Tüneti artériás hipertónia

Artériás magas vérnyomás kimutatásakor differenciáldiagnosztikai keresés szükséges a tünetekkel járó artériás magas vérnyomás kimutatására. A másodlagos (tüneti) artériás magas vérnyomás leggyakoribb okai a vesebetegségek, a vese érrendszeri patológiája, a kéreg és a velő betegségei, a mellékvesék, a hemodinamikai zavarok (aorta koarctációja), a szisztémás vaszkulitisz (noduláris periarteritis, Takayasu-kór).

A tünetekkel járó artériás hipertóniák között az első helyet a veleszületett vagy szerzett vesebetegséggel összefüggő veseelégtelenséghez társuló veseelégtelenség foglalja el. Ebben az esetben mind a vazorenális, mind a veseelégtelenség lehetséges.

Vese eredetű magas vérnyomás

A vese eredetű artériás hipertónia fő okai a glomerulonephritis, a pyelonephritis, a policisztás vesebetegség és a vesedaganatok. A vesebetegségekben a tünetekkel járó artériás hipertónia patogenezise a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitásának, a vese depresszor funkciójának aktivitásának elnyomásával járó víz-só anyagcsere zavarának, valamint a kinin és prosztaglandin termelésének károsodásának köszönhető.

Vasorenális magas vérnyomás

A renovascularis hipertónia fő okai a következők: a veseerek malformációi, a veseerek fibromuscularis dysplasiája; aortoarteritis, periarteritis nodosa. A renovascularis hipertónia klinikai markerei közé tartozik az artériás hipertónia malignus jellege, a szisztolés zörej a veseartériák projekciós területén (a hasüregben), a végtagok artériás nyomásának aszimmetriája, a széles körben elterjedt arteriospasmus és a neuroretinopátia. A diagnózis megerősítésére szolgáló műszeres vizsgálatoknak magukban kell foglalniuk az exkreciós urográfiát, a vese szcintigráfiát, a vesék és a veseerek angiográfiáját. Jellemző a reninszint emelkedése a vese véráramlásának csökkenése mellett.

A veleszületett veseartéria-szűkület a vazo-renális artériás hipertónia leggyakoribb oka gyermekeknél. Jellemzője a magas, tartós vérnyomás-emelkedés, amely főként diasztolés jellegű, és nem reagál a vérnyomáscsökkentő terápiára. Fizikailag szisztolés zaj gyakran hallható a köldöktájon, valamint az epigasztrikus régióban, ami megfelel a veseartéria hasi aortából való eredési helyének. A célszervekben korán kialakulnak változások: bal kamrai hipertrófia, a szemfenék kifejezett változásai.

A veseartériák fibromuszkuláris dysplasiája a renovascularis hipertónia ritkább oka. Gyakoribb nőknél. Az angiogramok szerint a szűkület a veseartéria középső részén lokalizálódik. Az artéria rózsafüzérszerű megjelenésű, és a kollaterális hálózat nem kifejezett. A kezelés fő típusa a veseartéria-szűkület sebészeti korrekciója.

Az aorta és ágainak panarteritisze (pulzus nélküli betegség, vagy Takayasu-kór) viszonylag ritka patológia gyermekeknél. A betegség klinikai tüneteit kifejezett polimorfizmus jellemzi. A betegség kezdeti szakaszában az általános gyulladásos tünetek dominálnak - láz, izomfájdalom, ízületi fájdalom, erythema nodosum. Ezek a változások az érrendszeri gyulladás kezdeti szakaszának felelnek meg. További klinikai tünetek az artériák szűkületének kialakulásával járnak, majd a megfelelő szerv ischaemiájával. A Takayasu-kór klinikai képét a pulzus és a vérnyomás aszimmetriája vagy hiánya jellemzi a radiális artériákban, szisztolés zörej az érintett artériák felett, az aorta (elégtelenség) és a mitrális (elégtelenség) billentyűk károsodása, szívizomgyulladás, pulmonális hipertónia lehetséges, a keringési elégtelenség tünetei jellemzőek.

