Légzési elégtelenség - Okok és patogenezis

A légzési és parenchymás légzési elégtelenség okai és mechanizmusai

Légzési elégtelenség akkor fordul elő, ha a légzőrendszer bármely funkcionális összetevője - a tüdőparenchyma, a mellkasfal, a tüdőkeringés, az alveoláris-kapilláris membrán állapota, a légzés idegi és humorális szabályozása - megzavarodik. A vér gázösszetételében bekövetkező bizonyos változások prevalenciájától függően a légzési elégtelenség két fő formáját különböztetjük meg: a légzési (hiperkapnikus) és a parenchymás (hipoxémiás), amelyek mindegyike lehet akut vagy krónikus.

Légzési (hiperkapniás) légzési elégtelenség

A légzési elégtelenség ventilációs (hiperkapnikus) formáját elsősorban az alveoláris ventiláció térfogatának (alveoláris hipoventiláció) és a perclégzési térfogat (MRV) teljes csökkenése, a CO2 eltávolításának csökkenése a szervezetből, és ennek megfelelően hiperkapnia (PaCO2> 50 mm Hg), majd hipoxémia kialakulása jellemzi.

A lélegeztetési légzési elégtelenség kialakulásának okai és mechanizmusai szorosan összefüggenek a szén-dioxid szervezetből történő eltávolításának folyamatának zavarával. Mint ismert, a tüdőben a gázcsere folyamatát a következők határozzák meg:

• az alveoláris szellőzés szintje;
• _{az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós kapacitása az O2 -} hoz és a CO2 hoz viszonyítva;
• perfúzió nagysága;
• a ventiláció és a perfúzió aránya (ventiláció-perfúzió arány).

Funkcionális szempontból a tüdő összes légútja vezetőképes pályákra és egy gázcsere (vagy diffúziós) zónára oszlik. A vezetőképes pályák területén (a légcsőben, a hörgőkben, a hörgőcskékben és a terminális hörgőcskékben) belégzés közben a levegő fokozatos mozgása és a légköri levegő friss adagjának mechanikus keveredése (konvekciója) történik a következő belégzés előtt a fiziológiás holttérben lévő gázzal. Ezért ennek a területnek van egy másik neve is - konvekciós zóna. Nyilvánvaló, hogy a konvekciós zóna oxigéndúsításának intenzitását és a szén-dioxid-koncentráció csökkenését mindenekelőtt a tüdőventiláció intenzitása és a légzés perctérfogatának (MVR) értéke határozza meg.

Jellemző, hogy a légutak kisebb generációihoz közeledve (az 1. generációtól a 16. generációig) a légáramlás előrehaladása fokozatosan lelassul, és a konvekciós zóna határán teljesen leáll. Ez a hörgők minden egyes következő generációjának összesített keresztmetszeti területének hirtelen növekedésének, és ennek megfelelően a kis hörgők és hörgőcskék teljes ellenállásának jelentős növekedésének köszönhető.

A légutak következő generációi (a 17. és 23. között), beleértve a légzőhörgőket, az alveoláris átjárókat, az alveoláris zsákokat és az alveolusokat, a gázcsere (diffúziós) zónába tartoznak, amelyben a gázok diffúziója az alveoláris-kapilláris membránon keresztül történik. A diffúziós zónában a "makroszkopikus" nappali | kék gázok mind a légzési mozgások, mind a köhögés során teljesen hiányoznak (V.Yu. Shanin). A gázcsere itt csak az oxigén és a szén-dioxid diffúziójának molekuláris folyamata miatt történik. Ebben az esetben a CO2 molekuláris mozgásának sebességét - a konvekciós zónából, a teljes diffúziós zónán keresztül az alveolusokba és a kapillárisokba, valamint a CO2-t - az alveolusokból a konvekciós zónába - három fő tényező határozza meg:

• a gázok parciális nyomásának gradiense a konvekciós és diffúziós zónák határán;
• környezeti hőmérséklet;
• Egy adott gáz diffúziós együtthatója.

Fontos megjegyezni, hogy a pulmonális szellőzés szintje és a MOD szinte semmilyen hatással nincs a CO2 és O2 molekulák mozgásának folyamatára közvetlenül a diffúziós zónában.

Ismeretes, hogy a szén-dioxid diffúziós együtthatója körülbelül 20-szor magasabb, mint az oxigéné. Ez azt jelenti, hogy a diffúziós zóna nem jelent nagy akadályt a szén-dioxid számára, és cseréjét szinte teljes mértékben a konvekciós zóna állapota, azaz a légzésmozgások intenzitása és a MOD értéke határozza meg. A szellőzés és a perclégzési térfogat teljes csökkenésével a szén-dioxid "kimosódása" a konvekciós zónából megszűnik, és parciális nyomása megnő. Ennek eredményeként a CO2 nyomásgradiens a konvekciós és diffúziós zónák _határán csökken, a kapilláris ágyból az alveolusokba történő diffúziójának intenzitása meredeken csökken, és hiperkapnia alakul ki.

Más klinikai helyzetekben (például parenchymás légzési elégtelenség esetén), amikor a betegség kialakulásának egy bizonyos szakaszában az ép alveolusok kifejezett kompenzációs hiperventilációja figyelhető meg, a szén-dioxid konvekciós zónából történő „kimosódásának” sebessége jelentősen megnő, ami a CO2 nyomásgradiens növekedéséhez vezet a konvekciós és diffúziós zónák _határán, és fokozott szén-dioxid-eltávolodást eredményez a szervezetből. Ennek eredményeként hipokapnia alakul ki.

A szén-dioxiddal ellentétben a tüdő oxigéncseréje és a szén-dioxid parciális nyomása az artériás vérben (PaO2 ₎ elsősorban a diffúziós zóna működésétől függ, különösen az O2 diffúziós együtthatójától _és a kapilláris véráramlás (perfúzió) állapotától, míg a szellőzés szintje és a konvekciós zóna állapota csak kis mértékben befolyásolja ezeket a mutatókat. Ezért a légzési elégtelenség kialakulásával a légzés perctérfogatának teljes csökkenésének hátterében először hiperkapnia, és csak ezután (általában a légzési elégtelenség kialakulásának későbbi szakaszaiban) - hipoxémia jelentkezik.

