Neuropátiás fájdalom

A neuropátiás (neurogén) fájdalom, mint krónikus fájdalomtípus, a perifériás vagy a központi idegrendszer károsodása, illetve bármely érzékszervi ideget vagy központi gangliont érintő betegség okozza. Példák: derékfájás, diabéteszes neuropátia, posztherpeszes neuralgia, traumát követő központi vagy talamikus fájdalom, valamint amputáció utáni fantomfájdalom.

A neuropátiás fájdalmat általában az idegrendszer károsodását okozó etiológiai tényező vagy a fájdalom anatómiai lokalizációja (trigeminális, glossopharyngealis, bordaközi neuralgia) alapján osztályozzák. A neuropátiás fájdalmat negatív és pozitív szindrómák komplexe jellemzi. A veszteség szindrómák érzékszervi deficitként jelentkeznek, az érintett idegek beidegzési zónájának teljes vagy részleges érzékenységvesztése formájában. A pozitív tüneteket a spontán fájdalom jelenléte jellemzi, diszesztéziával és paresztéziával kombinálva.

A neuropátiás fájdalomnak számos olyan jellemzője van, amelyek klinikailag és patofiziológiailag is megkülönböztetik a nociceptív fájdalomtól (Bowsher, 1988):

1. A neuropátiás fájdalom diszesztézia jellegű. A következő definíciók tekinthetők patognomonikus jellemzőinek: égő és hasogató fájdalom (gyakrabban tompa, pulzáló vagy nyomó).
2. A neuropátiás fájdalom eseteinek túlnyomó többségében részleges érzékenységvesztés figyelhető meg.
3. Tipikusak a vegetatív zavarok, mint például a csökkent véráramlás, a fájdalmas területen fokozott és csökkent izzadás. A fájdalom gyakran fokozódik, vagy önmagában érzelmi és stresszes zavarokat okoz.
4. Általában allodíniát (ami alacsony intenzitású, normális esetben fájdalommentes ingerekre adott fájdalomérzetet jelent) figyelnek meg. Például egy könnyű érintés, egy levegővétel vagy a haj fésülése trigeminus neuralgiában „fájdalomlöketet” okoz (Kugelberg, Lindblom, 1959). Több mint száz évvel ezelőtt Trousseau (1877) felhívta a figyelmet a trigeminus neuralgiában jelentkező rohamokban jelentkező nyilalló fájdalom és az epilepsziás rohamok közötti hasonlóságra. Ma már ismert, hogy minden nyilalló neurogén fájdalom kezelhető görcsoldókkal (Swerdlow, 1984).
5. Még a súlyos neuropátiás fájdalom megmagyarázhatatlan jellemzője, hogy nem akadályozza meg a beteget az elalvásban. Azonban, még ha el is alszik a beteg, hirtelen felébred a súlyos fájdalomtól.
6. A neurogén fájdalom nem reagál a morfinra és más opiátokra a szokásos fájdalomcsillapító dózisokban, ami azt mutatja, hogy a neurogén fájdalom mechanizmusa eltér az opioid-érzékeny nociceptív fájdalomtól.

A neuropátiás fájdalmat két fő összetevő képviseli: a spontán (ingertől független) fájdalom és az indukált (ingertől függő) hiperalgézia. A spontán fájdalom lehet állandó vagy rohamokban jelentkező. A legtöbb betegnél a spontán fájdalom a nociceptív C-rostok (primer nociceptorok) aktiválódásával jár, amelyek az első érzékszervi neuronok (primer afferensek) perifériás végződései, amelyek teste a hátsó gyökér ganglionjában található. A spontán fájdalom két típusra oszlik: szimpatikusan független fájdalom és szimpatikusan fenntartott fájdalom. A szimpatikusan független fájdalom a primer nociceptorok aktiválódásával jár egy perifériás ideg károsodása következtében, és a sérült perifériás ideg vagy az érintett bőrfelület érzéstelenítővel történő helyi blokádja után megszűnik vagy jelentősen visszafejlődik; általában égető, lándzsás jellegű. A szimpatikusan támogatott fájdalmat a véráramlás, a termoreguláció és az izzadás változásai, mozgászavarok, a bőr, függelékei, a bőr alatti szövetek, a fascia és a csontok trofikus változásai kísérik, és nehezebben kezelhető.

