Légzési elégtelenség: okok és patogenezis

A szellőztetés okai és mechanizmusa, valamint a parenchymalis légzőszervi elégtelenség

A légzési elégtelenség fordul elő bármelyikének megsértése a funkcionális elemek a légzőrendszer - tüdő parenchyma, mellkasfal, a pulmonális keringés, a az állam a alveoláris kapilláris membrán, ideges és humorális szabályozása légzést. Attól függően, hogy a prevalenciája bizonyos vérgáz összetétel-változás két fő formája légzési elégtelenség - szellőztetés (hiperkapnia) és a parenchyma (hipoxémiás), amelyek mindegyike lehet akut vagy krónikus.

Szellőztetés (hypercapnic) légzési elégtelenség

Szellőztetés (hiperkapnia) formájában légzési elégtelenség jellemzi főleg teljes térfogatának csökkentése a alveoláris ventiláció (alveoláris hipoventilációs) és perces légzési térfogat (MOD), csökkenése eltávolítását CO2 a szervezetből, és, ennek megfelelően, a fejlesztés a hypercapnia (PaCO2> 50 Hgmm. V.), És aztán és hipoxémia.

A szellőztetés légzési elégtelenségének kialakulásának okai és mechanizmusa szorosan kapcsolódik a szén-dioxid testből való eltávolításának a megsértésével. Mint ismeretes, a gázcserét a tüdőben a következőképpen határozták meg:

• alveoláris szellőzés szintje;
• az alveoláris-kapilláris membrán diffúziós képessége az O ₂ és CO _{2 vonatkozásában};
• a perfúzió mennyisége;
• a szellőzés és perfúzió aránya (szellőzés-perfúziós arány).

Egy funkcionális szempontból, az összes légutak a tüdőben osztva utak és a gázcserét (vagy diffúziós) zónában. A területen a vezetőpályák (a légcső, hörgők, bronchiolusokat, és a terminál bronchiolusokat) a belégzés során megfigyelt transzlációs mozgását a levegő és a mechanikai keverés (konvekciós) friss levegő részarány a gázzal tárolt fiziológiai holttér előtt a következő inhaláció. Ezért ez a régió kapott egy másik nevet - konvekciós zónát. Magától értetődik, hogy az intenzitás a konvekciós oxigéndúsítás zóna és a szén-dioxid redukciója koncentrációt elsősorban intenzitása határozza meg értéke tüdőventiláció és légzési térfogat (MOD).

Jellemző, hogy közeledik a légúti utak kisebb generációinak megközelítéséhez (az 1.-től a 16. Generációig), a légáramlás transzlációs mozgása fokozatosan lelassul, és a konvekciós zóna határán teljesen megszűnik. Ez annak köszönhető, hogy a hörgők mindegyik következő generációjának teljes keresztmetszeti területének nagysága megnő, és ennek megfelelően a kisméretű bronchusok és bronchiolák általános ellenállásának jelentős növekedése következett be.

Későbbi generációs légutak (17 th 23 rd), beleértve a légző bronchiolákban, alveoláris légcsatornák, alveolusokba és alveolusok kapcsolódnak a gázcserét (diffúzió) a zónát, amelyben a gáz végzik, és diffúzió útján alveoláris kapilláris membrán. A diffúziós zónában "makroszkopikus" napok kék gáz, mind a légúti mozgások, mind a köhögés alatt teljesen hiányzik (V. Yu Shanin). A gázcserét itt csak az oxigén és széndioxid diffúziós molekuláris folyamatának köszönheti. Az arány a molekuláris CO2 elmozdulás - a konvekciós zóna az egész diffúziós zóna az alveolusokba és hajszálerek, valamint a CO2 - a alveolusok a konvekciós zóna - határozza meg három fő tényező:

• a gázok részleges nyomásának gradiense a konvekciós és diffúziós zónák határán;
• környezeti hőmérséklet;
• diffúziós együttható egy adott gáz számára.

Fontos megjegyezni, hogy a pulmonalis lélegeztetés és a MOD szinte nem befolyásolja a CO2 és O2 molekulák mozgatásának folyamatát közvetlenül a diffúziós zónában.

Ismeretes, hogy a széndioxid diffúziós együtthatója körülbelül 20-szor magasabb, mint az oxigén. Ez azt jelenti, hogy a diffúziós zóna nem jelent nagy akadályt a szén-dioxid számára, és a cserét szinte teljesen meghatározza a konvekciós zóna állapota, azaz a légúti mozgások intenzitása és a MOD nagysága. A szellőztetés és egy perc légzéscsökkenés teljes csökkenésével a konvekciós zónából származó szén-dioxid "kimosódása" megszűnik, és parciális nyomása megnő. Ennek eredményeképpen a CO ₂ nyomás gradiense a konvekciós és diffúziós zónák határán csökken, a hajszálerekből az alveolusokba való diffúzió intenzitása élesen csökken és hiperkapnia alakul ki.

Más klinikai helyzetekben (például, parenchymás légzési elégtelenség), amikor egy bizonyos fejlődési szakaszban a betegség felmerül kifejezve kompenzátor egység hyperventilatio intakt alveolusok sebesség „kimosási” szén-dioxidot a konvekciós zóna jelentősen megnövekedett, ami növekedéséhez vezet a nyomásgradiens a CO ₂ határán a konvekciós és a diffúziós zónák és a széndioxid fokozott eltávolítása a szervezetből. Ennek eredményeképpen hipokapnia alakul ki.

Ellentétben a szén-dioxid, oxigén cseréje a tüdőben és a részleges szén-dioxid nyomás az artériás vérben (PAO ₂ ) függ elsősorban a működését a diffúziós zóna, különösen a diffúziós együttható O ₂ és az állam a kapilláris véráramlást (perfúziós), és a szint a a szellőzés és a konvekciós zóna állapota csak kis mértékben érinti ezeket a mutatókat. Ezért a fejlesztési szellőztető légzési elégtelenség teljes csökkentés perctérfogat a levegőt az első helyen van hypercapniás és csak akkor (általában pas későbbi szakaszában a fejlődés a légzési elégtelenség) - hipoxémiához.

