Mi okozza a tífuszot a felnőttek körében?
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A tífusz lázának okai
A tífuszos láz okozója Salmonella typhi, amely a Salmonella nemzetségbe tartozik, a D szerológiai csoportba, az enterobacteriaceae bélbaktériumok családjához.
S. Typhi egy rúd alakú, lekerekített végekkel, spórák és nem képez egy kapszula, egy mobil, Gram-negatív, a jobb növekszik táptalajon tartalmazó epe. Ha megsemmisül, az endotoxin szabadul fel. Az S. Typhi antigénszerkezetét O-, H- és Vi-antigének alkotják, amelyek meghatározzák a megfelelő agglutininek termelését.
S. Typhi viszonylag jól konzervált alacsony hőmérsékleten, érzékeny a fűtés: 56 ° C belül meghal 45-60 percen át 60 ° C-on - 30 percig visszafolyató hűtő alatt - néhány másodpercig (100 ° C-on szinte azonnal). Kedvező környezet a baktériumok - élelmiszer-ipari termékek (tej, tejföl, túró, a darált húst, zselé), amelyben nem csak a fennmaradt, hanem képes a szaporodásra.
[A tífusz lázának patogenezise
Patogenézisében tífusz jellemzi kiújulás és a fejlesztés a speciális patofiziológiai és morfológiai változások. A fertőzés a szájon át történik, és a kórokozók lokalizációjának elsődleges helyszíne az emésztőrendszer. Különösen meg kell jegyezni, hogy a fertőzés nem mindig vezet a betegség kialakulásához. A kórokozó lehet elveszett a gyomorban hatása alatt a baktériumölő tulajdonságait gyomornedv, és még a limfoid képződmények a vékonybélben. Leküzdése a gyomor barrier, amikor a szer belép a vékonybélbe, ahol a szaporodás fordul elő, rögzítéséről magányos nyiroktüszők csoport, és azzal a további felhalmozódása szer, amely behatol a nyirokerek a mesenterialis nyirokcsomók. Ezeket a folyamatokat kíséri gyulladás a limfoid elemek vékony, és gyakran a proximális része a vastagbél, lymphangitis és mezadenitom. Dolgozzanak a lappangási időszak alatt, amelynek a végén a kórokozó betör a véráramba és a fejlődő bacteremia, amely minden nap egyre intenzívebb. Hatása alatt baktericid rendszerek vér lizáltuk a kórokozó, megjelent LPS és fejleszti mérgezés szindróma, amely abban nyilvánul meg, láz, a központi idegrendszer, mint adinamii, letargia, alvási rendellenességek, elváltozások az autonóm idegrendszer, azzal jellemezve, sápadt bőr, csökken a pulzusszám, bél parézis és késleltetési szék . Ez az idő nagyjából megfelel a betegség első 5-7 napjának. Bélgyulladás limfoid sejtek éri el a maximumot, és az jellemzi, medulláris duzzanat.
A baktériát kíséri a belső szervek, különösen a máj, a lép, a vesék és a csontvelő vetőmagja, ahol specifikus gyulladásos granulomák jönnek létre. Ezt a folyamatot az intoxikáció és az új tünetek kialakulása kísérte: hepatosplenomegalia, megnövekedett neurotoxikózis, a vérmintázat jellemző változásai. Ugyanakkor a fagocitózis stimulálja, a baktericid antitestek szintézisét, a szervezet specifikus szenzibilizációját, élesen fokozza az epe és a húgyúti rendszerbe történő kiválasztódást. A szenzitizáció megjelenik egy kiütés megjelenésével, amelynek elemei a hyperergikus gyulladás fókuszpontja az aggraváció helyén a bőrben. A kórokozó ismételt behatolása a bélbe lokális anafilaxiás reakciót okoz a limfoid formációk nekrózisának formájában.
A harmadik héten megfigyelhető a bakteremia intenzitásának csökkenése. Szervei károsodnak. A bélben előfordul sloughing fekély és kialakítva, a jelenléte jellemző komplikációk kapcsolatos typhi - perforáció hashártyagyulladással fekélyek és gyomor-bélrendszeri vérzés. Hangsúlyozni kell, hogy a hemostatikus rendellenességek fontos szerepet játszanak a vérzés kialakulásában.
A 4. Héten élesen alacsonyabb sebességgel bacteriaemia, aktiválja a fagocitózist, visszafejlődnek granulomák szervekben, csökkent toxicitás, csökkent testhőmérséklet. Ez megtisztul fekélyek a bélben, és kezdődik a hegesedés, akut fázisában a betegség véget ér. Azonban, mivel a tökéletlenségek fagocitózis kórokozó is fennállhat monocitaeredetű sejteken fagociták rendszer, amely elégtelen immunitást vezet súlyosbodásának és visszaesések a betegség, és a jelenléte immunhiányos - krónikus hordozó állapot, hogy a tífusz egy formájának tekinthető a fertőző folyamat. Ebben az esetben az elsődleges gócok a rendszerből gerjesztő monocitás fagociták a vérbe, majd az epe és húgyúti rendszer kialakulását másodlagos gócok. Ezekben az esetekben krónikus cholecystitis, pyelitis lehet.
A tífusz lázzal szembeni immunitás hosszú, de a betegség 20-30 év alatt ismétlődő esetei vannak. Az antibiotikum terápiával és a nem megfelelő immunitással összefüggésben a betegség ismételt esetei előfordulnak.