Mi okozza a krónikus hörghurutot?

A betegség a hörgők hosszan tartó irritációjával jár, amelyet különféle káros tényezők (dohányzás, porral, füsttel, szén-monoxiddal, kén-dioxiddal, nitrogén-oxidokkal és más kémiai vegyületekkel szennyezett levegő belélegzése) és visszatérő légúti fertőzések (légúti vírusok, Pfeiffer-bacillus, pneumokokkuszok) okoznak, ritkábban fordul elő cisztás fibrózisban, alfa1-antitripszin-hiányban. Hajlamosító tényezők a krónikus gyulladásos és gennyes folyamatok a tüdőben, a felső légutakban, a szervezet csökkent ellenálló képessége, örökletes hajlam a légúti betegségekre.

Dohányzó

A dohányzás a krónikus hörghurut legfontosabb etiológiai tényezője a dohányzás jelentős elterjedtsége miatt a lakosság körében, valamint a légzőrendszerre és más szervekre és rendszerekre gyakorolt kifejezett agresszív hatása miatt.

A 10 év feletti férfiak 35-80%-a dohányzik (különböző források szerint), a nők körében 10-20%. A dohányzás elterjedt a fiatalok, különösen a tizenévesek körében.

Az 1990-es Hetedik Dohányzási és Egészségügyi Világkongresszus szerint a dohányzás 3 millió ember halálának oka volt.

A dohányfüstben több mint 1900 olyan összetevőt találtak, amelyek mérgező, mutagén és rákkeltő hatásúak (nikotin; rákkeltő hatású policiklusos aromás szénhidrogénekből álló „kátrány” - benzopirén, krezol, fenol; radioaktív anyagok - polónium stb.; szén-monoxid; nitrogén-oxid; uretán; vinil-klorid; hidrogén-cianid; kadmium; formaldehid stb.).

A dohányzás bronchopulmonális rendszerre gyakorolt hatásának következő negatív aspektusait emeljük ki:

• A nikotin kölcsönhatásba lép a nitrogén-monoxiddal, N-nitrozodimineket képezve, amelyek hozzájárulnak a rák kialakulásához;
• uretán, benzpirének, vinil-klorid - rákkeltő anyagok. Az összes felsorolt anyag közül a benzpirén biotranszformációjának folyamatát vizsgálták a legtöbbet - a légzőrendszerben a P450 rendszer metabolizálja epoxid vegyületté, amely további változásokon megy keresztül epoxid-dihidrodiol és epoxid-diol képződésével; ezek az anyagok szintén rákkeltő hatásúak;
• A kadmium egy nehézfém, amely jelentős károkat okoz a bronchopulmonális rendszer sejtjeiben;
• A polónium-210 elősegíti a rák kialakulását; jelenleg úgy vélik, hogy a polónium a légkörből adszorbeálódik a dohányba, felezési ideje meghaladja a 138 napot;
• a hörgők csillós hámjának és a mukociliáris transzportnak a működése károsodott, azaz a hörgők vízelvezető funkciója meredeken csökken; napi 15 cigaretta elszívása után a csillós hám csillóinak motoros aktivitása teljesen megbénul; a károsodott mukociliáris clearance hozzájárul a fertőzés kialakulásához a hörgőfában;
• a dohányfüst komponenseinek hatása alatt a neutrofilek és makrofágok fagocita funkciója csökken;
• A dohányfüst kémiai összetevői stimulálják a hörgőtartalom proteolitikus aktivitását, mivel a neutrofilek tartalma 2-3-szorosára nő a normálishoz képest. A neutrofil leukociták nagy mennyiségű proteolitikus enzimet - neutrofil elasztázt - termelnek, amely elősegíti a tüdő elasztikus rostjainak pusztulását, ami hajlamosít a tüdőtágulat kialakulására. Ezenkívül a hörgőnyálka magas proteolitikus aktivitása károsítja a hörgők csillós hámját;
• dohányfüst hatására a csillós hámsejtek és a Clara-sejtek (nem csillós hámsejtek) metapláziája alakul ki, ezek kehelyszerű, nyálkaképző sejtekké alakulnak át. A metaplasztikus sejtek a rákos sejtek prekurzoraivá válhatnak;
• A dohányzás a neutrofilek és az alveoláris makrofágok fagocita funkciójának csökkenéséhez vezet, valamint a makrofágok antimikrobiális rendszereinek aktivitása is csökken. Az alveoláris makrofágok a dohányfüst oldhatatlan részecskéit (kadmiumot, polóniumot stb.) fagocitálják, citoplazmájuk jellegzetes homokszínűvé válik, a csomók intenzívebb sárgára színeződnek. Az alveoláris makrofágok ilyen jellegzetes morfológiai változásait a dohányos biológiai markereinek tekintik; az alveoláris makrofágok citotoxikus aktivitásának csökkenését figyelték meg a tumorsejtekkel szemben az interferon és az antineoplasztikus citokin szintézisének elnyomása miatt;
• A dohányzás megzavarja a felületaktív anyagok szintézisét és működését;
• az immunrendszer (beleértve a helyi bronchopulmonális immunrendszert is) védőfunkciója csökken; jelentősen csökken a T-limfocita-ölő sejtek száma és funkciója, amelyek normális esetben elpusztítják a keringő tumorsejteket és megakadályozzák azok áttétképződését. Ezen változások következtében a hörgőrák kialakulásának valószínűsége meredeken megnő. Jelenleg adatok állnak rendelkezésre a dohányfüst egyes összetevőivel szembeni antitestek előfordulásáról dohányosokban, valamint immunkomplexek képződéséről, amelyek a T- és B-függő antigénekkel szembeni immunválasz elnyomását okozhatják, károsíthatják a citotoxikus limfocitákat és a természetes ölősejteket;
• Ismert, hogy az alveoláris makrofágok angiotenzin-konvertáló enzimet tartalmaznak, amely az angiotenzin I-t angiotenzin II-vé alakítja. A dohányzás hatására ennek az enzimnek az aktivitása fokozódik az alveoláris makrofágokban, ami az angiotenzin II szintézisének növekedéséhez vezet, amely erős érszűkítő hatással rendelkezik, és hozzájárul a pulmonális hipertónia kialakulásához;
• A nikotin hozzájárul az allergiás reakciók kialakulásához. A dohányfüstöt jelenleg olyan allergénnek tekintik, amely hajlamosít az immunglobulin E fokozott szintézisére, ami az atóniás reakciók kialakulásáért felelős. A dohányosok vérszérumában megnő az IgE-tartalom, ami az exoallergénekkel szembeni szenzibilizációval jár. Megállapították, hogy a dohányosok köpetében a hisztamin tartalma jelentősen megnő, ami korrelál a hámsejtek számának növekedésével. A hízósejtek degranulációs folyamata dohányzás közben jelentősen fokozódik, ami hisztamin és más allergia- és gyulladásmediátorok felszabadulásához vezet, és hajlamosít a hörgőgörcs kialakulására.