Így a légzési elégtelenség szellőzés (hypercapnic) formája jelzi a "légzőszivattyú" inkompetenciáját. Ezt a következő okok okozhatják:

1. A központi légzésszabályozás zavara:
   • az agy ödémája, amely izgatja a szárrészeit és a légzőközpont területét;
   • sztrók;
   • craniocerebrális trauma;
   • neuroinfection;
   • toxikus hatások a légzőközpontra;
   • az agy hipoxia, például súlyos szívelégtelenségben;
   • a légzőszervek súlyos túladagolása (narkotikus fájdalomcsillapítók, nyugtatók, barbiturátok stb.).
2. Az eszköz olyan sérülése, amely a mellkas légúti mozgását biztosítja, azaz az úgynevezett "mellszőrzetek" (perifériás idegrendszer, légzőgyulladás, mellkas) működésének megsértése:
   • a mellkas deformációi (kyphosis, scoliosis, kyphoscoliosis stb.);
   • a bordák és a gerinc törései;
   • thoracotomiából;
   • a perifériás idegek (elsősorban diaphragmaticus - Guillain-Barre-szindróma, poliomyelitis stb.) funkciójának megsértése;
   • neuromuszkuláris átvitel rendellenességek (myasthenia gravis);
   • a légzőszervi izom fáradtsága vagy atrófiája a hosszan tartó intenzív köhögés, légúti elzáródás, korlátozó légzési rendellenességek, hosszabb szellőztetés stb. Hátterében;
   • a membrán hatékonyságának csökkenése (pl. Amikor lapos).
3. Korlátozó légzési rendellenességek, a MOD csökkentésével együtt:
   • kifejezett pneumothorax;
   • masszív pleura effúzió;
   • a tüdő intersticiális betegségei;
   • teljes és szubtotalis tüdőgyulladás stb.

Így a szellőztetés okozta légzési elégtelenség legtöbb oka összefüggésbe hozható az extrapulmonáris légzés és szabályozása (központi idegrendszer, torok, légzőszervi izmok) megsértésével. A légzőszervi elégtelenség "tüdő" mechanizmusai között elsődleges fontosságú a korlátozó légzési rendellenességek, melyeket a tüdő, a mellkas vagy a mellhártya képességének csökkenése okoz az inspiráció során. Korlátozó rendellenességek alakulnak ki a légzőrendszer számos akut és krónikus betegségében. Ebben az összefüggésben a légzéses légzési elégtelenség keretein belül megkülönböztethető a légzési elégtelenség speciális korlátozó típusa, leggyakrabban az alábbi okok miatt:

• a mellhártya betegségei, amelyek korlátozzák a tüdő kirándulását (exudatív pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax stb.);
• a tüdő funkcionáló parenchima (atelectasis, tüdőgyulladás, tüdő resektálása stb.) térfogatának csökkenése;
• gyulladásos vagy hemodinamikailag okozta infiltrációja tüdőszövet vezet, hogy növelje a „merevsége” a tüdő parenchyma (pneumonia, intersticiális vagy alveoláris tüdőödéma bal kamrai szívelégtelenség, és mások.);
• különböző etiológiák pneumosklerózisát stb.

Azt is meg kell jegyezni, hogy az oka a hypercapniás szellőzés és légzési elégtelenség lehet bármilyen kóros folyamatok kíséri a teljes csökkenés alveoláris ventiláció és légzési térfogat. Ilyen helyzet állhat elő, például, amikor kifejezettebb légúti elzáródás (asztma, krónikus obstruktív bronchitis, emfizéma, diszkinézia hártyás része a légcső, stb), jelentős csökkenésére működő alveolusok (atelectasia, intersticiális tüdőbetegség, stb). Vagy a légzőizmok jelentős fáradtságával és atrófiájával. Bár minden ilyen esetben abban az esetben légzési elégtelenség van szó és más kórélettani mechanizmusok (sérti a gázok diffúziója, ventillációs-perfúziós, kapilláris pulmonális véráramlás, stb.) Ezekben az esetekben általában vegyes szellőztetés és parenchymalis) légúti elégtelenség kialakulása.

Azt is meg kell hozzá, hogy az akut légzési elégtelenség szellőztetés növekedés PaCO2 általában kíséri csökken a vér pH-ját és a kialakuló légúti acidózis, miatt csökkenő aránya HCO 3 / H2CO3, amely meghatározza, mint tudjuk, a pH-értéket. A szellőzés típusának krónikus légzési elégtelensége esetén a koncentráció és a szérum karbonátjainak kompenzációs növekedése miatti kimerült pH-csökkenés nem fordul elő.

1. A szellőztetés (hypercapnic) légzési elégtelenség jellemzi:

1. a teljes alveoláris hipoventiláció és a légzés pillanatnyi térfogatának csökkenése,
2. hypercapniára,
3. hipoxémia (a légzési elégtelenség későbbi szakaszaiban),
4. kompenzált vagy dekompenzált légúti acidózis jeleit.

2. A légzési elégtelenség (hypercapnic) légúti elégtelenség kialakulásának fő mechanizmusa:

1. a légzés zavart központi szabályozása;
2. a készüléket a mellkas légzőszervi mozgását okozó károsodás (perifériás idegek, légúti izmok, mellkason);
3. markáns restriktív rendellenességeket, melyet a MOU csökkent.

Parenchymális légzési elégtelenség

Parenchymás (hipoxémiás) forma jellemző légzési elégtelenség oksigeiatsii jelentős károsodást a vér a tüdőben, amely elvezet a domináns pnzheniyu PaO2 Artériás - hipoxémia.

A hipoxémia kialakulásának fő mechanizmusa a légzési elégtelenség parenchimális formája:

1. a szellőztetés-perfúziós viszonyok (\ / 0) megsértése a vér jobb-szív "tolatás" (alveoláris sönt) képződésével vagy az alveoláris holt tér növekedésével;
2. az alveolaris-kapilláris membránok teljes működő felületének csökkenése;
3. gázok diffúziója.

Szellőztető-perfúziós kapcsolatok megsértése

A légzőszervi megbetegedésekben előforduló hypoxémiás légzési elégtelenség kialakulását leggyakrabban a szellőztetés-perfúziós viszonyok megsértése okozza. Általában a szellőztetés-perfúziós arány 0,8 1,0. E kapcsolatoknak két lehetséges megsértése van, amelyek mindegyike a légzési elégtelenség kialakulásához vezethet.

Helyi hypoventilation of alveoli. A parenchymális légzési elégtelenség e változata esetén hipoxémia fordul elő, ha egy eléggé intenzív véráramlást folytatnak a rosszul szellőztetett vagy nem szellőztetett alveolákon keresztül. Az arány a szellőztetés és perfúziós csökken V / Q <0,8), ami elégtelen kisülési oxigénezett ezekben tüdőmetszetének vénás vért a szív bal oldali n szisztémás keringésbe (vénás bypass). Ez okozza a csökkenést a parciális nyomása O ₂ az artériás vérben - hipoxémia.