A hiperalgézia a neuropátiás fájdalom második összetevője. Általában a vastag mielinhüvelyes A-rostok aktiválódásával jár a központi szenzitizáció hátterében (normális esetben az A-rostok aktiválódása nem jár fájdalomérzettel). Az inger típusától függően a hiperalgézia lehet termikus, hideg, mechanikai vagy kémiai. A lokalizáció szerint primer és szekunder hiperalgéziát különböztetünk meg. A primer hiperalgézia a sérült ideg beidegzési zónájában vagy a szövetkárosodás zónájában lokalizálódik, főként a károsodás következtében szenzibilizálódott perifériás nociceptorok irritációjára adott válaszként jelentkezik. A folyamat magában foglalja a nociceptorok egy kategóriáját is, az úgynevezett "alvó" receptorokat, amelyek normális esetben inaktívak.

A másodlagos hiperalgézia elterjedtebb, messze túlnyúlik a sérült ideg beidegzési zónáján. A gerincvelő hátsó szarvainak érző neuronjainak fokozott ingerlékenysége miatt, amelyek a sérült ideg beidegzési zónájához kapcsolódnak, a közeli ép neuronok szenzitizációja következik be a receptív zóna kiterjedésével. Ebben a tekintetben a sérült zónát körülvevő egészséges szöveteket beidegző sértetlen érzőrostatok irritációja a másodlagosan szenzitizált neuronok aktiválódását okozza, ami fájdalomban - másodlagos hiperalgéziában - nyilvánul meg. A hátsó szarvak neuronjainak szenzitizációja a fájdalomküszöb csökkenéséhez és allodínia kialakulásához vezet, azaz olyan irritációra jelentkező fájdalomérzetekhez, amelyek normális esetben nem járnak együtt (például tapintási). A nociceptív rendszer központi részeinek ingerlékenységében bekövetkező változásokat, amelyek a másodlagos hiperalgézia és allodínia kialakulásával járnak, a "központi szenzitizáció" kifejezéssel írják le. A központi szenzitizációt három jel jellemzi: a másodlagos hiperalgézia zóna megjelenése, a küszöb feletti ingerekre adott válasz fokozódása és a küszöb alatti ingerekre adott válasz megjelenése. Ezek a változások klinikailag a fájdalomingerekre adott hiperalgézia formájában jelentkeznek, amely sokkal szélesebbre terjed ki, mint a károsodási zóna, és magában foglalja a hiperalgézia előfordulását nem fájdalmas ingerekre is.

Az elsődleges és másodlagos hiperalgézia heterogén. Az elsődleges hiperalgézia három típusba sorolható: termikus, mechanikai és kémiai, a másodlagos hiperalgézia pedig mechanikai és hideg. A különböző típusú hiperalgézia azonosítására irányuló klinikai vizsgálat nemcsak a fájdalom neuropátiás szindróma jelenlétét képes diagnosztizálni, hanem ezen adatok elemzése alapján a fájdalom és a hiperalgézia patofiziológiai mechanizmusait is. A fájdalom és a hiperalgézia patofiziológiai mechanizmusai nagyon változatosak, és jelenleg is aktívan tanulmányozzák őket.

Jelenleg nincsenek olyan kezelési módszerek, amelyek megakadályoznák a neuropátiás fájdalom kialakulását, és nincsenek olyan nagy hatékonyságú és specifikus gyógyszerek sem, amelyek lehetővé tennék a megnyilvánulásainak kontrollálását. A gyógyszeres terápia célja elsősorban a fájdalom intenzitásának csökkentése, ami segít az aktív rehabilitációs kezelés mielőbbi megkezdésében.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]