Megbízhatóan megállapították, hogy a dohányzás különféle bronchopulmonális betegségek kialakulásához vezet: krónikus hörghurut (beleértve az obstruktív hörghurutot is), obliteráló bronchiolitis, tüdőemfizéma, hörgőasztma, tüdőrák és tüdőrendellenességek gyermekeknél.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a krónikus hörghurut jellegzetes jelei 15-20 év dohányzás után jelentkeznek, 20-25 év dohányzás után pedig a krónikus obstruktív hörghurut szövődményei - pulmonális szívbetegség és légzési elégtelenség. A dohányosok körében a krónikus hörghurut 2-5-ször gyakrabban fordul elő, mint a nemdohányzóknál. A dohányzás óriási negatív hatással van a szív- és érrendszerre. Minden elszívott cigaretta 5,5 perccel rövidíti meg az ember életét, a dohányosok átlagos várható élettartama 15 évvel rövidebb, mint a nemdohányzóké.

A dohányfüst negatív hatása nemcsak az aktív, hanem a passzív dohányzásban is megnyilvánul (azaz füstös helyiségben passzívan belélegzett dohányfüst esetén).

Szennyezett levegő belélegzése

Megállapították, hogy a krónikus hörghurut előfordulása a magas légszennyezettségű régiókban élők körében magasabb, mint az ökológiailag tiszta területeken élők körében. Ez annak köszönhető, hogy a szennyezett levegő belélegzésekor az ember különféle szennyező anyagokat - különböző természetű és kémiai szerkezetű agresszív anyagokat - lélegzik be, amelyek irritációt és károsodást okoznak a bronchopulmonális rendszerben. A levegőszennyezés általában a modern ipari termelésből származó hulladékok, a különféle üzemanyagok égéstermékei és a "kipufogó" gázok légkörbe juttatásának eredményeként következik be.

A levegőszennyezés fő mutatóinak a magas kén- és nitrogén-dioxid-koncentráció (SO2, NO2), valamint a füst tekinthető. De ezen felül a szennyezett levegő tartalmazhat szénhidrogéneket, nitrogén-oxidokat, aldehideket, nitrátokat és egyéb szennyező anyagokat is. Az akut, tömeges légszennyezés - szmog - a krónikus hörghurut súlyosbodásához vezethet. A szmog az üzemanyagok égéstermékei általi gyors levegőszennyezés eredményeként keletkezik, amelyek szélcsendes időben a meleg levegőréteg alatt halmozódnak fel, amely alacsony helyeken a hideg levegőréteg felett helyezkedik el. A levegőben található nitrogén- és kén-oxidok vízzel keveredve kénsav- és salétromsavgőzök képződéséhez vezetnek, amelyek belélegzése jelentősen károsítja a bronchopulmonális rendszert.

