Mi okozza a fiatalkori rheumatoid arthritist?
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A múlt század végén két ismert gyermekorvos: az angol Stille és a francia Schaffar volt első ízben fiatalkori rheumatoid arthritis. A következő évtizedekben a szakirodalomban ezt a betegséget a Still-Shaffar-betegségnek nevezték.
A fiatalkori krónikus ízületi gyulladás tünetegyüttese tartalmazta: az ízületek szimmetrikus elváltozását, a deformációk kialakulását, a kontraktúrákat és az ankylosisokat; vérszegénység, megnagyobbodott nyirokcsomók, máj és lép, időnként lázas láz és pericarditis jelenléte. Később a 30-40-es években a múlt század számos észrevételt és leírások Still-kór feltárták sok hasonlóságot mutat a rheumatoid arthritis a felnőttek és gyermekek, mind a klinikai megnyilvánulásai, és a betegség természete. Azonban a gyermekeknél a reumás ízületi gyulladás is különbözött a felnőttek azonos nevű betegségétől. Ebben az összefüggésben 1946-ban két amerikai kutató Koss és Boots javasolta a "fiatalkori (fiatalkori) rheumatoid arthritis" kifejezést. A fiatal rheumatoid arthritis és a felnőtt rheumatoid arthritis nosológiai izolálását immunogenetikai vizsgálatokkal igazolták.
A fiatalkori rheumatoid arthritis kialakulásának okait eddig nem vizsgálták kellő mértékben. Ismeretes azonban, hogy a fiatalkori rheumatoid arthritis egy poligén típusú öröklődésű betegség. Az örökség és a környezet tényezői szerepet játszanak a fejlődésben.
Különböző etiológiai tényezők megnyitása. A leggyakoribb közülük - vírusos vagy vegyes bakteriális és vírusos fertőzések, ízületi sérülések, napozás vagy hipotermia, a védőoltások, különösen a háttérben, vagy közvetlenül utána megy az akut légúti vírusos fertőzés vagy bakteriális fertőzés.
Az akut vírusfertőzés által okozott ízületi gyulladás, mint általában, teljesen és önállóan gyógyítható. Lehetséges szerepe a fertőzés lehet közvetve megerősítette az a tény, hogy a krónikus ízületi gyulladás legjellemzőbb a gyermekek számára különböző kiviteli alakjai immunhiányos állapotok (szelektív IgA-hiány, hypogammaglobulinaemia, hiány bók-2 komponens). Ebben az esetben a fertőzés nem az arthritis kialakulásának közvetlen oka, hanem az autoimmun folyamat indító faktorának értéke. Megjelent a betegség kezdete és a fejlett SARS kapcsolatának összefüggése, a kanyaró, a rubeola, a mumpsz. Érdekes, hogy a fiatalkorú reumatoid arthritis debütálása a mumpsz elleni vakcinázás után gyakoribb a lányoknál. Vannak esetek, amikor a fiatalkori rheumatoid arthritis nyilvánult után hepatitis B elleni kifejlesztése juvenilis rheumatoid arthritis is által okozott fertőzést kísérő egy vírus pereiatalnym A2H2N2 influenza és fertőzés parvovírus B19.
Szerepe bélfertőzések, mikoplazma, béta-hemolitikus streptococcus a fejlesztés a juvenilis rheumatoid arthritis többsége reumatológus nem ismeri. Ugyanakkor köztudott, hogy ezek a fertőzések oka reaktív arthritis, és csak néhány beteg reaktív arthritis végződik teljes gyógyulás. Az áramlás ezen változata elsősorban a posztenzitív reaktív ízületi gyulladás és a campylobacter fertőzéssel összefüggő reaktív ízületi gyulladás szempontjából jellemző. Ismeretes, hogy a betegek többsége után myocardialis reaktív arthritis tovább retsedivirovat oligoartrítisz, és részben fog kidolgozni a krónikus arthritis, fiatalkori átalakítható spondylitis, ifjúkori reumatoid artritisz, és még psoriasisos arthropathia (PSA). A reaktív ízületi gyulladás etiológiai tényezőjétől és a makroorganizmus immunológiai jellemzőitől, különösen a HLA B27 antigén jelenlététől függ.
Korábban nem vizsgálták a fiatalkori rheumatoid arthritis és a chlamydia fertőzés társulását. Ugyanakkor világszerte nőtt a klamidia fertőzés előfordulási gyakorisága és a chlamydia etiológiájú arthritis dominanciája az összes reaktív ízületi gyulladásban. Ebből következik, hogy a chlamydialis fertőzés szerepe a juvenilis rheumatoid arthritisben szenvedő gyermekek ízületeinek krónikus gyulladásának kialakulásában és fenntartásában alapos vizsgálatot igényel. Adataink szerint a fiatalkori rheumatoid arthritisben szenvedő betegek 80% -át klamidia (főleg Cl. Pneumoniae) fertőzte meg .