Az artériás magas vérnyomás rosszindulatú, és a veseartériák szűkületével és trombózisával, a carotis és az aorta sinusok baroreceptorainak károsodásával járó aorta-regurgitációval, az aorta rugalmasságának csökkenésével, a carotis artériák szűkületével jár, ami agyi ischaemiához és a medulla oblongata kemoreceptorainak és vazomotoros központjainak irritációjához vezet. A kezelési taktika magában foglalja a glükokortikoidok vérlemezke-gátló szerekkel kombinált adagolását és az aktív vérnyomáscsökkentő terápiát. Az ACE-gátlók a leghatékonyabbak.

A noduláris periarteritiszre jellemző a rosszindulatú artériás hipertónia, specifikus bőrelváltozások, amelyek hasi és koszorúér-fájdalommal, polyneuritisszel, hipertermiával és a vérben bekövetkező kifejezett gyulladásos változásokkal társulnak. A betegség a kis és közepes artériák vaszkulitiszén alapul, ami a veseartériák károsodásához vezet. A diagnózist bőrbiopszia igazolja.

A kezelés gyulladáscsökkentő, vérnyomáscsökkentő gyógyszerek (ACE-gátlók) és vérlemezke-gátló szerek kombinációját foglalja magában.

Az aorta koarktációja a szívhibákkal küzdő betegek 8%-ánál fordul elő. A klinikai kép a collaterálisok helyétől, szűkületének mértékétől és fejlettségétől függ, ami az aorta koarktációjának egy specifikus tünetét okozza - a pulzáló bordaközi artériák megjelenését. A röntgenfelvétel bordabiopsziákat mutat a bordaközi artériák collaterálisainak helyén. Gyakran előfordul a test aránytalan fejlődése: a test felső része jól fejlett, az alsó rész jelentősen elmarad. Az arc és a mellkas bőrének rózsaszín színe az alsó végtagokon sápadt, hideg bőrrel kombinálódik. A vérnyomás a karokban jelentősen megemelkedik, míg a lábakon normális vagy csökkent. A pulzáció gyakran megfigyelhető a nyaki árokban és a nyaki verőerek területén. A mellkas bőrén kiterjedt collaterális hálózat alakul ki. A felső végtagokon a pulzus fokozott, az alsókon gyengült. A szív környékén és a kulcscsontok felett durva szisztolés zörej hallható, amely a hátra is továbbítódik. A kezelés fő módja a műtét.

Mellékvese betegségek

A következő mellékvese-betegségekben fokozott vérnyomás észlelhető:

• primer hiperaldoszteronizmus;
• Cushing-szindróma;
• glükokortikoidok hiperprodukciójával járó tumorok;
• a glükokortikoid bioszintézis folyamatának veleszületett rendellenességei;
• a mellékvesevelő betegségei (feokromocitóma).

A primer hiperaldoszteronizmus (Conn-szindróma) fő megnyilvánulása a mellékvesekéreg zona glomerulosa aldoszteron-hiperprodukciójával jár. A betegség patogenezise a következő tényezőknek köszönhető:

• a nátrium és kálium kiválasztásának zavara ezen ionok intracelluláris arányainak változásával, valamint hipokalémia és alkalózis kialakulásával;
• megnövekedett aldoszteronszint;
• a renin szintjének csökkenése a vérben, a vese prosztaglandinok presszorfunkcióinak későbbi aktiválódásával és a teljes perifériás érrendszeri ellenállás növekedésével.

A klinikai kép vezető tünetei az artériás hipertónia és a hipokalémia kombinációja. Az artériás hipertónia lehet labilis vagy stabil, a malignus forma ritka. A hipokalémia tüneteire az izomgyengeség, az átmeneti bénulás, a görcsök és a tetánia jellemző. Az EKG-n a hipokalémia a T-hullámok kisimulásában, az ST-szakasz depressziójában és az U-hullám megjelenésében nyilvánul meg.

Az aldoszteron túlzott szekréciója a vesék elektrolit-transzportjának zavarához vezet, ami hipokalémiás tubulopathia kialakulásához vezet. Ez polyuriát, nocturiát és hypoizosthenuriát okoz.