Így a légzési elégtelenség ventilációs (hiperkapnikus) formája a "légzőpumpa" meghibásodására utal. Ennek okai a következők lehetnek:

1. A légzés központi szabályozásának zavarai:
   • agyi ödéma, amely a szárrészeit és a légzőközpont területét érinti;
   • szélütés;
   • traumás agysérülések;
   • neuroinfekció;
   • mérgező hatások a légzőközpontra;
   • az agy hipoxiája, például súlyos szívelégtelenség esetén;
   • a légzőközpontot elnyomó gyógyszerek (kábító fájdalomcsillapítók, nyugtatók, barbiturátok stb.) túladagolása.
2. A mellkas légzésmozgásait biztosító szerv károsodása, azaz az úgynevezett „mellkasi fújtató” (perifériás idegrendszer, légzőizmok, mellkas) működésének zavarai:
   • mellkasi deformitások (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis stb.);
   • a bordák és a gerinc törése;
   • mellkasi műtét;
   • a perifériás idegek diszfunkciója (főleg a rekeszizom idege - Guillain-Barré-szindróma, gyermekbénulás stb.);
   • a neuromuszkuláris ingerületátvitel zavarai (myasthenia);
   • a légzőizmok fáradtsága vagy sorvadása hosszan tartó intenzív köhögés, légúti elzáródás, restriktív légzési zavarok, hosszan tartó gépi lélegeztetés stb. hátterében);
   • a rekeszizom hatékonyságának csökkenése (például, amikor ellaposodik).
3. Restriktív légzési rendellenességek, amelyeket a MV csökkenése kísér:
   • kifejezett pneumothorax;
   • hatalmas pleurális folyadékgyülem;
   • intersticiális tüdőbetegségek;
   • teljes és résztotális tüdőgyulladás stb.

Így a lélegeztetéses légzési elégtelenség legtöbb oka az extrapulmonális légzőkészülék és szabályozásának zavaraival (központi idegrendszer, mellkas, légzőizmok) jár. A lélegeztetéses légzési elégtelenség „pulmonális” mechanizmusai közül elsődleges fontosságúak a restriktív légzési elégtelenségek, amelyeket a tüdő, a mellkas vagy a mellhártya kiegyenesedésének csökkenése okoz belégzés közben. A restriktív elégtelenségek a légzőrendszer számos akut és krónikus betegségében alakulnak ki. E tekintetben a lélegeztetéses légzési elégtelenség keretében egy speciális restriktív típusú légzési elégtelenséget különböztetnek meg, amelyet leggyakrabban a következő okok okoznak:

• a mellhártya betegségei, amelyek korlátozzák a tüdő kiáramlását (exudatív mellhártyagyulladás, hidrothorax, pneumothorax, fibrothorax stb.);
• a működő tüdőparenchyma térfogatának csökkenése (atelektázia, tüdőgyulladás, tüdőreszekció stb.);
• a tüdőszövet gyulladásos vagy hemodinamikailag kondicionált beszűrődése, ami a tüdőparenchyma „merevségének” növekedéséhez vezet (tüdőgyulladás, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenségben stb.);
• különböző etiológiájú pneumoszklerózis stb.

Azt is figyelembe kell venni, hogy a hiperkapniát és a ventilációs légzési elégtelenséget bármilyen kóros folyamat okozhatja, amely az alveoláris ventiláció és a perclégzési térfogat teljes csökkenésével jár. Ilyen helyzet alakulhat ki például a légutak súlyos elzáródása (asztma, krónikus obstruktív hörghurut, tüdőemfizéma, a légcső hártyás részének diszkinéziája stb.), a működő alveolusok térfogatának jelentős csökkenése (atelektázia, intersticiális tüdőbetegségek stb.) vagy a légzőizmok jelentős fáradtsága és sorvadása esetén. Bár mindezen esetekben más patofiziológiai mechanizmusok (a gázdiffúzió zavarai, a ventiláció-perfúzió kapcsolata, a kapilláris véráramlás a tüdőben stb.) is szerepet játszanak a légzési elégtelenség kialakulásában. Ezekben az esetekben általában vegyes ventilációs és parenchymás légzési elégtelenség kialakulásáról beszélünk.

Azt is hozzá kell tenni, hogy akut lélegeztetési légzési elégtelenség esetén a PaCO2 növekedését általában a vér pH-értékének csökkenése és a légzési acidózis kialakulása kíséri, amelyet a HCO3/H2CO3 arány csökkenése okoz, amely, mint ismert, meghatározza a pH-értéket. Krónikus lélegeztetési típusú légzési elégtelenség esetén a pH ilyen kifejezett csökkenése nem a vérszérum karbonátkoncentrációjának kompenzáló növekedése miatt következik be.

1. A ventilációs (hiperkapniás) légzési elégtelenséget a következők jellemzik:

1. teljes alveoláris hipoventiláció és a perclégzési térfogat csökkenése,
2. hiperkapnia,
3. hipoxémia (a légzési elégtelenség későbbi szakaszaiban),
4. kompenzált vagy dekompenzált légúti acidózis jelei.

2. A légzési elégtelenség ventilációs (hiperkapnikus) formájának kialakulásának fő mechanizmusai:

1. a légzés központi szabályozásának zavara;
2. a mellkas légzésmozgását biztosító készülék károsodása (perifériás idegek, légzőizmok, mellkasfal);
3. kifejezett restriktív rendellenességek, amelyeket a MOD csökkenése kísér.

Parenchymás légzési elégtelenség

A légzési elégtelenség parenchymás (hipoxémiás) formáját a tüdőben a vér oxigénellátásának jelentős zavara jellemzi, ami az artériás vérben a PaO2 túlnyomó csökkenéséhez vezet - hipoxémia.

A hipoxémia kialakulásának fő mechanizmusai a légzési elégtelenség parenchymás formájában:

1. a szellőzés-perfúziós kapcsolatok (//0) megsértése a jobb-bal szívfél "véráramlásának" (alveoláris shunt) kialakulásával vagy az alveoláris holt tér növekedésével;
2. az alveoláris-kapilláris membránok teljes működő felületének csökkenése;
3. a gázdiffúzió megsértése.

A szellőzés-perfúzió kapcsolatának megsértése

A hipoxiás légzési elégtelenség előfordulását a légzőszervek számos betegségében leggyakrabban a ventiláció-perfúzió viszonyának felborulása okozza. Normális esetben a ventiláció-perfúzió arány 0,8-1,0. E viszony felborulásának két lehetséges változata létezik, amelyek mindegyike légzési elégtelenség kialakulásához vezethet.