Ha egy ilyen szakaszban nincs szellőztetés megőrzött véráramlással, akkor a V / Q arány nulladik. Ez ezekben az esetekben képződött a jobb levoserdechny alveoláris sönt, amelyben neoksigenirovannaya vénás vér „átvitele” a bal oldalon a szív és az aorta, csökkentve PaO ₂ az artériás vérben. Ezzel a mechanizmussal alakul hipoxémiához során obstruktív tüdőbaj, tüdőgyulladás, tüdőödéma és más betegségek járó nem egységes (helyi) csökkenése alveoláris ventiláció és a kialakulását vénás sönt a vér. Ebben az esetben, szemben a szellőztető légzési elégtelenséggel, az összes perc szellőztetési térfogat hosszú ideig nem csökken, és még a hipekteptikus tüdők tendenciája is megfigyelhető.

Hangsúlyozni kell, hogy a fejlesztés korai szakaszában parenchymás légzési elégtelenség, hypercapniás nem alakulnak ki súlyos alveoláris hiperventilláció ép kíséretében intenzív tenyésztése CO ₂ a szervezetből, teljesen kompenzálja a helyi anyagcsere betegségek CO ₂. Ezenkívül a sértetlen alveolák hiperventilációjával összefüggésben hipokapnia jelentkezik, amely önmagában súlyosbítja a légzési nehézséget.

Ez elsősorban annak a ténynek tulajdonítható, hogy a hypocapnia csökkenti a szervezet hypoxia-adaptációját. Mint ismeretes, a PaCO2 vérben történő csökkenése a hemoglobin disszociációs görbét balra tolja, ami növeli a hemoglobin oxigén affinitását, és csökkenti az O ₂ perifériás szövetekben történő felszabadulását . Így a parenchymális légzési elégtelenség kezdeti szakaszaiban kialakuló hypocapnia emellett fokozza a perifériás szervek és szövetek oxigén éhezését.

Ezenkívül a PACO ₂ csökkenése csökkenti a carotis sinus és a medulla oblongata receptorainak afferens impulzusát, és csökkenti a légzőközpont működését.

Végül, a hipokapniát megváltoztatja az arány a hidrogén-karbonát és a szén-dioxid a vérben, amelyek növekedéséhez vezet a HCO 3 / H2CO3, és a pH-t és a fejlesztés a respirációs alkalózis (ahol spazmiruyutsya hajók és vérellátás a létfontosságú szervek romlik).

Meg kell hozzá, hogy a későbbi szakaszaiban parenchymás légzési elégtelenség zavart nem csak a oxigénellátását vér, hanem szellőztetés (például, a fáradtság okozta a légzőszervi izmok és merevség fokozása tüdő miatt a gyulladásos duzzadást), és felmerül hypercapnia tükröző kialakulását vegyes formái respirációs distressz kombinálásával a funkciók parenchymás és szellőztető légzési elégtelenség.

A leggyakoribb parenchymális légzési elégtelenség és a szellőztetési-perfúziós arány kritikus csökkenése tüdőbetegségekben, az alveolusok lokális (egyenetlen) hypoventilációjával együtt alakul ki. Sok ilyen betegség van:

• krónikus obstruktív tüdőbetegségek (krónikus obstruktív bronchitis, bronchiolitis, bronchiális asztma, cisztás fibrózis stb.);
• központi tüdőrák;
• tüdőgyulladás;
• tüdő tuberkulózis stb.

Mindezen betegségek különböző mértékben van A légutak elzáródása által okozott egyenetlen gyulladásos beszűrődés és megjelölt ödéma a hörgők nyálkahártyájában (bronchitis, bronchiolitis), növekvő mennyiségű viszkózus váladék (köpet) a hörgők (bronchitis, bronchiolitis, bronchiectasia, tüdőgyulladás, stb). , simaizomgörcs kis légutak (asztma), a korai kilégzési záróelem (összeomlása) a kis hörgők (legkifejezettebb betegek emphysema), deformáció és a tömörítés GTC hörgők olyu, idegen test, stb Ezért célszerű, hogy jelöljenek ki egy külön - obstruktív - típusú légzési elégtelenség okozta megsértése a levegőt a nagy és / vagy kis pneumatikus pályák, amelyek a legtöbb esetben keretében szóba parenchymás légzési elégtelenség. Ugyanakkor, a súlyos légúti elzáródás bizonyos esetekben, pulmonális szellőzés és MOD jelentősen csökkennek, és fejleszti szellőztetés (pontosabban - vegyes) légzési elégtelenség.

Fokozott alveoláris halott hely. Egy másik lehetőség a szellőztetés-perfúziós arány megváltoztatására a pulmonalis véráramlás lokális károsodásával jár együtt, például a tüdőartériák trombózisában vagy embolizmusában. Ebben az esetben, annak ellenére, a megőrzése a normális alveoláris ventiláció, perfúziós korlátozott tüdőszövet része meredeken csökken (V / Q> 1,0), vagy hiányzik. A funkcionális holtterek hirtelen növekedése hatással van, és ha elég nagy a térfogata, hipoxémia alakul ki. Tehát van egy kompenzáló növekedés a CO2 koncentráció a kilélegzett levegőben a normálisan perfundált alveolusok, ami általában teljesen kiküszöböli megsértése szénsav neperfuziruemyh csere a léghólyagok. Más szavakkal, a parenchymális légzési elégtelenség ezen változata nem jár együtt az artériás vérben a CO ₂ részleges nyomásának növekedésével .

Parenchymális légzési elégtelenség az alveoláris holtteret és a V / Q értékek növelésével. Leggyakrabban a következő betegségekkel fejti ki hatását:

1. Tüdőembólia tromboembóliája.
2. Felnőttek légzési distressz szindróma.

Az alveolaris-kapilláris membrán működő felületének csökkentése

A tüdőemfizéma, szövetközi tüdőfibrózis, atelectasia tömörítés és más betegségek vér oxigenizáció lehet csökkenteni csökkenése miatt a teljes felület működésének alveoláris kapilláris membrán. Ezekben az esetekben - mint a parenchymalis légzési elégtelenség más változataihoz hasonlóan - a vér gázösszetételében bekövetkező változás elsősorban artériás hypoxémia. A betegség későbbi szakaszaiban, például a légzőgyulladás fáradtságával és atrófiájával hypercapnia alakulhat ki.

