Mi okozza az artériás magas vérnyomást (hipertónia)?

A gyermekek vérnyomásszintjét meghatározó tényezők változatosak, és feltételesen endogén (öröklődés, testsúly, magasság, személyiségjegyek) és exogén (étrend, fizikai inaktivitás, pszicho-érzelmi stressz) tényezőkre oszthatók.

Örökletes hajlam

A következő tények jelzik az öröklődés fontosságát az artériás magas vérnyomás patogenezisében:

• a vérnyomás magas korrelációja egypetéjű ikreknél a kétpetéjű ikrekhez képest;
• magasabb vérnyomásértékek azoknál a gyermekeknél, akiknek családi kórtörténetében magas vérnyomás szerepel.

A magas vérnyomás kialakulásáért felelős géneket még nem fedezték fel. Az artériás hipertónia örökletes hajlamának szerepének megértésében a legnagyobb előrelépést a renin-angiotenzin rendszer génjeinek vizsgálata során érték el.

Az angiotenzinogén molekula határozza meg az angiotenzin I szintjét. Az angiotenzin gén részvételét a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer profiljának kialakításában meghatározták. Az angiotenzinogén gén az 1. kromoszómán található.

Az ACE gén terméke határozza meg az angiotenzin II képződését angiotenzin I-ből. Az ACE gén hosszú és rövid allélokkal képviseltethető: az úgynevezett inszerciós/deléciós polimorfizmussal. A DD genotípust az esszenciális hipertónia kialakulásának független kockázati tényezőjének tekintik. Az ACE gén expressziójának legmagasabb szintje a kis izomartériák és arteriolák endotéliumára jellemző. Az ACE gén expressziója meredeken megnő a hirtelen elhunyt artériás hipertóniában szenvedő betegeknél.

Az artériás magas vérnyomás öröklődésének poligénes jellege jelenleg elismert. A következő tények alátámasztják ezt:

• a tartósan magas vérnyomású családokban élő gyermekeknél az artériás magas vérnyomás magas előfordulása;
• emelkedett vérnyomás és a magas vérnyomás kialakulásának nagyobb kockázata ugyanazon család tagjainál, ha három vagy több artériás magas vérnyomásban szenvedő személy van;
• A stabil artériás hipertónia gyakorisága 3-4-szer magasabb a testvérek (a beteg testvére) és a probandok (betegek) szülei között a populációhoz képest;
• az artériás magas vérnyomás klinikai polimorfizmusa gyermekeknél és serdülőknél;
• a fiúk testvérei között az artériás magas vérnyomás gyakoribb előfordulása, a betegség súlyosabb lefolyása krízisállapotokkal;
• 2-3-szor magasabb a magas vérnyomás konkordanciája egypetéjű ikreknél a kétpetéjű ikrekhez képest;
• a testvér betegségének kockázatának függése attól az életkortól, amelyben a proband megbetegedett (minél korábban jelentkezett a betegség a probandnál, annál nagyobb a kockázat a testvér számára);
• nagy valószínűséggel magas vérnyomás jelentkezhet prepubertás korban, mindkét szülő artériás magas vérnyomásának jelenlétében.

Összefüggést tártak fel az artériás magas vérnyomás és a HLA AH és B22 szöveti kompatibilitási gének hordozása között. Az adatok azt mutatják, hogy a genetikai tényezők a szisztolés vérnyomás fenotípusos variabilitásának akár 38%-át, a diasztolés vérnyomásnak pedig akár 42%-át is meghatározzák. A környezeti tényezők jelentősen hozzájárulnak a diasztolés és szisztolés vérnyomás optimális szintjének fenntartásához.

A genetikai tényezők nem mindig vezetnek a magas vérnyomás kialakulásához. A gének vérnyomásra gyakorolt hatását jelentősen módosítják olyan tényezők, mint a stressz, a só- és alkoholfogyasztás, az elhízás és az alacsony fizikai aktivitás. Ezenkívül sejtek és szövetek szintjén a genetikai tényezők vérnyomáscsökkentő hatását gyengíthetik a vérnyomás stabilitását biztosító fiziológiai mechanizmusok (kallikrein-kinin rendszer).