Az alveolusok lokális hipoventilációja. A parenchymás légzési elégtelenség ezen változatában hipoxémia akkor következik be, ha kellően intenzív véráramlás folytatódik a rosszul szellőző vagy nem szellőző alveolusokon keresztül. A ventiláció-perfúzió arány itt csökken (V/Q <0,8), ami a tüdő ezen területein nem kellően oxigénnel telített vénás vér kiáramlásához vezet a szív bal kamráiba és a szisztémás keringésbe (vénás shunt). Ez az artériás vér O2 parciális nyomásának csökkenését okozza hipoxémiát.

Ha egy ilyen, megőrzött véráramlású szakaszban nincs szellőzés, a V/Q arány nullához közelít. Ilyen esetekben alakul ki egy jobbról balra irányuló alveoláris shunt, amelyen keresztül oxigénhiányos vénás vér „dobódik” a szív bal oldali szakaszaiba és az aortába, csökkentve az artériás vér PaO2-szintjét _. Ezzel a mechanizmussal hipoxémia alakul ki obstruktív tüdőbetegségekben, tüdőgyulladásban, tüdőödémában és más betegségekben, amelyeket az alveoláris szellőzés egyenetlen (lokális) csökkenése és a vér vénás shuntjének kialakulása kísér. Ebben az esetben, ellentétben a lélegeztetési légzési elégtelenséggel, a teljes percventilációs térfogat hosszú ideig nem csökken, sőt, a tüdő hiperveptilációjára is hajlamos.

Hangsúlyozni kell, hogy a parenchymás légzési elégtelenség korai szakaszában hiperkapnia nem alakul ki, mivel az ép alveolusok kifejezett hiperventilációja, amelyet a szervezetből történő intenzív CO2-kiválasztás kísér _, teljesen kompenzálja a CO2-csere helyi zavarait _. Ezenkívül az ép alveolusok kifejezett hiperventilációja esetén hipokapnia lép fel, ami önmagában is súlyosbítja a légzési rendellenességeket.

Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a hipokapnia csökkenti a szervezet hipoxiához való alkalmazkodását. Mint ismert, a PaCO2 csökkenése a vérben a hemoglobin disszociációs görbéjét balra tolja, ami növeli a hemoglobin affinitását az oxigénhez és csökkenti az O2 felszabadulását a perifériás _szövetekben. Így a parenchymás légzési elégtelenség kezdeti szakaszában jelentkező hipokapnia tovább fokozza a perifériás szervek és szövetek oxigénhiányát.

Ezenkívül a PaCO2 csökkenése _csökkenti a carotis sinus és a medulla oblongata receptoraiból érkező afferens impulzusokat, és csökkenti a légzőközpont aktivitását.

Végül a hipokapnia megváltoztatja a bikarbonát és a szén-dioxid arányát a vérben, ami a HCO3/H2CO3 és a pH növekedéséhez, valamint respirációs alkalózis kialakulásához vezet (amelyben az erek görcsei összehúzódnak, és a létfontosságú szervek vérellátása romlik).

Hozzá kell tenni, hogy a parenchymás légzési elégtelenség kialakulásának késői szakaszában nemcsak a vér oxigénellátása károsodik, hanem a tüdő szellőztetése is (például a légzőizmok fáradtsága vagy a gyulladásos ödéma miatt fokozott tüdőmerevség miatt), és hiperkapnia lép fel, ami a légzési elégtelenség vegyes formájának kialakulását tükrözi, egyesítve a parenchymás és a lélegeztető légzési elégtelenség jeleit.

Leggyakrabban parenchymás légzési elégtelenség és a ventiláció-perfúzió arány kritikus csökkenése tüdőbetegségekben alakul ki, amelyeket az alveolusok lokális (egyenetlen) hipoventilációja kísér. Számos ilyen betegség létezik:

• krónikus obstruktív tüdőbetegségek (krónikus obstruktív hörghurut, bronchiolitis, hörgőasztma, cisztás fibrózis stb.);
• központi tüdőrák;
• tüdőgyulladás;
• tüdőtuberkulózis stb.

A fenti betegségek mindegyikében különböző mértékben megfigyelhető a légutak elzáródása, amelyet a hörgőnyálkahártya egyenetlen gyulladásos infiltrációja és súlyos ödémája okoz (hörghurut, bronchiolitis), a viszkózus váladék (köpet) mennyiségének növekedése a hörgőkben (hörghurut, bronchiolitis, bronchiektázia, tüdőgyulladás stb.), a kis hörgők simaizmainak görcse (hörgőasztma), a kis hörgők korai kilégzési záródása (összeomlása) (leginkább tüdőtágulatban szenvedő betegeknél), a hörgők deformációja és összenyomódása daganat, idegen test stb. által. Ezért célszerű megkülönböztetni a nagy és/vagy kis légutakon keresztüli károsodott légáramlás okozta speciális - obstruktív - típusú légzési elégtelenséget, amelyet a legtöbb esetben a parenchymás légzési elégtelenség keretében tekintenek. Ugyanakkor a légutak súlyos elzáródása esetén számos esetben a tüdőventiláció és a MV jelentősen csökken, és ventilációs (vagy pontosabban vegyes) légzési elégtelenség alakul ki.

Az alveoláris holt tér növekedése. A ventiláció-perfúzió viszony változásának egy másik változata a tüdő véráramlásának lokális zavarával jár, például a tüdőartéria ágainak trombózisával vagy emboliájával. Ebben az esetben az alveolusok normális szellőzésének megőrzése ellenére a tüdőszövet egy korlátozott területének perfúziója meredeken csökken (V/Q > 1,0), vagy teljesen hiányzik. A funkcionális holt tér hirtelen növekedésének hatása jelentkezik, és ha a térfogata elég nagy, hipoxémia alakul ki. Ebben az esetben a normálisan perfúziójú alveolusokból kilélegzett levegőben a CO2 koncentrációjának kompenzációs növekedése következik be, ami általában teljesen kiegyenlíti a szén-dioxid-csere zavarát a nem perfúziójú alveolusokban. Más szóval, a parenchymás légzési elégtelenség ezen változatát sem kíséri a CO2 parciális nyomásának növekedése az artériás _vérben.

A parenchymás légzési elégtelenség az alveoláris holttér és a V/Q értékek növekedésének mechanizmusán keresztül leggyakrabban a következő betegségekben alakul ki:

1. A pulmonális artéria ágainak tromboembóliája.
2. Felnőttkori légzési distressz szindróma.

Az alveoláris-kapilláris membrán működő felületének csökkentése

Tüdőemfizéma, intersticiális tüdőfibrózis, kompressziós atelektázia és más betegségek esetén a vér oxigénellátása csökkenhet az alveoláris-kapilláris membrán teljes működő felületének csökkenése miatt. Ezekben az esetekben, akárcsak a parenchymás légzési elégtelenség más változataiban, a vérgázösszetétel változásai elsősorban artériás hipoxémiában nyilvánulnak meg. A betegség későbbi szakaszaiban, például a légzőizmok fáradtságával és sorvadásával hiperkapnia alakulhat ki.

