Mi okozza az akut pyelonephritiset?

Az utóbbi években világossá vált, hogy a specifikus uroepiteliális receptorok hordozói és az olyan egyének, akik nem választják ki a védő fukoziltranszferáz enzimet, hajlamosabbak a pyelonephritis kialakulására. A fukoziltranszferáz enzim blokkolja a baktériumok adhézióját az uroepiteliális receptorokhoz.

A pyelonephritis kialakulásához hajlamosító tényezők:

• Vesebetegség jelenléte a családban, különösen az anyánál.
• Terhességi toxikózis.
• Az anya fertőző betegségei a terhesség alatt, különösen az akut pyelonephritis vagy a krónikus betegség súlyosbodása.
• Intrauterin magzati fertőzések.
• Veleszületett magzati alultápláltság, méhen belüli növekedési retardáció, valamint a központi idegrendszer és a vesék ischaemiás-hipoxiás állapotai.
• Immunhiányos állapotok.
• Gyakori akut légúti vírusfertőzések.
• A gyomor-bél traktus betegségei, mind akut, mind krónikus formában.
• Szokásos székrekedés.
• Disztrófia és angolkór.
• Atópiás dermatitis.
• A külső nemi szervek betegségei.
• Féregfertőzések.
• Krónikus fertőzési gócok.
• Cukorbetegség.
• Környezeti tényezők.
• Genetikai tényezők.

A pyelonephritis három feltétel együttes fennállása esetén alakul ki:

1. Fertőzés.
2. Az urodinamikai zavarok fertőzésre hajlamosíthatnak.
3. A szervezet csökkent ellenállása és a helyi védő vesefaktorok csökkenése.

Az urodinamikai rendellenességekre hajlamosító tényezők:

1. A húgyutak és a vesék fejlődésének rendellenességei.
2. Vesicoureteralis reflux.
3. A húgyvezeték elzáródása - egy további veseér összenyomódása.
4. A húgyvezeték megtörése a vese normál helyzetének megzavarása miatt (nephroptosis vagy rotáció, dystopia).
5. Neurogén hólyagműködési zavar.
6. A húgyvezeték funkcionális zavarai (görcsök, hipotenzió).
7. Vese diszplázia.
8. A purin anyagcseréjének diszmetabolikus zavarai húgysav túlzott képződésével, oxaluria, hiperkalciuria.
9. A húgyúti rendszer és a gerinc kombinált patológiájának kialakulása (spina bifida, scoliosis).

Az utóbbi években megállapították az E. coli szerepét az urodinamikai rendellenességekben. Az E. coli endotoxin komponense, a lipid A, fokozza a baktériumok tapadását a húgyúti hám receptoraihoz, és a prosztaglandin rendszeren keresztül hat a simaizmokra, funkcionális elzáródást és megnövekedett nyomást okozva a húgyutakban. Ebben az esetben a húgyutakban a nyomás elérheti a 35 Hgmm-t, ami összehasonlítható a vesicoureteralis reflux nyomásával.

A pyelonephritis leggyakoribb kórokozói az E. coli uropatogén törzsei (70%). A második leggyakoribb etiológia gyermekeknél a Proteus (3%), különösen kisgyermekeknél és bélrendszeri diszbiocenózisban szenvedőknél. A Proteust kőképző mikrobának tekintik. Az ureáz segítségével a karbamidot ammóniává bontja, ami a vizelet pH-értékének emelkedéséhez, a hámsejtek fokozott károsodásához, valamint kalcium- és magnéziumsók kicsapódásához vezet. Egyidejű gyulladás jelenlétében és a hólyagban enterobaktériumot tenyésztenek. Az elmúlt években a mikoplazmák szerepe a pyelonephritis etiológiájában gyakoribbá vált (akár 17%-kal), különösen a méhen belüli fertőzésekben szenvedő gyermekeknél és a szülés során, valamint gyakran mikrobiális pyelonephritisben és tartós, hosszú távú relapszusokban. A klamidia szerepe az újszülöttek szülőcsatornában történő fertőzésében és a klamidia perzisztenciájában az első életévben mikrobiális pyelonephritisben szenvedő gyermekeknél és a betegség hosszú távú relapszusaiban némileg megnőtt. A Klebsiella izolálásának gyakorisága megnőtt (12%). Ritkábban a pyelonephritis etiológiájában fontos szerepet játszik a streptococcus, a staphylococcus (3%), az enterobacter (5%), valamint a perzisztáló látens enterovírus-fertőzés intrauterin fertőzésben és a korai gyermekkori pyelonephritisben.

Az újszülöttek és csecsemők fertőzési gócok jelenlétében a fertőzés terjedési útja gyakran hematogén. Limfogén útvonal is előfordulhat – akut gyomor-bélrendszeri fertőzések, rendszeres székrekedés és bélrendszeri diszbiocenózisok esetén. Más korosztályú gyermekeknél a húgyúti fertőzés terjedési útja dominál.