeknek az autonóm eszközöknek a kialakítása lehetővé teszi, hogy a belélegzett gázkeverékben kellően magas oxigéntartalmat (40%-ról 90%-ra) biztosítson 1-4 l/perc sebességgel. Az oxigén légzőrendszerbe juttatására leggyakrabban orrkanülöket, egyszerű maszkokat vagy Venturi-maszkokat használnak.

Az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegekhez hasonlóan a hosszú távú oxigénterápia során a belélegzett gázkeverék oxigénkoncentrációjának megválasztása a légzési elégtelenség formájától, a vérgáz-összetételtől és a sav-bázis egyensúlytól függ. Így súlyos ventilációs zavarokkal és artériás hipoxémiával, hiperkapniával és/vagy dekompenzált pulmonális szívbetegség okozta perifériás ödémával kombinált betegeknél az akár 30-40%-os oxigén-levegő keverékkel végzett oxigénterápia hipoventilációval, a PaCO2 még nagyobb növekedésével _, respirációs acidózissal és akár kóma kialakulásával is járhat, ami a légzőközpont hiperkapniára adott normális reakciójának elnyomásával jár. Ezért ezekben az esetekben 24-28%-os oxigén-levegő keverék alkalmazása javasolt, és a kezelés során gondosan ellenőrizni kell a sav-bázis egyensúlyt és a vérgáz-összetételt.

Hosszú távú gépi szellőzés otthon

A súlyos légzési zavarokban és éjszakai-nappali hiperkapniában szenvedő betegek kezelésének hatékonyabb módszere a krónikus légzéstámogatás hordozható lélegeztetőgépekkel. A hosszú távú otthoni lélegeztetés a stabil krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú légzéstámogatásának módszere, akik nem igényelnek intenzív ellátást. Ez a kezelési módszer, különösen racionális oxigénterápiával kombinálva, jelentősen növelheti a krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek várható élettartamát, javíthatja életminőségüket és fokozhatja a légzőrendszer működését. A kezelési módszer szisztematikus alkalmazásának eredményeként csökken a hiperkapnia, a hipoxémia, a légzőizmok munkája, helyreáll a légzőközpont CO2-érzékenysége _stb. A hosszú távú otthoni lélegeztetésben részesülő betegek ötéves túlélése 43%.

A hosszú távú gépi lélegeztetés elsősorban nem dohányzó betegeknél javallt, akik stabil állapotban vannak (exacerbáción kívül), kifejezett lélegeztetési zavarokkal küzdenek: FEV1 kevesebb, mint 1,5 l és FVC kevesebb, mint 2 l, valamint súlyos artériás hipoxémia (PaO2 _< 55 Hgmm) hiperkapniával vagy anélkül. Az alacsony áramlású oxigénterápiára szánt betegek kiválasztásának egyik kritériuma az ödéma, mint a pulmonális hipertónia és a keringési elégtelenség megnyilvánulása.

A hosszú távú otthoni szellőztetés főbb indikációi.

Klinikai

• Súlyos légszomj nyugalmi állapotban
• Gyengeség, a testmozgás-tolerancia jelentős csökkenése
• Hipoxia okozta alvászavarok
• Krónikus hipoxiával összefüggő személyiségváltozások
• Pulmonális hipertónia és pulmonális szívbetegség jelei, amelyek nem kezelhetők konzervatív terápiával

Funkcionális

• FEV1< 1,5 l vagy/és FVC < 2 l vagy/és
• PaO2 < 55 Hgmm vagy SaO2 < 88% _vagy
• 55-59 Hgmm közötti PaO2, kompenzált vagy dekompenzált pulmonális szívbetegség, ödéma vagy 55%-nál nagyobb hematokrit jeleivel kombinálva és/ _vagy
• PaCO2 > 55 mm _Hg. Cikkszám vagy
• _50–54 Hgmm közötti PaCO2, éjszakai deszaturációval kombinálva (SaO2 _< 88% vagy
• _50–54 Hgmm közötti PaCO2, a beteg hiperkapniás légzési elégtelenség miatti gyakori kórházi kezelésével kombinálva (több mint 2 epizód 12 hónapon belül)

Krónikus légzéstámogatást kell biztosítani éjszaka, majd nappal néhány órán keresztül. Az otthoni lélegeztetési paramétereket általában előre kiválasztják kórházi környezetben az alapelvek alapján.

Sajnos Ukrajnában a krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegek hosszú távú légzéstámogatásának leírt hatékony módszerei még nem találtak széles körű alkalmazást.