Gázdiffúziós zavarok

Az oxigén diffúziós együtthatója viszonylag alacsony, diffúziója számos tüdőbetegségben károsodott, amelyet az intersticiális szövet gyulladásos vagy hemodinamikai ödémája, valamint az alveolusok belső felülete és a kapilláris közötti távolság növekedése kísér (tüdőgyulladás, intersticiális tüdőbetegségek, pneumosclerosis, hemodinamikai tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenségben stb.). A legtöbb esetben a tüdőben a vér oxigénellátásának csökkenését a légzési elégtelenség egyéb patofiziológiai mechanizmusai okozzák (például a ventiláció-perfúzió viszonyának csökkenése), és az O2 diffúziós sebességének csökkenése _csak súlyosbítja azt.

Mivel a CO2 diffúziós sebessége 20-szor _nagyobb, mint az O2-é _, a szén-dioxid alveoláris-kapilláris membránon keresztüli átvitele csak akkor károsodhat, ha az jelentősen megvastagodott, vagy ha a tüdőszövet széles körben károsodott. Ezért a legtöbb esetben a tüdő diffúziós kapacitásának károsodása csak fokozza a hipoxémiát.

• A parenchymás (hipoxémiás) légzési elégtelenséget a legtöbb esetben a következők jellemzik:
  • egyenetlen lokális alveoláris hipoventiláció a teljes MV-ráta csökkenése nélkül,
  • súlyos hipoxia,
  • a légzési elégtelenség kialakulásának kezdeti szakaszában - az ép alveolusok hiperventilációja, hipokapnia és légzési alkalózis kíséretében,
  • a légzési elégtelenség kialakulásának későbbi szakaszaiban - a szellőzési zavarok hozzáadása, hiperkapnia és légzőszervi vagy metabolikus acidózis kíséretében (vegyes légzési elégtelenség stádiuma).
• A légzési elégtelenség parenchymás (hipoxémiás) formájának kialakulásának fő mechanizmusai:
  • a szellőzés-perfúziós kapcsolatok megsértése obstruktív légzési elégtelenségben vagy a tüdő kapilláris ágyának károsodásában,
  • az alveoláris-kapilláris membrán teljes működő felületének csökkenése,
  • a gázdiffúzió megsértése.

A légzési elégtelenség két formájának (légzési és parenchymás) megkülönböztetése nagy gyakorlati jelentőséggel bír. A légzési elégtelenség ventilációs formájának kezelésében a légzéstámogatás a leghatékonyabb, amely lehetővé teszi a csökkent perclégzési térfogat helyreállítását. Ezzel szemben a légzési elégtelenség parenchymás formájában a hipoxémiát a ventiláció-perfúzió kapcsolat zavara okozza (például a vér vénás "söntjének" kialakulása), ezért az oxigén inhalációs terápia, még magas koncentrációban (magas FiO2), hatástalan. A légzési térfogat mesterséges növelése (például mesterséges lélegeztetéssel) szintén kevéssé segít. A parenchymás légzési elégtelenség stabil javulása csak a ventiláció-perfúzió kapcsolat megfelelő korrekciójával és a légzési elégtelenség ezen formájának kialakulásában szerepet játszó egyéb mechanizmusok kiküszöbölésével érhető el.

Az obstruktív és restriktív légzési elégtelenség klinikai és instrumentális ellenőrzése szintén gyakorlati jelentőséggel bír, mivel lehetővé teszi a légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelésének optimális taktikájának kiválasztását.

A klinikai gyakorlatban gyakran találkozunk a légzési elégtelenség vegyes változatával, amelyet mind a vér oxigénellátásának károsodása (hipoxémia), mind a teljes alveoláris hipoventiláció (hiperkapnia és hipoxémia) kísér. Például súlyos tüdőgyulladás esetén a ventiláció-perfúzió kapcsolata felborul, és alveoláris shunt alakul ki, így a PaO2 csökken, és hipoxémia alakul ki. A tüdőszövet masszív gyulladásos infiltrációja gyakran a tüdő rigiditásának jelentős növekedésével jár, aminek következtében az alveoláris ventiláció és a szén-dioxid "kimosódásának" sebessége csökken, és hiperkapnia alakul ki.

A progresszív szellőzési zavart és a hiperkapnia kialakulását a légzőizmok súlyos fáradtsága és a légzési mozgások térfogatának korlátozása is elősegíti, amikor pleurális fájdalom jelentkezik.

Másrészt viszont egyes restriktív betegségekben, melyeket lélegeztetési légzési elégtelenség és hiperkapnia kísér, előbb-utóbb hörgőáteresztő képességi zavarok alakulnak ki, csökken a ventiláció-perfúzió arány, és a légzési elégtelenség parenchymás komponense, hipoxémia kíséretében csatlakozik. Mindazonáltal minden esetben fontos felmérni a légzési elégtelenség domináns mechanizmusait.

Sav-bázis egyensúlyhiány

A légzési elégtelenség különböző formáit sav-bázis egyensúlyhiány kísérheti, ami jellemzőbb az akut légzési elégtelenségben szenvedő betegekre, beleértve a régóta fennálló krónikus légzési elégtelenség hátterében kialakult eseteket is. Ezekben az esetekben alakul ki leggyakrabban dekompenzált légzési vagy metabolikus acidózis vagy légzési alkalózis, amely jelentősen súlyosbítja a légzési elégtelenséget és hozzájárul a súlyos szövődmények kialakulásához.

A sav-bázis egyensúly fenntartásának mechanizmusai

^{A sav-bázis egyensúly a hidrogén (H +} ) és a hidroxil (OH- ⁾ ionok koncentrációjának aránya a szervezet belső környezetében. Egy oldat savas vagy lúgos reakciója a benne lévő hidrogénionok tartalmától függ, ennek a tartalomnak a mutatója a pH-érték, amely a H ⁺ ionok moláris koncentrációjának negatív decimális logaritmusa:

PH = -[H⁺ ^].

Ez például azt jelenti, hogy pH = 7,4 értéken (a környezet semleges reakciója) a H+ ionok koncentrációja ^,azaz a [H ⁺ ], 10-7,4 mmol/l. A biológiai környezet savasságának növekedésével a pH-értéke csökken, savasságának csökkenésével pedig növekszik.

