Mi okozza az artériás magas vérnyomást (magas vérnyomás)?

Meghatározó tényezők a vérnyomás szintjét a gyermekek változatos, hagyományosan úgy oszthatók endogén (öröklődés, testsúly, magasság, személyes jellemzők) és exogén (étrend, a testmozgás hiánya, érzelmi stressz).

Örökletes hajlam

A következő tények jelzik az öröklődés jelentőségét a magas vérnyomás patogenezisében:

• az arteriális nyomás magas korrelációja a monozigotikus ikreknél a dizygotikus ikrekkel összehasonlítva;
• a vérnyomás magasabb értékei az örökletes magas vérnyomással járó gyermekeknél.

Amíg nem találhatók a magas vérnyomás kialakulásáért felelős gének. A renin-angiotenzin rendszer génjeinek vizsgálata során a legnagyobb előrelépés az arteriális hipertónia örökletes hajlamának megértésében rejlik.

Az angiotenzinogén molekula szintjét határozza meg, angiotenzin I. Az angiotenzin meghatározott gén részt vesz a kialakulását a profil a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer. Az angiotenzinogén gén az 1. Kromoszómán helyezkedik el.

Az ACE géntermék meghatározza az angiotenzin I angiotenzin II képződését. Az ACE gént hosszú és rövid allélok képviselhetik: az úgynevezett Insertion / Deletion polymorphism. A DD genotípus az esszenciális hipertónia kialakulásának független kockázati tényezője. Az ACE gén legmagasabb szintű expressziója a kisméretű artériák és arteriolák endotéliumára jellemző. Az ACE gén expressziója drasztikusan megnövekedett hirtelen arteriális hipertónia esetén.

Jelenleg az arteriális hipertónia öröklődésének poligén jellegét ismerik fel. A következő tények támogatják ezt:

• az arteriális magas vérnyomás gyakori előfordulása a gyermekeknél, akiknek állandó vérnyomás-növekedése van;
• a vérnyomás megnövekedett szintje és a magas vérnyomás kialakulásának kockázata az azonos családtagok esetében három vagy több hipertóniás beteg jelenlétében;
• A testvérek vagy testvérek 3-4-szer nagyobb gyakoriságú stabil arteriális hipertónia és a betegek szülei (betegek) a populációhoz képest;
• az arteriális hipertónia klinikai polimorfizmusa gyermekeknél és serdülőknél;
• az artériás magas vérnyomás magas előfordulása a fiúk kölykei között, a betegség súlyosabb válsága válsághelyzetben;
• A monozygotic ikrekben a hipotenziós betegség 2-3-szorosának megfelelő aránya a dizygótikus betegekhez képest;
• a Sibs-betegség kockázata attól a korától, amelyen a proband megbetegedett (minél előbb a betegség megjelenik a probandban, annál nagyobb a kockázata a csecsemőkre);
• nagy valószínűséggel növeli a vérnyomást az előkészületi életkorban mindkét szülőben magas vérnyomás jelenlétében.

Az arteriális hipertónia és a HLA AN és B22 szöveti kompatibilitásának génjének hordozójával való kapcsolatát kiderült. Az adatok azt mutatták, hogy a genetikai tényezők a szisztolés vérnyomás fenotípusos változékonyságának legfeljebb 38% -át és a diasztolés vérnyomás 42% -át teszik ki. A diasztolés és a szisztolés vérnyomás optimális szintjének fenntartásához jelentősen hozzájárul a környezeti tényezők.

A genetikai tényezők nem mindig vezetnek a magas vérnyomás kialakulásához. A géneknek a vérnyomás szintjére gyakorolt hatását nagymértékben befolyásolják olyan tényezők, mint a stressz, az asztali só és az alkohol fogyasztása, az elhízás, az alacsony fizikai aktivitás. Ezen túlmenően a sejtek és szövetek szintjén a genetikai tényezők prohypertensiv hatását gyengíthetik olyan fiziológiai mechanizmusok, amelyek biztosítják az artériás nyomás stabilitását (kallikrein-kinin rendszer).