Gyermekkori reumás ízületi gyulladásban szenvedő gyermekeknél figyelték meg a bakteriális peptidoglikánok antitest titerének növekedését, ami közvetetten jelezheti a bakteriális fertőzés szerepét a betegség kialakulásában. Vannak még adatok a fiatalkori rheumatoid arthritis és a mycoplasma pneumonia által okozott fertőzés kapcsolatáról.
A fiatalkori rheumatoid arthritisre való örökletes hajlamot megerősítik a betegség családi esetei, az iker párok vizsgálata, az immunogenetikai adatok.
A világban irodalomban van egy nagy mennyiségű információt társulásai hisztokompatibilitási antigének fiatalkori reumatoid artritisz esetén általában, és néhány formája a betegség és változatai. Azonosított immungenetikai markerei kialakulásának kockázata a fiatalkori rheumatoid arthritis és védő antigénjeit hisztokompatibilitási, előforduló betegek juvenilis rheumatoid arthritisben szignifikánsan kisebb volt, mint a populációban. Az immunogenetikai vizsgálatok megerősítették az alapvető különbségeket a fiatal rheumatoid arthritis és a felnőtt rheumatoid arthritis között. Leggyakrabban a fiatalkori rheumatoid arthritis kialakulásának kockázati markereit A2, B27, B35 jelölik. DR5, DR8 antigének. Az irodalom szerint a védő (védőhatás) DR2 antigénnel rendelkezik.
Számos hipotézis mutatkozik meg a fertőző tényezők és a hisztokompatibilitási antigének közötti kapcsolatnak a reumás természetű betegségek kialakulásával. A leggyakoribb az antigén arckifejezések hipotézise.
A legnagyobb valószínűséggel a reaktív ízületi gyulladás és a Bechterew-betegség illeszkedik ebbe a modellbe. Ismeretes, hogy a HLA-B27 antigén szerkezete hasonló számos mikroorganizmus sejtmembránjának bizonyos fehérjéhez. Megállapították, hogy a HLA-B27 és a chlamydia, Yersinia közötti keresztköri szerológiai reaktivitás bizonyult. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, amelyek az oka a reaktív arthritis és a Reiter-szindróma, valamint a Klebsiella, amely adott egy lehetséges etiológiai szerepet a fejlesztés a spondylitis ankylopoetica. Abban az esetben, a fertőzés ezen mikroorganizmusok által, a viselő HLA-B27 immunrendszer antitesteket termel, hogy a kereszt-reakcióba lépnek a szervezet saját expresszáló sejtek elegendően nagyszámú molekula HLA-B27. A fertőző antigénekre reagálva az antitestek antitestekké válnak, amelyek az autoimmun gyulladásos folyamatok továbbfejlesztésével járnak.
A keresztreakció körülményei között a külföldi mikroorganizmusok megismerését is meg lehet szakítani a tartósan krónikus fertőzés továbbfejlesztésével. Ennek eredményeképpen az immunválasz kezdeti hibája tovább súlyosbodott
A vírusfertőzés szerepe a krónikus ízületi gyulladás kialakulásában kevésbé nyilvánvaló.
Ismeretes, hogy több mint 17 vírus okozhat fertőzést akut ízületi gyulladással (beleértve a rubeola, hepatitis, Epstein-Barr, Coxsackie stb. Vírusokat).
A krónikus ízületi gyulladás kialakulásában a vírusok etiológiai szerepe nem bizonyított. Azonban a Coxsackie, az Epstein-Barr vírus és a parvovírusok lehetséges jelentősége az elsődleges-krónikus vírusfertőzés kialakulásában. Az immunológiai hibák hátterében. A vírusfertőzés arthritogén hatása ebben az esetben hipotetikusan kapcsolódik a II. Osztályú hisztokompatibilitási antigénekhez, amelyek idegen antigéneket és vírusokat mutatnak az immunrendszerbe. Azonban a HLA-receptor és a vírusantigén kölcsönhatásának eredményeképpen létrejön egy neoantigén, amelyet az immunrendszer idegenként ismeri fel. Ennek eredményeképpen autoimmun reakció alakul ki egy belső, megváltozott HLA-val szemben. A hisztokompatibilitási antigéneknek a betegségekkel szembeni hajlamhoz való viszonyának ilyen mechanizmusa a HLA antigének módosításának hipotézise.
A fiatalkori rheumatoid arthritisre való örökletes hajlamot megerősítik a betegség családi esetei, az iker párok vizsgálatának eredményei és az immunogenetikai adatok. Leggyakrabban a fiatalkori rheumatoid arthritis kialakulásának kockázatát jelző markereknek nevezzük A2, B27, ritkábban B35, DR5, DR8 antigéneknek.