A pH-érték az egyik legmerevebb vérparaméter. Ingadozása normális esetben rendkívül jelentéktelen: 7,35 és 7,45 között mozog. A pH-értéknek a normál értéktől való kis eltérése is a csökkenés (acidózis) vagy a növekedés (alkalózis) felé jelentős változást okoz az oxidációs-redukciós folyamatokban, az enzimaktivitásban, a sejtmembránok permeabilitásában és más, a szervezet létfontosságú tevékenységére veszélyes következményekkel járó rendellenességekben.

A hidrogénionok koncentrációját szinte teljes mértékben a bikarbonát és a szén-dioxid aránya határozza meg:

HCO3⁻ ^/ H2CO3

_{Ezen anyagok vérben lévő tartalma szorosan összefügg a szén-dioxid (CO2 )} szövetekből a tüdőbe történő átvitelének folyamatával. A fizikailag oldott CO2 _{a szövetekből a vörösvértestbe diffundál, ahol a karboanhidráz enzim hatására a molekula (CO2)} hidratálódik, szénsavat (H2CO3) képezve _{, amely azonnal hidrogén-hidrogén-karbonát (HCO3-) ionokat}⁽ H ⁺ ) képezve disszociál:

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{A eritrocitákban felhalmozódó HCO3-} ionok egy része a koncentrációgradiensnek megfelelően a plazmába kerül. Ebben az esetben a HCO3- ^{ionért cserébe klór (Cl-)} jut be az eritrocitába, aminek következtében az elektromos töltések egyensúlyi eloszlása felborul.

A szén-dioxid disszociációja során keletkező H ^{+ ionok a mioglobin molekulához}_{kapcsolódnak}. Végül a CO2 egy része közvetlenül a hemoglobin fehérjekomponensének aminocsoportjaihoz kötődve karbamsavmaradékot (NHCOOH) képezhet. Így a szövetekből eláramló vérben a CO2 27%-a bikarbonátként (HCO3- ⁾ kerül a véráramba az eritrocitákban, a CO2 11%-a karbamsavvegyületet _képez a hemoglobinnal (karbohemoglobin), a CO2 körülbelül 12%-a oldott formában vagy disszociálatlan szénsav (H2CO3) formájában _{marad, a fennmaradó CO2 mennyiség(} kb. 50%) pedig HCO3- formájában oldódik a ^plazmában.

Normális esetben a vérplazmában a bikarbonát (HCO3-) koncentrációja 20-szor magasabb, mint a szén-dioxidé (H2CO3). Ezen HCO3- és H2CO3 arány mellett ^marad fenn ^a normál 7,4-es pH-érték. Ha a bikarbonát vagy a szén-dioxid koncentrációja megváltozik, az arányuk is megváltozik, és a pH savas (acidózis) vagy lúgos (alkalózis) oldalra tolódik el. Ilyen körülmények között a pH normalizálódásához számos kompenzációs szabályozó mechanizmus aktiválására van szükség, amelyek visszaállítják a savak és bázisok korábbi arányát a vérplazmában, valamint a különböző szervekben és szövetekben. Ezen szabályozó mechanizmusok közül a legfontosabbak a következők:

1. A vér és a szövetek pufferrendszerei.
2. A tüdő szellőzésének változásai.
3. A sav-bázis egyensúly vese szabályozásának mechanizmusai.

A vér és a szövetek pufferrendszerei savból és konjugált bázisból állnak.

Savakkal való kölcsönhatás esetén az utóbbiakat a puffer lúgos komponense semlegesíti; bázisokkal érintkezve feleslegük a savas komponenshez kötődik.

A bikarbonát puffer lúgos reakciójú, gyenge szénsavból (H2CO3) és annak nátriumsójából, nátrium-hidrogén-karbonátból (NaHCO3) áll konjugált bázisként. Savval kölcsönhatásba lépve a bikarbonát puffer lúgos komponense (TaHCO3) semlegesíti azt, H2CO3-ot képezve, amely CO2-ra _és H2O- ra disszociál _. A felesleget a kilélegzett levegővel távolítjuk el. Bázisokkal kölcsönhatásba lépve a puffer savas komponense (H2CO3) a feleslegben lévő bázisokhoz kötődve bikarbonátot (HCO3- ⁾ képez, amelyet aztán a vesék választanak ki.

A foszfátpuffer egybázisú nátrium-foszfátból (NaH2PO4), amely savként működik, és kétbázisú nátrium-foszfitból (NaH2PO4), amely konjugált bázisként működik. Ennek a puffernek a hatásmechanizmusa megegyezik a bikarbonát pufferének működési elvével, de pufferkapacitása kicsi, mivel a vér foszfáttartalma alacsony.

Fehérjepuffer. A plazmafehérjék (albumin stb.) és a vörösvértest hemoglobin puffer tulajdonságai azzal függenek össze, hogy az általuk tartalmazott aminosavak savas (COOH) és bázikus (NH2) csoportokat is tartalmaznak, _és a közeg reakciójától függően hidrogén- és hidroxilionokat is képezhetnek. A hemoglobin a fehérjerendszer pufferkapacitásának nagy részét teszi ki. Fiziológiás pH-tartományban az oxihemoglobin erősebb sav, mint a dezoxihemoglobin (redukált hemoglobin). Ezért az oxigén szövetekben történő felszabadításával a redukált hemoglobin nagyobb képességet szerez a H ⁺ ionok megkötésére. Amikor a tüdőben oxigént vesz fel, a hemoglobin savas tulajdonságokra tesz szert.

A vér pufferelő tulajdonságait lényegében a gyenge savak összes anionos csoportjának együttes hatása határozza meg, amelyek közül a legfontosabbak a bikarbonátok és a fehérjék anionos csoportjai ("proteinátok"). Ezeket a pufferelő hatású anionokat pufferbázisoknak (BB) nevezzük.

A pufferbázisok teljes koncentrációja a vérben körülbelül <18 mmol/l, és nem függ a vér CO2-nyomásának változásától _{. Valójában avér} CO2-nyomásának növekedésével azonos mennyiségű H ⁺ és HCO3- ^képződik. A fehérjék H ⁺ ionokat kötnek meg, ami a puffer tulajdonságokkal rendelkező "szabad" fehérjék koncentrációjának csökkenéséhez vezet. Ugyanakkor a bikarbonát-tartalom ugyanekkora mértékben nő, és a pufferbázisok teljes koncentrációja változatlan marad. Fordítva, a vér CO2-nyomásának csökkenésével a fehérjetartalom nő, a bikarbonát-koncentráció pedig csökken.