A gázok diffúziója

Oxigén diffúziós koefficiens viszonylag alacsony, annak diffúziós zavart a sok betegség a tüdő, kísérik gyulladásos vagy hemodinamikus ödéma kötőszövetbe, és egyre nagyobb a távolság a belső felülete az alveolusok és kapillárisok (pneumonia, intersticiális tüdőbetegség, tüdőfibrózis, hemodinamikai tüdőödéma, amikor a bal kamrai szívelégtelenség, stb). . A legtöbb esetben, a problémákat, a vér oxigénellátását a tüdőben miatt más patofiziológiai mechanizmusok légzési elégtelenség (például csökkenés a szellőztető-perfúziós kapcsolatok), és csökkenti a diffúziós ráta O ₂ csak súlyosbítja azt.

Mivel a diffúzió sebessége a CO ₂ 20-szor nagyobb, mint O ₂, a széndioxid szállításának szerte az alveoláris kapilláris membrán lehet törött csak annak jelentős megvastagodása vagy elváltozás az előrehaladott tüdőszövetben. Ezért a legtöbb esetben a tüdő diffúziós képességének megsértése csak a hypoxémiát növeli.

• A parenchimális (hipoxémiás) légúti elégtelenséget a legtöbb esetben a következők jellemzik:
  • egyenetlen helyi alveoláris hypoventiláció, anélkül, hogy csökkentené a MOD általános indexét,
  • kifejezett hipoxémia,
  • a légzési elégtelenség kialakulásának kezdeti szakaszában - az intakt alveolusok hiperventilációja, hypocapnia és légúti alkalózis kíséretében,
  • a légzési elégtelenség kialakulásának későbbi szakaszaiban - szellőzési rendellenességek hozzáadása, hypercapnia és légzőszervi vagy metabolikus acidózis kíséretében (kevert légzési elégtelenség fokozata).
• A légzési elégtelenség parenchimális (hipoxémiás) formájának fő mechanizmusa:
  • a légzési-perfúziós viszonyok megsértése obstruktív típusú légzési elégtelenség vagy a tüdők kapilláris ágyának elváltozása,
  • az alveoláris-kapilláris membrán teljes működő felületének csökkenése,
  • gázok diffúziója.

A légzési elégtelenség (szellőzés és parenchymás) két formája közötti különbség nagy gyakorlati jelentőséggel bír. A légzési elégtelenség szellőztetési formájának kezelésénél a légzéstámogatás a leghatékonyabb, és lehetővé teszi a csökkentett percnyi légzés helyreállítását. Fordítva, amikor a parenchymás formájában légzési elégtelenség hipoxémiában a felület ventilációs-perfúziós (pl, képződése vénás „shunt” a vér), így az oxigén inhalációs kezelés, akár nagy kontseptratsiyah (magas FiO2) hatástalan. Gyenge segítséget nyújt ehhez és a MOU mesterséges növeléséhez (például a szellőztetés segítségével). Steady javulása parenchimaszöveteiből légzési elégtelenség csak akkor tudja elérni a megfelelő korrekciós ventilyatsioino perfúziós viszonyok és megszüntetése néhány más mechanizmusok fejlesztésének e formája légzési elégtelenség.

A légzési elégtelenség obstruktív és korlátozó jellegű típusainak klinikai-instrumentális ellenőrzése szintén fontos, mivel lehetővé teszi az optimális taktika kiválasztását a légzési elégtelenségben szenvedő betegek kezelésére.

A klinikai gyakorlatban gyakran kevert variáns légzési elégtelenség mindkét felület véroxigenizáció (hypoxaemia) és a teljes alveoláris hipoventilációs (hiperkapnia és hypoxaemia). Például súlyos tüdőgyulladásban a szellőztetés-perfúziós kapcsolatokat megszegik, és kialakul az alveoláris shunt, ezért a PaO2 csökken, és a hypoxemia alakul ki. A masszív gyulladásos beszűrődés tüdőszövet gyakran kíséri egy jelentős növekedése a merevsége a tüdőben és így alveoláris légcsere „kimosási” szén-dioxid csökken, és fejleszti hypercapnia.

A progresszív szellőzési rendellenességeket és a hypercapnia kialakulását elősegíti a légzőszervek kifejlett kifáradása és a légúti mozgás volumenének korlátozása, amikor a pleurális fájdalom lép fel.

Másrészt, bizonyos korlátozó járó betegségek szellőztető légzési elégtelenség és hypercapnia, előbb-utóbb fejleszteni megsértése bronchiális átjárhatóságát, szellőzés-perfúziós arány csökken, és csatlakozik parenchymás komponense légzési elégtelenség, kíséretében hypoxaemia. Mindazonáltal fontos, hogy értékeljük a légzési elégtelenség uralkodó mechanizmusait.

A sav-bázis állapotának megsértése

Különböző formái légzési elégtelenség kísérheti sérti a sav-bázis állapotban, ami több jellemző betegek akut légzési elégtelenség, beleértve azokat, amelyek fejlesztése pas háttér hosszú eljárás előtt a krónikus légzési elégtelenség. Ilyen esetekben kialakul a dekompenzált légzőszervi vagy metabolikus acidózis vagy légúti alkalózis, ami jelentősen súlyosbítja a légzési elégtelenséget és súlyos szövődmények kialakulását eredményezi.

Mechanizmusok a sav-bázis állapot fenntartására

A sav-bázis - a koncentrációjának aránya a hidrogén (H ⁺ ) és hidroxil (OH ^- ) ionok a belső környezet egy szervezet. Az oldat savas vagy lúgos reakciója a benne lévő hidrogénionok tartalmától függ, ennek a mutatónak a mutatója a pH érték, ami a H ⁺ ionok moláris koncentrációjának negatív tizedes logaritmusa :

PH = - [H ⁺ ].

Ez azt jelenti például, hogy pH = 7,4 (a közeg semleges reakciója) a H ⁺ ionok koncentrációja , azaz [H ⁺ ], ^10-7,4 mmol / l. Amikor a biológiai tápközeg savassága növekszik, pH-értéke csökken, és a savasság csökkenése esetén nő.

