A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Légzőszervi acidózis
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A respirációs acidózist a PCO2 primer emelkedése jellemzi, kompenzáló HCO3~-emelkedéssel vagy anélkül ;a pH általában alacsony, de közel normális lehet. A diagnózis a klinikai tüneteken, valamint az artériás vérgáz- és plazma elektrolit-méréseken alapul. A kiváltó okot kell kezelni: gyakranO2 és gépi lélegeztetés szükséges.
Okoz légzőszervi acidózis
Az ok a légzésszám és/vagy az árapálytérfogat csökkenése (hipoventiláció), amelyet a központi idegrendszer, a légzőrendszer rendellenességei vagy iatrogén okok okoznak.
A respirációs acidózis a CO2 felhalmozódása ( hiperkapnia) a légzésszám és/vagy a légzési térfogat csökkenése (hipoventiláció) miatt. A hipoventiláció okai közé tartoznak a központi idegrendszer légzőközpontjának működését károsító állapotok; a neuromuszkuláris ingerületátvitel zavara és az izomgyengeség egyéb okai, valamint az obstruktív, restriktív és parenchymás tüdőbetegségek. A hipoventilációt általában hipoxia kíséri.
Tünetek légzőszervi acidózis
A respirációs acidózis tünetei a PCO2 növekedésének sebességétől és mértékétől függenek . A CO2 gyorsan átjut a vér-agy gáton; a tünetek és jelek a magas központi idegrendszeri CO2-koncentrációból (alacsony központi idegrendszeri pH) és az esetlegesen kísérő hipoxiából erednek.
Az akut (vagy akut, progresszív, krónikus) respirációs acidózis fejfájást, tudatzavart, szorongást, álmosságot, kábulatot (CO2 narkózis ) okoz. A lassan kialakuló, stabil respirációs acidózis (mint a COPD-ben) jól tolerálható, de a betegek memóriavesztést, alvászavarokat, túlzott nappali álmosságot és személyiségváltozást tapasztalhatnak. A tünetek közé tartozik a járászavar, tremor, csökkent mély ínreflexek, mioklónusos görcsrohamok, „flutter tremor” és látóideg-ödéma.
Forms
A respirációs acidózis lehet akut vagy krónikus: a krónikus forma tünetmentes, de az akut vagy progresszív formát fejfájás, tudatzavar és álmosság jellemzi. A tünetek közé tartozik a tremor, a mioklónusos görcsrohamok és a „flutter tremor”.
A formák közötti különbség az anyagcsere-kompenzáció mértékén alapul: kezdetben a CO2 korrigálása hatástalan, de 3-5 nap elteltével a vesék jelentősen fokozzák aHCO3 reabszorpcióját.
Diagnostics légzőszervi acidózis
Mérni kell az artériás vérgázokat és a plazma elektrolitszintjét. Az anamnézis és a vizsgálati adatok általában utalnak az okra. Az alveoloarteriális O2-gradiens [ belégzési PO2 (artériás PO2 +5/4 artériás PCO2 ) ] kiszámítása segíthet megkülönböztetni a pulmonális és az extrapulmonális betegségeket; a normális gradiens gyakorlatilag kizárja a tüdőbetegséget.
Ki kapcsolódni?
Kezelés légzőszervi acidózis
A kezelés megfelelő lélegeztetés biztosításából áll endotracheális intubációval vagy nem invazív pozitív nyomású lélegeztetéssel. A megfelelő lélegeztetés elegendő a respirációs acidózis korrigálásához, de a krónikus hiperkapniát lassan (pl. több órán vagy hosszabb idő alatt) kell korrigálni, mivel a PCO2 túl gyors csökkenése poszthiperkapniás alkalózist okozhat, amikor a kezdeti kompenzációs hiperbikarbonatémia nyilvánvalóvá válik; a központi idegrendszer pH-jának ebből eredő hirtelen emelkedése görcsrohamokhoz és halálhoz vezethet. A K- és CI-hiányt szükség szerint korrigálják.
A NaHCO3 adása általában ellenjavallt, mivel a HCO3 ~ plazmaPCO2 -vá alakulhat, de lassan áthatol a vér-agy gáton, növelve a plazma pH-értékét, és nem befolyásolja a központi idegrendszer pH-értékét. Kivételt képeznek a súlyos hörgőgörcs esetei, amikor a HCO3 növeli a hörgők simaizmainak érzékenységét a béta-agonistákkal szemben.