Asztali só fogyasztása

Az étkezési só fogyasztása az egyik fő exogén tényező, amely befolyásolja a vérnyomást. Azokban a populációkban, ahol kevesebb sót fogyasztanak, az életkorral kevésbé jelentős vérnyomás-emelkedés és alacsonyabb átlagértékek figyelhetők meg, mint azokban a populációkban, ahol több étkezési sót fogyasztanak. Felmerült, hogy a magas vérnyomás az emberiség büntetése a túlzott étkezési sófogyasztásért, amelyet a vesék nem képesek kiválasztani. A szervezet szabályozó rendszerei növelik a szisztémás artériás nyomást annak érdekében, hogy fokozzák a túlzott mennyiségű étellel elfogyasztott nátriumionok kiválasztását azáltal, hogy növelik a veseartériákban a nyomást.

A magas vérnyomás kialakulására hajlamos egyéneknél a vese véráramlásának és a glomeruláris filtráció autoregulációja, amelyet normális esetben a juxtaglomeruláris apparátus szabályoz, károsodik. A kloridionok áramlásának növekedésével a macula densa disztális tubulusaiba az afferens arteriolák ellenállása csökken. Ez a glomeruláris filtráció sebességének növekedéséhez, és végső soron a felesleges nátrium- és kloridionok kiválasztásának növekedéséhez vezet a szervezetből. A vese keringésének autoregulációjának tubuloglomeruláris mechanizmusának zavara ahhoz vezet, hogy a nátrium-klorid visszamarad a szervezetben, és hozzájárul a vérnyomás növekedéséhez. A nátrium vesén keresztüli kiválasztásának zavara magas vérnyomásban szenvedő betegeknél a vese tubulusainak hámsejtjein keresztüli ionszállítás örökletes zavarának következménye lehet. A nátrium-retenció megelőzése a szervezetben a szisztémás artériás nyomás és ennek következtében a vese perfúziójának artériás nyomása emelkedik.

A sóterhelésre való érzékenység genetikailag meghatározott tulajdonságokkal függ össze. Az artériás magas vérnyomás és a nátrium-anyagcsere közötti kapcsolat ismert. A megnövekedett intracelluláris nátriumszint a magas vérnyomás kialakulásának magas kockázatát tükrözi.

Túlsúly

Szinte minden epidemiológiai vizsgálat szoros összefüggést talált a vérnyomás és a testsúly között. A nagyobb testsúlyú emberek vérnyomásértékei szignifikánsan magasabbak a normál testsúlyúakhoz képest.

A túlsúly gyakori jelenség a gyermekpopulációban. Egy 7-17 éves iskolás gyerekek körében végzett felmérésben a túlsúlyosak 25,8%-át tették ki. Az amerikai populációban a 10-15 éves gyermekek 15,6%-ánál találtak az ideálisnál 29%-kal magasabb testsúlyt. A túlsúly előfordulása az életkorral növekszik. Így, ha 6 éves korban a gyermekek 2%-ánál fordul elő az ideálisnál 20%-kal nagyobb testsúly, akkor 14-18 éves korban - 5%-uknál. A testsúlymutatók stabilitási együtthatója a 6 éves dinamikus megfigyelés során 0,6-0,8. Következésképpen a gyermekek testsúlyának szabályozása az alapja a felnőttek elhízásának megelőzésének. A fogyást a vérnyomás csökkenése kíséri.

A túlsúlyos gyermekek fele emelkedett szisztolés és diasztolés vérnyomással rendelkezik. A túlzott testsúly a plazma trigliceridszintjének emelkedésével és a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterinszintjének csökkenésével, a vér emelkedett éhomi glükóz- és immunreaktív inzulinszintjével, valamint a glükóztoleranciájának csökkenésével jár. A "metabolikus hipertónia" vagy "metabolikus kvartett" kifejezést ezen mutatók és az artériás hipertónia kombinációjára használják. A sejtmembránokban található inzulinreceptorok elégtelensége a hiperinzulinémia, a hiperglikémia és a diszlipidémia genetikai oka, valamint jelentős kockázati tényező az artériás hipertónia és az elhízás kialakulásában. A "metabolikus kvartett" szindróma fő patogenetikai mechanizmusa a sejt általi alacsony glükóz-asszimiláció. Ezeknél a betegeknél az anyagcserezavarok a diszlipidémiával kombinálva hozzájárulnak az ateroszklerózis korai és gyorsított kialakulásához.