A pH érték a vér egyik leginkább "kemény" paramétere. A normál ingadozása rendkívül jelentéktelen: 7,35-ről 7,45-re. Még a kis eltérést a normális pH-szintjét lefelé (acidózis) vagy növelés (alkalózis) idéz elő lényeges változást a redox folyamatokat rmentov aktivitást, a sejtmembrán átjárhatóságát, és más zavarok, tele veszélyes következményekkel járhat a szervezetre.

A hidrogénionok koncentrációját szinte teljesen meghatározza a bikarbonát és a szén-dioxid aránya:

ÁFA3 ^- / Н ₂ СО ₃

A ezeknek az anyagoknak a vérben szorosan kapcsolódó vér széndioxid másolását (CO ₂ ) a szövetekből a tüdőbe. Fizikailag oldott CO ₂ diffundál el a szövetekből a eritrocita, ahol befolyása alatt az enzim karboanhidráz történik hidratációs molekulák (CO ₂ ), hogy a szénsav, a H ₂ CO ₃, azonnal disszociáló a kialakulását a bikarbonát-ionok (HCO ^3- ), hidrogén (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Rész felhalmozódott eritrocitákban ion HCO ³, szerint a koncentráció-gradiens ki a plazmában. Az ioncserés HCO ^3- hogy eritrociták érünk klór (C1 ^- ), miáltal a egyensúlyi megoszlása elektromos töltések szünetek.

Az ionok H ⁺ által alkotott disszociációs széndioxid, csatlakozott a mioglobin molekulához. Végül, egy része a CO ₂ képes kommunikálni közvetlen hozzáadásával, hogy az amino-csoportok a fehérje komponens alkotnak egy hemoglobin maradékot karbaminsav (NNSOON). Így a vér áramlik a szöveti 27% CO2-át formájában hidrogén-karbonát (HCO ³ ) az eritrocitákban, 11% CO ₂ képez karbamidsav vegyület hemoglobin (karbogemoglobin), körülbelül 12% CO ₂ marad oldott formában vagy disszociálatlan formában szénsav (H2CO3), és a többi mennyiségű CO ₂ (50%) oldjuk formájában HCO ³ a plazmában.

A normál koncentrációja a hidrogén-karbonát (HCO ³ ) a vérplazmában a 20-szor magasabb, mint a szénsav (H2CO3). Ez az a aránya HCO ^3- és H2CO3 visszatartott normál pH egyenlő 7,4. Ha a bikarbonát vagy széndioxid koncentrációja változik, az arányuk megváltozik, és a pH a savas (acidózis) vagy a lúgos (alkalosis) oldalra vált. Ilyen körülmények között a pH normalizálása számos olyan kompenzáló szabályozó mechanizmust igényel, amelyek visszaállítják a savak és bázisok előző arányát a vérplazmában, valamint különböző szervekben és szövetekben. Ezek közül a legfontosabb szabályozási mechanizmusok a következők:

1. Vér és szövetek pufferrendszerei.
2. A szellőzés megváltozása.
3. A sav-bázis állapot renális szabályozásának mechanizmusa.

A vér és szövetek pufferrendszerei savból és konjugált bázisból állnak.

Savakkal való kölcsönhatás esetén az utóbbiakat a puffer lúgos komponensei semlegesítik, bázisokkal való érintkezés után, melynek feleslegét a savkomponenshez kötik.

A bikarbonát puffer lúgos reakcióval rendelkezik, és gyenge szénsavból (H2CO3) és nátriumsójából - nátrium-hidrogén-karbonátból (NaHC03) áll, mint konjugált bázis. A reakciót egy savas komponens lúgos hidrogén-karbonát-puffer (TaNSO3), és meggyógyítja rá, hogy kialakítsuk H2CO3 disszociálódik na CO ₂ és H ₂ O. A feleslegben eltávolítjuk a kilélegzett levegőben. Bázisokkal való reakciókban savas puffer komponenst (N2SOz) társított feleslegben bázissal hidrogén-karbonát (HCO ^3- ), amelyet azután a vesén keresztül ürül.

A foszfátpuffer egy monobázisos nátrium-foszfátból (NaH2P04) áll, amely a sav és a kétbázisú nátrium-foszfit (NaH2P04) szerepét játssza, konjugált bázisként. Ennek a puffernek az elve megegyezik a bikarbonátéval, de pufferkapacitása alacsony, mivel a vérben a foszfáttartalom alacsony.

Proteinpuffer. Pufferoló tulajdonságai plazmafehérjék (albumin, stb) és a hemoglobin eritrociták annak a ténynek köszönhető, hogy a felépítő aminosavak tartalmaznak mind savas (-COOH) és az alap (NH ₂ ) csoportot, és disszociál képezve egyaránt hidrogénatom és a hidroxilcsoport ionokat a közeg reakciójától függően. A fehérje rendszer pufferkapacitásának legnagyobb része a hemoglobin arányát jelenti. A fiziológiai pH-tartományban az oxihemoglobin egy erősebb sav, mint deoxihemoglobin (csökkentett hemoglobin). Ezért az oxigén szabaddá válása a szövetekben, a csökkent hemoglobin nagyobb szerepet kap a H ⁺ papok megkötésében . Amikor az oxigén felszívódik a tüdőben, a hemoglobin megszerzi a sav tulajdonságait.

Pufferoló tulajdonságai vér okozza, sőt, az együttes hatása az összes anionos csoportot gyenge savak, a legfontosabb az, amely a hidrogén-karbonátok, és anionos csoportokat fehérjék ( „proteinátokat”). Ezeket az anionokat, amelyek puffereffektusokkal rendelkeznek, az úgynevezett puffer-bázisok (BB).

A vér puffer-bázisainak teljes koncentrációja <18 mmol / l, és nem függ a CO ₂ vérnyomásának eltolódásától . Valóban, a nyomás nő S0O ₂ vérben kialakított egyenlő mennyiségű H ⁺ és HCO ³. A fehérjék kötik a H ⁺ ionokat, ami a "szabad" fehérjék koncentrációjának csökkenéséhez vezet, amelyek puffer tulajdonságokkal rendelkeznek. Ugyanakkor a bikarbonáttartalom ugyanolyan mértékben növekszik, és a pufferbázisok teljes koncentrációja változatlan marad. Ezzel szemben, ahogy a vér CO2-nyomása csökken, a proteinátok tartalma nő és a bikarbonát koncentrációja csökken.

Ha a vérben megváltozik a nem volatile savak tartalma (tejsav a hipoxiában, acetoacetikus és béta-oxi-foszfát diabetes mellitusban stb.). A puffer bázisok teljes koncentrációja eltér a normálértéktől.