Ha a vérben lévő nem illékony savak tartalma megváltozik (tejsav hipoxiában, acetoecetsav és béta-hidroxivajsav cukorbetegségben stb.), a pufferbázisok teljes koncentrációja eltér a normálistól.

A pufferbázis-tartalom normál szinttől (48 mmol/l) való eltérését bázisfeleslegnek (BE) nevezzük; normális esetben nulla. A pufferbázisok számának kóros növekedése esetén a BE pozitívvá, csökkenése esetén pedig negatívvá válik. Ez utóbbi esetben helyesebb a „bázisdeficit” kifejezést használni.

A BE indikátor így lehetővé teszi számunkra, hogy megítéljük a pufferbázisok „tartalékainak” eltolódását, amikor a vérben lévő nem illékony savak tartalma megváltozik, és diagnosztizáljuk a sav-bázis egyensúly rejtett (kompenzált) eltolódásait is.

A tüdőventiláció változásai a második szabályozó mechanizmus, amely biztosítja a vérplazma pH-értékének állandóságát. Amikor a vér áthalad a tüdőn, az eritrocitákban és a vérplazmában a fent leírtakkal ellentétes reakciók mennek végbe:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Ez azt jelenti, hogy amikor a CO2-t eltávolítják a vérből, körülbelül _azonos számú H ⁺ ion távozik belőle. Következésképpen a légzés rendkívül fontos szerepet játszik a sav-bázis egyensúly fenntartásában. Így, ha a szövetek anyagcserezavarai következtében a vér savassága megnő, és mérsékelt metabolikus (nem légzési) acidózis alakul ki, a pulmonális ventiláció intenzitása (hiperventiláció) reflexszerűen megnő (a légzőközpont). Ennek eredményeként nagy mennyiségű CO2 és ennek megfelelően hidrogénionok (H ⁺ ) távoznak, aminek következtében a pH visszatér az eredeti szintre. Ezzel szemben a bázistartalom növekedése (metabolikus nem légzési alkalózis) a ventiláció intenzitásának csökkenésével (hipoventiláció) jár, a CO2 nyomás _{és a H}⁺ ionok koncentrációja megnő, és a pH lúgos oldalra való eltolódása kompenzálódik.

A vesék szerepe. A sav-bázis egyensúly harmadik szabályozója a vese, amely eltávolítja a H ⁺ ionokat a szervezetből és visszaszívja a nátrium-hidrogén-karbonátot (NaHCO3). Ezeket a fontos folyamatokat főként a vese tubulusokban hajtják végre. Három fő mechanizmus érvényesül:

Hidrogénionok cseréje nátriumionokra. Ez a folyamat a karboanhidráz által aktivált reakción alapul: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; a keletkező szén-dioxid (H2CO3) H ⁺ és HCO3- ^{ionokra disszociál. Az ionok a tubulusok lumenébe szabadulnak, és helyükre ekvivalens mennyiségű nátriumion (Na+} ) jut be a tubuláris folyadékból. Ennek eredményeként a szervezet megszabadul _a hidrogénionoktól, és egyidejűleg feltölti nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) készleteit, amelyek visszaszívódva a vese intersticiális szövetébe kerülnek a véráramba.

Acidogenezis. A H+ ionok Na ^{+ ionokravaló cseréje} hasonló módon történik, kétbázisú foszfát részvételével. A tubulus lumenébe felszabaduló hidrogénionokat a HPO42- anion megköti, ^így egybázisú nátrium-foszfátot (NaH2PO4) képezve. Ugyanakkor ekvivalens mennyiségű Na ⁺ ion jut be a tubulus hámsejtjébe, és a HCO3- ionhoz kötődve Na ^{+ bikarbonátot (NaHCO3)képez}. Ez utóbbi visszaszívódik és bekerül a véráramba.

Az ammóniaképződés a disztális vesecsatornácskákban történik, ahol az ammónia glutaminból és más aminosavakból képződik. Ez utóbbi semlegesíti a vizeletben lévő HCl-t, és a hidrogénionokat megköti, Na ⁺ és Cl- ^{ionokat képezve. A reabszorbeált nátrium aHCO3-} ionnal kombinálva szintén nátrium-hidrogén-karbonátot (NaHCO3) képez.

Így a tubuláris folyadékban a tubuláris hámból érkező H ^{+ ionok nagy részeHCO3-}, HPO42- ^ionokhoz kötődik, és a vizelettel ürül ki. Ugyanakkor ekvivalens mennyiségű nátriumion jut be a tubuláris sejtekbe nátrium-hidrogén-karbonátot (NaHCO3) képezve, amely visszaszívódik a tubulusokban, és pótolja a bikarbonát puffer lúgos komponensét.

A sav-bázis egyensúly főbb mutatói

A klinikai gyakorlatban a következő artériás vérparamétereket használják a sav-bázis egyensúly értékelésére:

1. ^{A vér pH-ja a H +} ionok moláris koncentrációjának negatív decimális logaritmusa. Az artériás vér (plazma) pH-ja 37°C-on szűk határok között ingadozik (7,35-7,45). A normális pH-értékek még nem jelentik a sav-bázis egyensúlyhiány hiányát, és az acidózis és alkalózis úgynevezett kompenzált változataiban találkozhatunk velük.
2. A PaCO2 a CO2 parciális nyomása az artériás _vérben. A PaCO2 normál értéke _férfiaknál 35-45 Hgmm, nőknél pedig 32-43 Hgmm _.
3. A pufferbázisok (BB) az összes pufferelő tulajdonságokkal rendelkező véranion (főként bikarbonát és fehérjeionok) összege. A normál BB-érték átlagosan 48,6 mol/l (43,7-53,5 mmol/l).
4. A standard bikarbonát (SB) a bikarbonát ionok mennyiségét mutatja a plazmában. A normál érték férfiaknál 22,5-26,9 mmol/l, nőknél 21,8-26,2 mmol/l. Ez a mutató nem tükrözi a fehérjék pufferelő hatását.
5. A bázistöbblet (BE) a puffer bázistartalmának tényleges értéke és a normál érték közötti különbség (a normál érték -2,5 és +2,5 mmol/l között van). Kapilláris vérben ennek a mutatónak az értékei férfiaknál -2,7 és +2,5, nőknél pedig -3,4 és +1,4 között mozognak.

A klinikai gyakorlatban általában 3 sav-bázis egyensúly mutatót használnak: pH, PaCO2 _és BE.