Az étkezési só fogyasztása

Az asztali sófogyasztás az egyik fő exogén tényező. Befolyásolja a vérnyomás szintjét. Azoknál a populációknál, ahol az ételt fogyasztják, kevesebb sót. Vegye figyelembe a vérnyomásszintek kisebb mértékű emelkedését az életkorral és az alacsonyabb átlagértékekkel összehasonlítva azokkal a populációkkal, amelyek több sót fogyasztanak. Javasolt, hogy a magas vérnyomásos betegség az emberiség kifizetése az asztali só túlzott fogyasztására, amelyet a vesék nem tudnak visszavonni. A szabályozó szervrendszerek növelik a szisztémás artériás nyomást, hogy fokozzák az étellel fogyasztott nátriumionok kiválasztását a veseartériákban jelentkező nyomás növelésével.

Azok a betegek, akik hajlamosak a hipertóniás betegség kialakulására, megzavarták a renális véráram és a glomeruláris szűrés autoregulációját, amelyet rendszerint a juxtaglomeruláris készülék szabályoz. A klorid ionok bevitelének növekedése a distalis tubulusokba, az afferens arteriolák rezisztenciája csökken a sűrű folt régiójában. Ez a glomeruláris szűrési sebesség növekedéséhez vezet, és végső soron a nátrium- és klórionok feleslegének növekedését eredményezi a testből. A vese-keringés autoregulációjának tubulohlomeruláris mechanizmusának megsértése azt eredményezi, hogy a nátrium-klorid megmarad a szervezetben és elősegíti a vérnyomás emelkedését. A vesén kívüli kiválasztás megszüntetése esszenciális hipertóniában szenvedő betegekben az örökletes elváltozás következménye lehet az ionok szállításában a vesetubulusok hámsejtjein keresztül. A szervezetben a nátriumtartalom megakadályozása érdekében fokozódik a szisztémás artériás nyomás, következésképpen a vese perfúziós vérnyomás.

A sótartalomra való érzékenység a genetikailag meghatározott tulajdonságokra utal. Az artériás hipertónia és a nátrium metabolizmusának kapcsolatát ismerjük. Az intracelluláris nátrium megnövekedett szintje a magas vérnyomás magas kockázatát tükrözi.

Túlsúlyos testsúly

Szinte minden epidemiológiai vizsgálat feltárta a vérnyomás és a testtömeg közötti szoros összefüggést. Magasabb testtömegű egyéneknél a vérnyomás értéke jelentősen magasabb, mint a normál testsúlyúaké.

A testtömeg túlsúlya gyakori jelenség a gyermek lakosságában. A 7-17 éves korosztály vizsgálata során a testtömeg túlsúlya 25,8% volt. Az amerikai populációban a testtömeg 29% -kal volt magasabb, mint az ideális testsúly a 10-15 éves gyermekek 15,6% -ában. Volt tendencia a túlsúlyosság előfordulásának növelésére a korral. Tehát, ha 6 évnél 20% -kal meghaladja az ideális testtömegét, akkor a gyermekek 2% -ánál, majd 14-18 évnél - 5% -nál. A testsúly stabilitási együtthatója a dinamikus megfigyelés során 6 évig 0,6-0,8. Ezért a gyermekek testtömegének ellenőrzése alapja az elhízás kifejlődésének megakadályozása felnőttekben. A csökkent testtömeg a vérnyomás csökkenésével jár együtt.

A túlsúlyos gyermekek felének megnövekedett szisztolés és diasztolés vérnyomása van. A túlsúlyt kapcsolódó fokozott plazmaszintek között a trigliceridek és a koleszterin csökkenése a nagy sűrűségű lipoprotein, magas tartalma éhgyomri glükóz és immunreaktív inzulin a vérben, csökkent glükóz tolerancia. Ezen mutatóknak az artériás magas vérnyomáshoz történő kombinálásához a "hipertóniás metabolikus variáns" kifejezést használják. Vagy az "anyagcsere-kvartett". Hiánya az inzulin sejtmembrán-receptorok - genetikai ok hiperinzulinémia, a hiperglikémia és a diszlipidémia, valamint a jelentős kockázati tényezője a magas vérnyomás és az elhízás. A fő patogenetikai mechanizmus a szindróma a „metabolikus kvartett” - az alacsony asszimilációs glükóz a sejt által. Ezeknél a betegeknél a dyslipidaemiával kombinált anyagcsere-rendellenességek hozzájárulnak az atherosclerosis korai és gyorsított fejlődéséhez.