A pufferbázist a normál szinttől (48 mmol / l) a bázikus felesleg (BE) nevezik; a normában nulla. A pufferbázisok kóros növekedésével a BE pozitívvá válik, negatív csökkenéssel. Az utóbbi esetben helyesebb a "bázishiány" kifejezés használata.

A BE index lehetővé teszi tehát, hogy megítéljék a puffer bázisok "tartalékainak" eltolódását, amikor a vérben lévő nem illó savak tartalma megváltozik, és még a savas-bázis állapotban lévő latens (kompenzált) eltolódások is diagnosztizálhatók.

A pulmonalis lélegeztetés változása a második szabályozó mechanizmus, amely biztosítja a vérplazma állandó pH-értékét. Amikor a vér átjut a tüdőbe az eritrocitákban és a vérplazmában, vannak olyan reakciók, amelyek a fent leírt módon fordulnak elő:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Ez azt jelenti, hogy amikor a CO ₂ -et eltávolítják a vérből, az egyenértékű H ⁺ ionok eltűnnek benne . Következésképpen a légzés fontos szerepet játszik a savas bázis állapot fenntartásában. Tehát, ha ennek eredményeként a metabolikus rendellenességek a szövetekben a vér savassága növekszik és fejleszti mérsékelt metabolikus állapot (nem légúti) acidózis, reflexszerűen (légzőközpontot) növeli az intenzitást a tüdőventilációs (hiperventilláció). Az eredmény "» eltávolítja a nagy mennyiségű CO2-t és ennek megfelelően a hidrogénionokat (H ⁺ ), amely miatt a pH visszatér az eredeti szinthez. Fordítva, a növekedés a tartalom bázis (nem légúti metabolikus alkalózis) kíséri csökkenése szellőztetés mértéke (hypoventilatio) nyomású CO ₂ és az ion koncentrációja N ⁺ növelése és eltolja a pH-t lúgosra kompenzálja.

Az éjszakák szerepe. A sav-bázis állapot harmadik szabályozója a vesék, amelyek eltávolítják a H ⁺ ionokat a szervezetből és újra felszívják a nátrium-hidrogén-karbonátot (NaHCO3). Ezeket a fontos folyamatokat elsősorban a vese tubulusokban végzik. Három fő mechanizmust alkalmaznak:

Hidrogénionok cseréje nátriumionokon. Ennek az alapja a folyamat aktiválódik karboanhidráz reakció: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; képződött szénsav (H2CO3) na disszociált ionok H ⁺ és HCO ³. Ionok kerülnek a tubulusok lumenébe, és ekvivalens mennyiségű nátriumionokat (Na ⁺ ) szállítanak a csőszerű folyadékból . Ennek eredményeképpen a szervezet hidrogénionoktól mentes, és egyúttal újratölti a vesék intersticiális szövetébe újra felszívódó nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3) tartalékait, és belép a véráramba.

Savképzés. Hasonló módon a H ⁺ és a Na ⁺ ionok ioncseréje kétbázisú foszfát jelenlétében fordul elő . A tubulus lumenjébe felszabaduló hidrogénionokat az anion HOP4 ^2- kötik meg , egybázisú nátrium-foszfát (NaH2PO4) képződésével. Egyidejűleg, ekvivalens mennyiségű ionok Na ⁺ belép a tubulus hámsejtek, és kötődik az ion HCO ^3- alkotnak hidrogén-karbonát a Na ⁺ (NaHCO 3). Ez utóbbi újra felszívódik és belép a véráramba.

Az ammoniogenezis a distalis vese tubulusokban fordul elő, ahol ammóniát alakítanak ki glutaminból és más aminosavakból. Utolsó semlegesíti HCl vizelet és kötődik a hidrogén ionokat képeznek Na ⁺ és a C1 ^-. Nátrium reabszorbeálódik együtt ion HCO ³ is képezi nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO 3).

Így a csőszerű folyadékban a H ⁺ ionok többsége a csőszerű epitéliumból a HCO ^3-, HPO4 ^2- ionokhoz kötődik és kiválasztódik a vizeletbe. Egyidejűleg szállítás ekvivalens mennyiségű nátrium-ionok a tubuláris sejtekben, miáltal nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO 3), amely szívódik vissza a tubulus és kitölti alkalikus komponens hidrogén-karbonát pufferben.

A sav-bázis állapot fő mutatói

A klinikai gyakorlatban az alábbi artériás vérmutatókat használják fel a sav-bázis állapot értékelésére:

1. A vér pH-értéke a H ⁺ ionok moláris koncentrációjának negatív tizedes logaritmusa . Az arteriális vér (plazma) pH-értéke 37 ° C-on szűk határok között változik (7,35-7,45). A normál pH nem jelenti azt, hogy a sav-bázis állapot zavara nem fordulhat elő, és az úgynevezett "acidózis és alkalózis" kompenzált variánsokban fordulhat elő.
2. A PaCO ₂ a CO ₂ részleges nyomása az artériás vérben. A Raco ₂ normál értéke 35-45 mm, Hg. Art. Férfiaknál és 32-43 mm Hg. Art. A nőknél.
3. Puffer alapok (BB) - az összes olyan vér anionok összege, amelyek puffer tulajdonságokkal rendelkeznek (főként hidrogénkarbonátok és fehérjeionok). A robbanóanyag rendes értéke átlagosan 48,6 mol / l (43,7-53,5 mmol / l).
4. Standard bikarbonát (SV) - a bikarbonát ionjának mennyisége a plazmában. Normál értékek férfiaknál - 22,5-26,9 mmol / l, nők esetében - 21,8-26,2 mmol / l. Ez a mutató nem tükrözi a fehérjék pufferhatását.
5. A felesleges bázisok (BE) - a pufferbázistartalom tényleges értéke és a rendes érték közötti különbség (a rendes érték 2,5-2,5 mmol / l). A kapillárisvérben a mutató értéke férfiaknál -2,7 és +2,5 közötti, a nőknél pedig -3,4 és +1,4 között.

A klinikai gyakorlatban általában a sav-bázis állapot három mutatóját használják: pH, PaCO ₂ és BE.