A sav-bázis egyensúly változásai légzési elégtelenségben

Számos kóros állapotban, beleértve a légzési elégtelenséget is, olyan nagy mennyiségű sav vagy bázis halmozódhat fel a vérben, hogy a fent leírt szabályozó mechanizmusok (a vér pufferrendszerei, a légző- és kiválasztó rendszerek) már nem tudják állandó szinten tartani a pH-értéket, és acidózis vagy alkalózis alakul ki.

1. Az acidózis a sav-bázis egyensúly zavara, amelyben abszolút vagy relatív savak feleslege jelenik meg a vérben, és a hidrogénionok koncentrációja megnő (pH < 7,35).
2. Az alkalózist a bázisok számának abszolút vagy relatív növekedése és a hidrogénionok koncentrációjának csökkenése jellemzi (pH > 7,45).

A kialakulás mechanizmusai szerint 4 típusú sav-bázis egyensúlyzavar létezik, amelyek mindegyike kompenzálható és dekompenzálható:

1. légzőszervi acidózis;
2. légzőszervi alkalózis;
3. nem légzőszervi (metabolikus) acidózis;
4. nem légzőszervi (metabolikus) alkalózis.

Aspirációs acidózis

_{A respirációs acidózis a tüdőventiláció súlyos teljes zavarával (alveoláris hipoventiláció) alakul ki. A sav-bázis egyensúly ezen változásainak alapja a CO2} parciális nyomásának növekedése az artériás vérben (PaCO2 ₎.

Kompenzált respirációs acidózis esetén a vér pH-értéke nem változik a fent leírt kompenzációs mechanizmusok hatására. Ezek közül a legfontosabbak a 6-karbonát és a fehérje (hemoglobin) puffer, valamint a H ⁺ ionok felszabadulásának vesemechanizmusa és a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) visszatartása.

Hiperkapniás (ventilációs) légzési elégtelenség esetén a fokozott pulmonális ventiláció (hiperventiláció) és a H ⁺ és CO2 ionok eltávolításának mechanizmusa respirációs acidózisban gyakorlati jelentőséggel nem bír, mivel ezeknél a betegeknél definíció szerint primer pulmonális hipoventiláció áll fenn, amelyet súlyos pulmonális vagy extrapulmonális patológia okoz. Ezt a vér CO2 parciális nyomásának jelentős növekedése - hiperkapia - kíséri. A pufferrendszerek hatékony működése és különösen a nátrium-hidrogén-karbonát-retenció vese kompenzációs mechanizmusának beépítése miatt a betegeknél megnövekedett standard bikarbonát (SB) és felesleges bázis (BE) tartalom figyelhető meg.

Így a kompenzált légzőszervi acidózist a következők jellemzik:

1. Normál vér pH-értékek.
2. _{A vér} CO2 parciális nyomásának (PaCO2 ₎ növekedése.
3. A standard bikarbonát (SB) szintjének emelkedése.
4. A bázisfelesleg (BE) növekedése.

A kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált respirációs acidózis kialakulásához vezet, amelyben a plazma pH-ja 7,35 alá csökken. Bizonyos esetekben a standard bikarbonát (SB) és a bázisfelesleg (BE) szintje is normális értékre csökken, ami a bázistartalék kimerülését jelzi.

Légzőszervi alkalózis

A fentiekben bemutattuk, hogy a parenchymás légzési elégtelenséget egyes esetekben hipokapnia kíséri, amelyet az ép alveolusok kifejezett kompenzáló hiperventillációja okoz. Ezekben az esetekben a respirációs alkalózis a hiperventilációs típusú külső légzési zavar miatti fokozott szén-dioxid-eltávolítás következtében alakul ki. Ennek eredményeként a HCO3⁻ / H2CO3 arány megnő, ^és ennek megfelelően a vér pH-ja is emelkedik.

A respirációs alkalózis kompenzációja csak krónikus légzési elégtelenség esetén lehetséges. Fő mechanizmusa a hidrogénionok szekréciójának csökkenése és a bikarbonát reabszorpciójának gátlása a vesetubulusokban. Ez a standard bikarbonát (SB) kompenzációs csökkenéséhez és bázisdeficithez (negatív BE-érték) vezet.

Így a kompenzált légúti alkalózist a következők jellemzik:

1. Normális vér pH-érték.
2. A pCO2 jelentős csökkenése a vérben.
3. A standard bikarbonát (SB) kompenzációs csökkenése.
4. Kompenzációs bázishiány (negatív BE érték).

A respirációs alkalózis dekompenzációjával a vér pH-értéke emelkedik, és a korábban csökkent SB és BE értékek elérhetik a normális értéket.

Nem légzőszervi (metabolikus) acidózis

A nem légzési (metabolikus) acidózis a sav-bázis egyensúlyhiány legsúlyosabb formája, amely nagyon súlyos légzési elégtelenségben, súlyos vérhiányban, valamint szerv- és szöveti hipoxiában szenvedő betegeknél alakulhat ki. A nem légzési (metabolikus) acidózis kialakulásának mechanizmusa ebben az esetben az úgynevezett nem illékony savak (tejsav, béta-hidroxivajsav, acetoecetsav stb.) felhalmozódásával jár a vérben. Emlékezzünk vissza, hogy a súlyos légzési elégtelenség mellett a nem légzési (metabolikus) acidózist a következők okozhatják:

1. Súlyos szöveti anyagcserezavarok dekompenzált cukorbetegségben, hosszan tartó éhezés, tireotoxikózis, láz, szervi hipoxia súlyos szívelégtelenség hátterében stb.
2. Vesebetegségek, melyeket a vese tubulusainak túlnyomórészt károsítanak, ami a hidrogénionok kiválasztásának károsodásához és a nátrium-hidrogén-karbonát reabszorpciójához vezet (vese tubuláris acidózis, veseelégtelenség stb.)
3. Nagy mennyiségű bázisvesztés bikarbonátok formájában emésztőnedvekkel (hasmenés, hányás, pylorus szűkület, sebészeti beavatkozások). Bizonyos gyógyszerek szedése (ammónium-klorid, kalcium-klorid, szalicilátok, karboanhidráz-gátlók stb.).

Kompenzált, nem respirációs (metabolikus) acidózis esetén a vér bikarbonát puffere részt vesz a kompenzációs folyamatban, amely megköti a szervezetben felhalmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát tartalom csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedéséhez vezet, amely H2O-ra és CO2-re disszociál. A H ^{+ ionok fehérjékhez, elsősorban a hemoglobinhoz kötődnek, aminek következtében a Na+}, Ca2 ⁺ és K ^{+ ionok} kilépnek az eritrocitákból a beléjük jutó hidrogénkationokért cserébe.