A túlsúly előfordulását befolyásolja a nem megfelelő fizikai aktivitás.

A túlsúlyos gyermekek azonosítására a váll, a has bőrredőjének vastagságát, valamint a Quetelet-, Cole- és egyéb testsúly-magasság indexeket használják. Az eloszlási görbe (3. függelék) 90. percentilisét meghaladó Quetelet-index értékekkel rendelkező gyermekeket túlsúlyosnak tekintjük.

Azonban nemcsak a túlsúly, hanem az alacsony testsúly is összefüggésben áll a magas vérnyomással. Így egy 5 éves, 95 percentilis feletti vérnyomású gyermekek bevonásával végzett vizsgálatban az alacsony testsúlyú gyermekek alcsoportjában figyelték meg az emelkedett diasztolés vérnyomás legmagasabb stabilitási együtthatóját. A születési súly szintén befolyásolja a vérnyomást. Az alacsony születési súly a serdülőkori vérnyomás emelkedésével jár.

Pszicho-emocionális stressz

Hosszú ideig a magas vérnyomás kialakulásának mechanizmusait G. F. Lang és A. L. Myasnikov neurogén elmélete alapján magyarázták. Ennek az elméletnek az alapja a vegetatív idegrendszer központi szabályozási zavarának koncepciója, amely a szimpatoadrenális kapcsolat fokozott aktivitásával jár. Jelenleg jelentős mennyiségű klinikai és kísérleti adat áll rendelkezésre, amelyek megerősítik, hogy a pszichoemocionális tényezők nagy jelentőséggel bírnak az artériás magas vérnyomás kialakulásában és lefolyásában.

A fokozott érzelmi érzékenység és sebezhetőség maladaptációs szindróma kialakulásához vezet. A stresszor hatása az egyénre gyakorolt hatásának felmérésén keresztül tükröződik, és a karakterológiai jellemzőktől és a tevékenység domináns motívumaitól függ. Az érzelmi feszültség előfordulását nem a stresszor abszolút erőssége, hanem a tinédzser társadalmi és személyes hozzáállása határozza meg.

Stresszes helyzetben a társas támogatás (barátok, szülők, rokonok) nagy jelentőséggel bír az artériás magas vérnyomás kialakulásában vagy hiányában. Hiányában a stresszes helyzet súlyosbodik, ami a vérnyomás, különösen a diasztolés vérnyomás emelkedésével jár.

Pszichoemocionális stressz során az irritációt először az érzékszervi receptorok érzékelik, az impulzus az agy hipotalamusz struktúráiba jut, amelyek mind vegetatív, mind érzelmi központként szolgálnak, és felelősek a szimpatikus idegrendszer aktiválásáért. A második, neurohumorális fázisban a humorális kapcsolatok vesznek részt a pszichoemocionális stressz biztosításában, amelyek közül a legfontosabbak az agyalapi mirigy-mellékvese rendszer és a renin-angiotenzin rendszer. A hipotalamusz-retikuláris struktúrák szintjén alakul ki az úgynevezett stagnáló gerjesztési fókusz. A pszichoemocionális stresszt mind pszichológiai, mind vegetatív megnyilvánulások kísérik. A szimpatoadrenális rendszer aktiválódása az adaptív reakció nem specifikus összetevője, és nem szolgál a presszorreakció vezető tényezőjeként. Ebben az esetben nagyobb jelentőséggel bír a kardiovaszkuláris hiperreaktivitás megnyilvánulása a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedésével.

Különböző fokú stressztűrő képességet találtak, rezisztens és stresszre hajlamos csoportokat azonosítottak, utóbbiak nem tudtak alkalmazkodni a stresszes helyzethez, és akut szívelégtelenségben haltak meg, amely a szívizomban masszív nekrózissal járt. A szív- és érrendszer stresszel szembeni ellenállása nagymértékben genetikailag meghatározott, és a biogén aminok szelektív eloszlása, az adrenoreceptorok, a kolinerg és a szerotonerg mediátorrendszerek aránya az agyi struktúrákban, valamint az adrenoreceptorok katekolaminokra való érzékenysége határozza meg.