A savas-bázis állapot megváltozása a légzési elégtelenségben

Sok patológiás állapotban, ideértve a légzési elégtelenséget, a vér felhalmozódhat ilyen nagy mennyiségű savak vagy bázisok, hogy a fent leírt szabályozó mechanizmusok (puffer vér rendszer, légzőszervi és kiválasztó rendszer) nem tudja fenntartani a pH állandó szinten, és a kifejlesztett acidózis vagy alkalózis.

1. Az acidózis a savas bázis állapotának megsértését jelenti, amelyben a vérben abszolút vagy relatív feleslegben lévő savak jelenhetnek meg, és a hidrogénionok koncentrációja (pH <7,35) megnő.
2. Az alkalózist a bázisok számának abszolút vagy relatív növekedése és a hidrogénionok koncentrációjának csökkenése jellemzi (pH> 7,45).

Az előfordulás mechanizmusai szerint a sav-bázis állapotnak négyféle típusa van, amelyek mindegyike kompenzálható és dekompenzálható:

1. légúti acidózis;
2. légúti alkalózis;
3. nem légúti (metabolikus) acidózis;
4. nem légúti (metabolikus) alkalózis.

Aszpirálja az acidózist

A légzőszervi acidózis súlyos teljes tönkhalálozással jár (alveoláris hipoventiláció). Ezek a savas bázis állapotban bekövetkező változások a CO ₂ parciális nyomásának a PaCO ₂ artériás vérben történő növekedésén alapulnak .

Kompenzált légúti acidózissal a vér pH-értéke nem változik a fentiekben ismertetett kompenzációs mechanizmusok miatt. A legfontosabbak 6ikarbonatny és fehérje (hemoglobin) puffer, valamint a vese lehúzószerkezet ionok H ⁺, és késleltetheti a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO 3).

Abban az esetben, hiperkapnia (szellőztetés) légzési elégtelenség áttételi mechanizmus tüdőventiláció (hiperventilláció) és eltávolítása ionok H ⁺ és CO2 van a légúti acidózis gyakorlati jelentősége, mivel az ilyen betegek definíció szerint egy primer pulmonális hypoventilatio okozott súlyos pulmonális vagy extrapulmonáris rendellenességek. Ez kíséri egy jelentős növekedése a parciális nyomása a CO2 a vérben - giperkapiiey. Mivel a hatékony fellépés a puffer rendszerek, és különösen, a felvétel egy renális kompenzációs mechanizmus késleltetési nátrium-hidrogén-karbonát-tartalma megnőtt a betegek standard bikarbonát (SB) és bázis túlsúly (BE).

Így a kompenzált légúti acidózist a következő jellemzi:

1. Normál vér pH-értékek.
2. Növelése parciális nyomása C0 ₂ a vérben (RaS0 ₂ ).
3. A standard bikarbonát (SB) növekedése.
4. A felesleges bázisok (BE) növelése.

A kompenzáció mechanizmusának kimerülése és elégtelensége a dekompenzált légzőszervi acidózis kialakulásához vezet, amelyben a plazma pH-értéke 7,35 alá csökken. Bizonyos esetekben a normál bikarbonát (SB) és a felesleges bázisok (BE) szintje is csökken a normálértékekhez, ami azt jelzi, hogy az alapkészletek kimerültek.

Légzőszervi alkalózis

Felfedeztük, hogy a parenchymális légzési elégtelenség egyes esetekben hypocapnia kíséri a sértetlen alveolák kimondott kompenzációs hyperventilációjának következtében. Ezekben az esetekben a légzési alkalózis a szén-dioxid fokozott megszüntetése következtében alakul ki a hiperventiláló természet külső légzésében bekövetkező zavar esetén. Ez növeli az arány a HCO3 ^- / H2CO3, és ennek megfelelően, növeli a pH-t a vérben.

A légúti alkalózis kompenzációja csak a krónikus légzési elégtelenség hátterében lehetséges. Fő mechanizmusa a hidrogénionok szekréciójának csökkenése és a bikarbonát reabszorpciójának gátlása a vese tubulusokban. Ez a standard bikarbonát (SB) kompenzációs csökkenéséhez és a bázisok hiányához (negatív BE) vezet.

Így a kompenzált légúti alkalózist a következők jellemzik:

1. Normál vér pH érték.
2. A pCO2 jelentős csökkenése a vérben.
3. A standard bikarbonát (SB) kompenzációs csökkentése.
4. A bázisok kompenzációs hiányossága (BE negatív értéke).

Ha a légzési alkalózis dekompenzálódik, a vér pH-értéke megnő, és az előzőleg csökkentett SB és BE értékek elérhetik a normál értékeket.

Nem légzési (metabolikus) acidózis

Nem légúti (metabolikus) acidózis - a legsúlyosabb formája sérti a sav-bázis, amely olyan betegeknél igen súlyos légzési elégtelenség, súlyos hypoxaemiával vér és hipoxia a szervek és szövetek. Kialakulásának mechanizmusa a nem légúti (metabolikus) acidózis ebben az esetben együtt jár a vér felgyülemlését az úgynevezett nem-illékony savak (tejsav, béta-hidroxi-, Aceto ecetsav és mtsai.). Emlékezzünk vissza, hogy a súlyos légzési elégtelenség mellett a nem légúti (metabolikus) acidózis okai lehetnek:

1. A kifejezett zavarai szöveti anyagcsere dekompenzált diabetes mellitus, elhúzódó éhezés, hyperthyreosis, láz, hypoxia Organon a háttérben súlyos szívelégtelenség és az úgynevezett
2. A vesebetegség kíséri primer lézió a vesetubulusok, így a zavar a hidrogén-kiválasztás és reabszorpciója nátrium-hidrogén-karbonát (renális tubuláris acidózis, veseelégtelenség, stb).
3. Nagyszámú bázis testrészének bikarbonát formájában történő emésztése emésztőrendszerekkel (hasmenés, hányás, pylorus szűkület, sebészeti beavatkozások). Egyes gyógyszerek (ammónium-klorid, kalcium-klorid, szalicilátok, karboanhidráz inhibitorok stb.) Elfogadása.

Kompenzált nem légúti (metabolikus) acidózissal a bikarbonát vérpuffer tartalmazza a kompenzációs folyamatot, amely megköti a szervezetben halmozódó savakat. A nátrium-hidrogén-karbonát csökkenése a szénsav (H2CO3) koncentrációjának relatív növekedését eredményezi, amely disszociálódik a H2O-ra és a CO2-re. A H ⁺ ionok kötődnek a fehérjékhez, elsősorban a hemoglobinhoz, amelyekhez kapcsolódnak az eritrociták, cserébe az ott belépő hidrogén kationok, Na ⁺, ^{Ca2 +} és K ⁺ távozás .