A foglalkozási ártalmak hatása

A krónikus hörghurut kialakulását okozó foglalkozási ártalmak a következők:

• különféle poroknak (pamut, liszt, szén, cement, kvarc, fa stb.) való kitettség - úgynevezett "por" hörghurut alakul ki;
• mérgező gőzök és gázok (ammónia, klór, savak, kén-dioxid, szén-monoxid, foszgén, ózon; gáz- és elektromos hegesztés során keletkező gőzök és gázok) hatása;
• magas vagy éppen ellenkezőleg, alacsony levegőhőmérséklet, huzat és a mikroklíma egyéb negatív jellemzői a termelési létesítményekben és műhelyekben.

Éghajlati tényezők

A krónikus hörghurut kialakulását és súlyosbodását elősegíti a nedves és hideg éghajlat. A súlyosbodások általában ősszel, télen és kora tavasszal jelentkeznek.

Fertőzés

A legtöbb pulmonológus úgy véli, hogy a fertőző tényező másodlagos, és később csatlakozik, amikor a fent említett etiológiai tényezők hatására már kialakultak a hörgőfa fertőzésének feltételei. Így a fertőzés hozzájárul a krónikus hörghurut súlyosbodásához és tartós fennállásához, és sokkal ritkábban a kialakulásának elsődleges oka.

Yu. B. Belousov és munkatársai (1996) a következő adatokat szolgáltatják a krónikus hörghurut akut és súlyosbodásának etiológiájáról (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria vagy Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Mások - az esetek 3%-ában.

Yu. Novikov (1995) szerint a krónikus hörghurut súlyosbodásának fő kórokozói a következők:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13,4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Mikoplazma - 4,9%;
• Nem észlelt kórokozó - az esetek 14%-a

A bemutatott adatokból kitűnik, hogy a krónikus hörghurut súlyosbodásában a vezető szerepet a pneumococcus és a Haemophilus influenzae játssza. Z. V. Bulatova (1980) szerint a krónikus hörghurut súlyosbodásának okai a következők:

• monovírusfertőzés - 15%-ban;
• vegyes vírusfertőzés - 7%;
• mikoplazma 35%-ban;
• vírusok + mikoplazma - 13%-ban;
• baktériumok - az esetek 30%-ában

Következésképpen a főszerep a vírusos vagy mikoplazma fertőzésnek van. A gennyes hörghurut súlyosbodása esetén a mikrobiális asszociációk jelentős szerepet játszanak. Vírusos hörghurut után a Haemophilus influenzae telepek száma a betegek hörgőváladékában hirtelen megnő.

A fertőző ágensek számos toxint választanak ki, amelyek károsítják a hörgők csillós hámját. Így a Haemophilus influenzae kis molekulatömegű peptidglikánokat termel, amelyek lassítják a csillós hám rezgéseit, és lipooligoszacharidokat, amelyek elősegítik a csillós hám hámlását. A Streptococcus pneumoniae pneumolizint választ ki, amely lassítja a csillós rezgéseket, sejtek nekrózisát okozza, és lyukakat hoz létre a sejthártyában. A Pseudomonas aeruginosa piocianint (L-hidroxifenazint) termel, amely lassítja a csillós rezgéseket, és aktív hidroxianinok termelésével sejthalált okoz, valamint ramnolipideket is termel, amelyek elpusztítják a sejthártyákat és sejthalált okoznak.

Akut hörghurut

A kezeletlen akut, elhúzódó és visszatérő hörghurut a jövőben krónikus hörghurut kialakulását okozhatja, különösen az arra hajlamos embereknél és közreható tényezők jelenlétében.

Genetikai tényezők, alkati hajlam

Az örökletes tényezők és az alkati hajlam jelentős szerepet játszanak a krónikus hörghurut kialakulásában. Ezek hozzájárulnak a betegség kialakulásához a fent említett etiológiai tényezők hatására, valamint a szervezet megváltozott allergiás reaktivitásának körülményei között. A krónikus hörghurutra vonatkozó terhelt öröklődés esetén az utódoknál (különösen a nőknél) jelentősen megnő a betegség kialakulásának kockázata, különösen, ha az anya krónikus hörghurutban szenved. Vannak jelentések arról, hogy a krónikus hörghurut gyakrabban alakul ki I. típusú haptoglobinnal, B (III) vércsoporttal és Rh-fagocitózissal rendelkező embereknél.

A krónikus hörghurut kialakulásához hajlamosító tényezők

A krónikus hörghurut kialakulásához a következő tényezők hajlamosítanak:

• krónikus mandulagyulladás, rhinitis, arcüreggyulladás, torokgyulladás, fogszuvasodás;
• bármilyen természetű orrlégzés zavara (például orrpolip jelenléte stb.);
• bármilyen eredetű tüdőpangás;
• alkoholfogyasztás (a szájon át szedett alkoholt a hörgők nyálkahártyája választja ki, és káros hatással van rá);
• krónikus veseelégtelenség (a hörgőnyálkahártya által kiválasztott nitrogén-anyagcsere termékei károsítják).