A túlsúly súlyosságát a nem megfelelő fizikai aktivitás befolyásolja.

A túlzott testsúlyú gyermekek kimutatására a Quetelet vállára, hasára, tömegnövelési indexére vonatkozó bőrvastagságot alkalmazzák. Cole és mtsai Úgy véljük, hogy a kvetelet index értéke meghaladja az eloszlási görbe 90. Percentilisét (3. Függelék).

Azonban nem csak a felesleges, hanem az alacsony testtömeg is összefügg a magas vérnyomás szintjével. Így a 95. Percentilis fölötti vérnyomásszintű ötéves gyermekek vizsgálata során a megnövekedett DBP legmagasabb rezisztencia együtthatóját figyelték meg az alacsony testtömegű gyermekek alcsoportjában. A testtömeg a születéskor szintén befolyásolja a vérnyomást. Az alacsony születési súly a serdülőkorban jelentkező vérnyomás-emelkedéssel jár.

Pszichoemotikus stressz

Hosszú ideig a hipertónia kialakulásának mechanizmusát a G.F. Neurogén elméletének helyzete magyarázta. Lang és A.L. Myasnikov. Ennek az elméletnek az alapja az idegrendszer vegetatív osztályának központi idegrendszeri szabályozása, a szimpatomadrenális kapcsolat aktivitásának növekedésével. Jelenleg jelentős mennyiségű klinikai és kísérleti adat áll rendelkezésre, amely igazolja, hogy a pszichoemotikus tényezők jelentős szerepet játszanak a magas vérnyomás kialakulásában és során.

A fokozott érzelmi érzékenység, a sebezhetőség a disszidáció szindrómájának kialakulásához vezet. A stresszor működését az egyénekre gyakorolt hatásának felmérése és az aktivitás domináns motívumaitól függ. Az érzelmi stressz kialakulását nem a stresszor abszolút ereje határozza meg, hanem a serdülő társadalmi-személyes hozzáállása.

Feszült helyzetben a szociális támogatás (barátok, szülők, szeretteik) nagyon fontos a magas vérnyomás kialakulásához vagy hiányához. Hiányában, a stresszes helyzet súlyosbodott, ami összefügg a vérnyomás emelkedésével, főként a DBP-vel.

Amikor a pszicho-emocionális stressz irritáció első érzékelik érzékelő receptorok impulzust kap, a hipotalamusz agyi struktúrák szolgáló vegetatív és érzelmi központ felelős a szimpatikus idegrendszert. A második, a neurohormonális, fázis a rendelkezésre érzelmi stressz humorális benne, a fő amelyek - a rendszer a hipofízis-mellékvese tengely és a renin-angiotenzin rendszert. A hipotalamusz-retikuláris struktúrák szintjén kialakulnak az úgynevezett stagnáló gerjesztő gerincek. A pszichoemotikus feszültséget pszichológiai és vegetatív megnyilvánulások kísérik. A szimpatoadrenális rendszer aktiválása az alkalmazkodási reakció nem specifikus komponense, és nem szolgál vezető tényezővé a nyomó válaszban. Ebben az esetben a cardiovascularis hiperreaktivitás megnyilvánulása a teljes perifériális érrendszeri ellenállás növelésével nagyobb jelentőséggel bír.

Talált különböző fokú ellenállást a stressz, kiderült, stabil és hajlamosak a stressz-csoport, az utóbbi képes alkalmazkodni a stresszes helyzetek és meghalt akut szívelégtelenség súlyos nekrózis a szívizomban. Stabilitás a kardiovaszkuláris rendszer a stressz jelentős mértékben függ genetikailag meghatározott és a szelektív forgalmazás biogén aminok arány adrenerg, szerotonin és holino - nergicheskih neurotranszmitter rendszerek az agyi struktúrák, valamint érzékenységet katekolaminok adrenoceptorok.