Így a kompenzált metabolikus acidózis a következőkre jellemző:

1. Normál vér pH.
2. Szabványos hidrogénkarbonátok (BW) csökkentése.
3. A pufferoldatok hiánya (BE negatív értéke).

A leírt kompenzációs mechanizmusok kimerülése és elégtelensége a dekompenzált nem légúti (metabolikus) acidózis kialakulásához vezet, amelynél a vér pH-ja 7,35 alá csökken.

Nem légúti (metabolikus) alkalózis

A nem légzési elégtelenség (metabolikus) alkalosis és légzési elégtelenség nem jellemző.

A légzési elégtelenség egyéb szövődményei

Változások a vérgáz, sav-bázis, valamint a megsértését a pulmonális hemodinamika súlyos esetekben, légzési elégtelenség, ami súlyos szövődmények más szervek és rendszerek, beleértve az agyat, szívet, vesét, a gyomor-bél traktust, a kardiovaszkuláris rendszer, stb .

Az akut légzési elégtelenség jellemző, hogy viszonylag gyorsabban dolgozzon súlyos szisztémás szövődmények, elsősorban a súlyos hipoxia szervek szöveteiben, ami zavargások anyagcsere folyamatokat és funkciókat végezte el. A többszervi elégtelenség előfordulása az akut légzési elégtelenség összefüggésében jelentősen növeli a betegség kedvezőtlen kimenetelének kockázatát. Az alábbiakban meglehetősen hiányos lista található a légzési elégtelenség szisztémás szövődményeiről:

1. Szív- és érrendszeri szövődmények:
   • miokardiális ischaemia;
   • a szív aritmia;
   • a stroke mennyiségének és a szív kimenetének csökkenése;
   • artériás hypotonia;
   • mélyvénák trombózisa;
   • PE.
2. Neuromuszkuláris szövődmények:
   • kábaság, sovor, kóma;
   • pszichózis;
   • deliriy;
   • a kritikus állapot polineuropathiája;
   • kontraktúra;
   • izomgyengeség.
3. Fertőző szövődmények:
   • szepszis;
   • tályog;
   • nosocomiális tüdőgyulladás;
   • nyomásérzékenység;
   • egyéb fertőzések.
4. Emésztőrendszeri szövődmények:
   • akut gyomorfekély;
   • gastrointestinalis vérzés;
   • májkárosodás;
   • alultápláltság;
   • az enterális és parenterális táplálkozás szövődményei;
   • köves kolecisztitisz.
5. Vesebetegségek:
   • akut veseelégtelenség;
   • elektrolit zavarok stb.

Figyelembe kell venni a tracheális intubációs cső jelenlétében a légcső lumenében, valamint a szellőzésben rejlő szövődmények kialakulásának a lehetőségét.

A krónikus légzési elégtelenségben a szisztémás szövődmények súlyossága szignifikánsan kisebb, mint az akut légzési elégtelenségnél, és 1) pulmonalis artériás magas vérnyomás és 2) krónikus pulmonalis szív kialakulása az élvonalban van.

A pulmonális artériás magas vérnyomás krónikus légzési elégtelenség, van kialakítva az intézkedés alapján több patogén mechanizmusok, a fő amelyek a krónikus alveoláris hipoxia, vezet a megjelenése a hipoxiás tüdő-érösszehúzódás. Ezt a mechanizmust Euler-Lilestride reflexként ismerjük. Ennek eredményeként a reflex helyi pulmonális véráramlás alkalmazkodik a szintet tüdőventiláció aránya, így a ventillációs-perfúziós kapcsolatok nem sérülnek, vagy kevésbé kifejezettek. Azonban, ha az alveoláris hipoventilációs kifejezettebb és kiterjed hatalmas területein tüdőszövet fejleszt általános növekedése a hang a pulmonalis arteriolák, ami növeli a teljes pulmonális vaszkuláris rezisztencia és a fejlesztés a pulmonális artériás magas vérnyomás.

A formáció a hipoxiás tüdő-érösszehúzódás is hozzájárulnak hypercapnia, megsértése hörgőelzáródás, és endoteliális diszfunkció egy különleges szerepet előfordulása a pulmonális artériás hipertónia játszanak anatómiai változások a pulmonális vaszkuláris ágyban: tömörítés és zapustevanie arteriolák és hajszálerek eredményeként fokozatosan progresszív fibrosis a tüdőszövet és a tüdőtágulás, megvastagodása a vascularis) fal! Hipertrófiája az izom sejtek a média, fejlesztési krónikus véráramlási rendellenességek és a magasabb sósav mikrotrombozov vérlemezke-aggregáció, kiújuló tromboembólia kis ágak a tüdőartéria, és mások.

Krónikus pulmonális szív alakul természetesen minden esetben hosszú áramló tüdőbetegségek, krónikus légzési elégtelenség, progresszív pulmonális artériás magas vérnyomás. De a modern fogalmak, hosszú folyamat kialakulásának a krónikus tüdő szívbetegségek magában foglalja a megjelenése számos strukturális és funkcionális változások a jobb szívfél, a legjelentősebb, amely a miokardiális hipertrófia, a jobb kamra és pitvar, kiterjesztve üregek kardiofibroz, diasztolés és szisztolés jobb kamrai diszfunkció, a formáció a relatív tricuspidalis, megnövekedett központi vénás nyomás, vénás torlódás a véna a szisztémás keringésbe. Ezek a változások miatt kialakulását krónikus légzési elégtelenség, pulmonális hipertónia, Tűzállósság átmeneti emelkedése jobb kamrai utóterhelés, növeli intramiokardiális nyomást, és a szöveti aktiválása neurohormonális rendszerek, felszabadított citokinek, fejlesztési zndotelialnoy diszfunkció.

A jobb kamrai szívelégtelenség jeleinek hiányától vagy jelenlététől függően kompenzált és dekompenzált krónikus tüdő-szív izolálódik.

Az akut légzési elégtelenség legjellemzőbb megjelenése szisztémás komplikációk (kardiális, vaszkuláris, renális, neurológiai, gasztrointesztinális és mtsai.), Amely jelentősen növeli a kedvezőtlen kimenetel. Krónikus légzési elégtelenség esetén a pulmonális hipertónia és a krónikus tüdő szív fokozatos fejlődése jellemzőbb.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]