A diagnózis felállításához a következőket kell tennie:

• Határozza meg a kálium (csökkent) és a nátrium (emelkedett) szintjét a plazmában.
• Határozza meg az aldoszteron tartalmát a vérben és a vizeletben (jelentősen megnövekedett) és a renin aktivitását (csökkent).
• Zárja ki a vesebetegséget és a veseartéria-szűkületet.
• Végezzen gyógyszertesztet furoszemiddel gyaloglással kombinálva (aldoszteronnal együtt, az aldoszteronszint csökkenése 4 órás séta után figyelhető meg az alacsony plazma renin aktivitás hátterében).
• A diagnózis megerősítéséhez célszerű mellékvese szcintigráfiát végezni, vagy retropneumoperitoneumot alkalmazni tomográfiával helyi diagnosztika céljából; a mellékvesék flebográfiáját a renin aktivitás és az aldoszteron szintjének külön meghatározásával végezzük a jobb és a bal oldali vénákban.

Az elsődleges hiperaldoszteronizmus kezelése sebészeti.

A feokromocitóma a mellékvesevelő jóindulatú daganata. Kromaffin sejtekből áll, és nagy mennyiségű katekolamin termelődik. A feokromocitóma az összes artériás magas vérnyomás 0,2-2%-át teszi ki. Az esetek 90%-ában a feokromocitóma a mellékvesevelőben lokalizálódik. 10%-ában a feokromocitóma extraadrenális lokalizációját figyelik meg - paragangliómát a szimpatikus paraganglianokban a mellkasi és hasi aorta mentén, a vesehílusban, a húgyhólyagban. A mellékvesevelőben termelődő katekolaminok feokromocitóma esetén periodikusan bekerülnek a véráramba, és jelentős mértékben kiválasztódnak a vizelettel. A feokromocitóma artériás magas vérnyomásának patogenezise a katekolaminok felszabadulásával és az azt követő érösszehúzódással, valamint az OPSS növekedésével jár. A hiperkatekolaminémia mellett a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer fokozott aktivitása is fontos az artériás magas vérnyomás patogenezisében. Ez utóbbi fokozott aktivitása határozza meg a betegség súlyosságát. A vérnyomás szintje ingadozik, szisztolés vérnyomás esetén eléri a 220 Hgmm-et, diasztolés vérnyomás esetén pedig a 120 Hgmm-et. Ugyanakkor egyes betegeknél a kríziseken kívül is a vérnyomás a normál értékeken belül lehet. A fizikai és érzelmi stressz, a trauma a katekolaminok felszabadulását provokáló tényezők.

A klinikai lefolyás alapján a feokromocitóma három formáját különböztetik meg.

• Tünetmentes (látens) nagyon ritka vérnyomás-emelkedéssel (nem szabad elfelejteni, hogy a beteg az első hipertóniás krízisből meghalhat).
• Válságos lefolyással a normális vérnyomás hátterében az interiktális időszakban.
• Enyhe hipertóniás krízisekkel a folyamatosan emelkedett vérnyomás hátterében.

Feokromocitóma krízis esetén a vérnyomás néhány másodpercen belül azonnal megemelkedik, szisztolés vérnyomás esetén maximum 250-300 Hgmm-re, diasztolés vérnyomás esetén pedig 110-130 Hgmm-re. A betegek félelemérzetet éreznek, sápadtak, éles, lüktető fejfájásuk, szédülésük, szívdobogásérzésük, izzadásuk, kézremegésük, hányingerük, hányásuk és hasi fájdalmuk van. Az EKG a repolarizációs folyamat zavarát, szívritmuszavarokat mutat, és lehetséges stroke vagy miokardiális infarktus kialakulása. A diagnózis megerősítése az adrenalin, noradrenalin és vanilil-mandulasav szintjének emelkedése a megnövekedett vérnyomás hátterében.

A feokromocitóma klinikai tüneteinek jelenlétében és a mellékvesevelőben lévő daganat hiányában, ultrahang- és CT-adatok szerint, mellkasi és hasi aorta-vizsgálat elvégzése javasolt. A feokromocitómákat a legnehezebb diagnosztizálni, ha a hólyagban lokalizálódnak; ebben az esetben cisztoszkópia vagy medenceflebográfia szükséges.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]