Így a kompenzált metabolikus acidózist a következők jellemzik:

1. Normális vér pH-érték.
2. Csökkent standard bikarbonát (SB).
3. Pufferbázisok hiánya (negatív BE érték).

A leírt kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége dekompenzált nem légzési (metabolikus) acidózis kialakulásához vezet, amelyben a vér pH-értéke 7,35 alá csökken.

Nem légzőszervi (metabolikus) alkalózis

A nem respirációs (metabolikus) alkalózis nem jellemző a légzési elégtelenségre.

A légzési elégtelenség egyéb szövődményei

A vér gázösszetételének, a sav-bázis egyensúlynak a változásai, valamint a tüdőhemodinamika zavarai súlyos légzési elégtelenség esetén súlyos szövődményekhez vezetnek más szervekben és rendszerekben, beleértve az agyat, a szívet, a veséket, a gyomor-bél traktust, az érrendszert stb.

Az akut légzési elégtelenséget inkább a viszonylag gyorsan kialakuló súlyos szisztémás szövődmények jellemzik, amelyeket főként a szervek és szövetek súlyos hipoxiája okoz, ami anyagcsere-folyamataik és funkcióik zavarához vezet. Az akut légzési elégtelenség hátterében fellépő többszörös szervelégtelenség jelentősen növeli a betegség kedvezőtlen kimenetelének kockázatát. Az alábbiakban a légzési elégtelenség szisztémás szövődményeinek távolról sem teljes listája található:

1. Szív- és érrendszeri szövődmények:
   • miokardiális ischaemia;
   • szívritmuszavar;
   • csökkent lökettérfogat és szívteljesítmény;
   • artériás hipotenzió;
   • mélyvénás trombózis;
   • TELA.
2. Neuromuszkuláris szövődmények:
   • kábulat, szopor, kóma;
   • pszichózis;
   • delírium;
   • kritikus betegség polineuropátia;
   • kontraktúrák;
   • izomgyengeség.
3. Fertőző szövődmények:
   • vérmérgezés;
   • tályog;
   • kórházi tüdőgyulladás;
   • felfekvések;
   • egyéb fertőzések.
4. Emésztőrendszeri szövődmények:
   • akut gyomorfekély;
   • gyomor-bélrendszeri vérzés;
   • májkárosodás;
   • alultápláltság;
   • az enterális és parenterális táplálkozás szövődményei;
   • acalculosus epehólyag-gyulladás.
5. Vese szövődmények:
   • akut veseelégtelenség;
   • elektrolitzavarok stb.

Figyelembe kell venni a légcső lumenében lévő intubációs cső jelenlétével, valamint a mesterséges szellőzés bevezetésével járó szövődmények kialakulásának lehetőségét is.

Krónikus légzési elégtelenség esetén a szisztémás szövődmények súlyossága lényegesen kisebb, mint akut elégtelenség esetén, és előtérbe kerül 1) a pulmonális artériás hipertónia és 2) a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulása.

Krónikus légzési elégtelenségben szenvedő betegeknél a pulmonális artériás hipertónia számos patogenetikai mechanizmus hatására alakul ki, amelyek közül a legfontosabb a krónikus alveoláris hipoxia, amely hipoxiás pulmonális vazokonstrikció kialakulásához vezet. Ez a mechanizmus Euler-Liljestraid reflexként ismert. Ennek a reflexnek az eredményeként a lokális pulmonális véráramlás alkalmazkodik a pulmonális ventiláció intenzitásának szintjéhez, így a ventiláció-perfúzió kapcsolat nem zavart, vagy kevésbé hangsúlyossá válik. Ha azonban az alveoláris hipoventiláció nagymértékben kifejeződik és a tüdőszövet nagy területeire terjed ki, a pulmonális arteriolák tónusának generalizált növekedése alakul ki, ami a teljes pulmonális érrendszeri ellenállás növekedéséhez és pulmonális artériás hipertónia kialakulásához vezet.

A hipoxiás pulmonális érszűkület kialakulását a hiperkapnia, a károsodott hörgőáteresztő képesség és az endothel diszfunkció is elősegíti. A pulmonális artériás hipertónia kialakulásában különleges szerepet játszanak a pulmonális érrendszer anatómiai változásai: az arteriolák és kapillárisok kompressziója és pusztulása a tüdőszövet fokozatosan progresszív fibrózisa és a pulmonális emfizéma miatt, az érfal megvastagodása a média izomsejtjeinek hipertrófiája miatt, mikrotrombózis kialakulása krónikus véráramlási zavarok és fokozott vérlemezke-aggregáció esetén, a pulmonális artéria kis ágainak visszatérő tromboembóliája stb.

A krónikus pulmonális szívbetegség természetes módon alakul ki minden hosszú távú tüdőbetegség, krónikus légzési elégtelenség és progresszív pulmonális artériás hipertónia esetén. A modern elképzelések szerint azonban a krónikus pulmonális szívbetegség kialakulásának hosszú távú folyamata számos strukturális és funkcionális változást foglal magában a jobb szívkamrákban, amelyek közül a legjelentősebbek a jobb kamra és a pitvar miokardiális hipertrófiája, üregeik kitágulása, szívizomfibrózis, a jobb kamra diasztolés és szisztolés diszfunkciója, relatív tricuspidalis billentyű elégtelenség kialakulása, megnövekedett centrális vénás nyomás és a szisztémás keringés vénás ágyában kialakuló pangás. Ezek a változások a krónikus légzési elégtelenségben kialakuló pulmonális pulmonális hipertónia, a jobb kamra utóterhelésének tartós vagy átmeneti növekedése, a megnövekedett intramiokardiális nyomás, valamint a szöveti neurohormonális rendszerek aktiválódása, citokinek felszabadulása és endothel diszfunkció kialakulása miatt következnek be.

A jobb kamrai szívelégtelenség jeleinek hiányától vagy jelenlététől függően megkülönböztetjük a kompenzált és dekompenzált krónikus pulmonális szívbetegséget.

Az akut légzési elégtelenséget leginkább a szisztémás szövődmények (szív-, érrendszeri, vese-, neurológiai, gyomor-bélrendszeri stb.) előfordulása jellemzi, amelyek jelentősen növelik a betegség kedvezőtlen kimenetelének kockázatát. A krónikus légzési elégtelenséget inkább a pulmonális hipertónia és a krónikus pulmonális szívbetegség fokozatos kialakulása jellemzi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]