Mi okozza a szalmonellózist felnőtteknél?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szalmonellózis okai
A szalmonella - szalmonella - a Salmonella családba tartozó Enterobacteriaceae nemhez tartozó Gram-negatív rudak. Kétféle szalmonella van - S. Enterica és S. Bongori. Nem patogén az emberre. 2324 serovár van, amelyet szomatikus O-antigének sorozata 46 szerocsoportba sorol. A szomatikus termostabil O-antigénen kívül a szalmonelláknak a flagellum termolabile H-antigénje is van. Számos törzsben észlelhető a felszíni Vi-antigén. A fő patogenitási tényezők a kolera-szerű enterotoxin és a lipopoliszacharid endotoxin. Egyes S. Enteritidis törzsek képesek a vastagbél-epitélium elpusztítására. A szalmonella hosszú ideig fennmarad a környezetben: vízben - legfeljebb 5 hónapig, a talajban - legfeljebb 18 hónapig, húsban - akár 6 hónapig. A madarak tetemében - több mint egy évig, a tojáshéjon - legfeljebb 24 napig. Az alacsony hőmérsékletet jól tolerálják, 100 ° C-on azonnal elpusztulnak.
[A szalmonellózis patogenezise
A vékonybél lumenében a szalmonella az enterociták membránjaihoz csatlakozik, elérve saját lemezét a nyálkahártyán. Ez az enterociták degeneratív változásaihoz és a bélhurut kialakulásához vezet. Saját lemezében a nyálkahártya makrofágok elnyelik a szalmonellát, bár a fagocitózis nem teljes, és a fertőzés általánosítható. Amikor a baktériumok megsemmisülnek, egy lipopoliszacharid komplex (endotoxin) szabadul fel, amely jelentős szerepet játszik a mérgezési szindróma kialakulásában. Ezenkívül aktiválja a prosztanoidok (tromboxánok, prosztaglandinok) szintézisét. Ami a kis hajszálerek vérlemezkék aggregációját okozza. A prosztaglandinok stimulálják az elektrolitok és a folyadék szekrécióját a bél lumenében, csökkentik a simaizmot és növelik a perisztaltikumot. A fő szerepet a fejlesztés a hasmenést és dehidratációt játszik egy toxin, adenilát-cikláz aktiváló cAMP szintézist enterociták, ezáltal fokozza a szekrécióját ionok Na +, Cl- és vizet a lumen a bél. Ennek következménye a kiszáradás és a mérgezés egy zavar a kardiovaszkuláris rendszer, amely abban nyilvánul meg, tachycardia és a vérnyomást.