^

Egészség

A
A
A

Olyan gyógyszerek, amelyek javítják az elektrolitot és az energia metabolizmusát

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A szívsejtek zavaros alapvető tulajdonságainak és a szerv egészének sürgős korrekciójának problémája nagyon nehéz feladat, és még nem találtunk megbízható megoldást.

Mint az közismert, az egészséges szív fogyaszt viszonylag kevés glükózt (mintegy 30% -a az energiaellátás) és a fő áramforrás szabad zsírsavak (FFA) és a vér laktát. Ezek a források nem a leggazdaságosabb, hipoxiás körülmények között, eközben ilyen körülmények között, a laktát mennyiségét jelentősen növekszik a vérben, és a feszültség a szimpatoadrenális rendszer sokk és a szívizom infarktus vezet kifejezett mobilizáció FFA miatt intenzív lipolízis (aktivált SC és az ACTH) az a zsírszövetek adipocitái. Így egy jelentős növekedése a laktát koncentrációját a vérben FFA és elősegíti a nagyobb szívizom azok kitermelése és dominanciája ezek a források a glükóz, az általános módon a végső oxidációt. Ráadásul a saját kis glikogén medence a szívben gyorsan fogy. Hosszú láncú FFA is káros hatással a membrán mosószerek kardiális szálak és organellumok összegezzük negatív befolyása a membránlipidek peroxidációját.

Következésképpen, az egyik célkitűzése az energiahatékonyság javítása anyagcsere gátlására az adipóz szövetekben (részben sikerült elérni stressprotektivnymi eszközökkel) és a „bevezetését” szív termelékenyebb, hipoxiás körülmények között (ATP hozam fogyasztott 02 15-20% -kal magasabb) energia alapján a glükóz. Mivel a glükóz küszöbértéket behatolását a szívizomban, akkor kell beadni inzulin. Ez utóbbi is tartja a lebomlását miokardiális fehérjék és megkönnyíti azok újbóli szintetizálása. Ha nincs veseelégtelenség, a glükóz oldat inzulinnal, kálium-klorid, mivel OCH különböző Genesis (általános hipoxia, elhúzódó hipotenzió, poszt szívmegállás, szívizominfarktus és m. P.) a szívizomban csökkenti a tartalmát a K +, ami jelentősen hozzájárul a ritmuszavarok kialakulása és csökkent a tolerancia-glikozidok és más inotrop szerek. A glükóz-inzulin-kálium ( „repolyariziruyuschego”) oldatot által javasolt G. Laborie (1970), és ő nagyon elterjedt, beleértve a kardiogén sokk, és ennek megakadályozására. Szilárd glükóz terhelés útján 30% -os oldat (40% -os előnyös, de okozhat phlebitis), 500 ml naponta kétszer sebességgel 50 ml / óra. Ahhoz, hogy 1 liter glükóz-oldatot 50-100 U inzulin és 80-100 milliekvivalens kálium; az infúziót EKG-monitorozás alatt végezzük. Hogy megszüntesse a lehető kálium-túladagolás készen kell állnia annak antagonista - a kalcium-klorid. Néha a készítmény repolyarizuyuschego inzulin oldatát és kálium némileg módosított. Infúziós repolyarizuyuschego oldatot gyorsan vezet 2-3-szeres növekedést szívében glükóz extrakciós kiküszöbölése hiány K + a szívizomban, a lipolízis gátlása és FFA felvételt szívében, csökkentik a vér szintje a Alacsony. Ennek eredményeként, a változás a spektrumát FFA (arányának növelésével arachidonsav és csökken szintézisének gátlására prosztaciklin linolsav) növeli a koncentrációt a prosztaciklin a vérben tomozyaschego vérlemezke aggregációt. Megjegyezzük, hogy a 48-órás alkalmazás repolyarizuyuschego oldatot több lépésben csökkenti a szívizom elhalás fókusz mérete, növeli az elektromos stabilitását a szív, ezáltal csökkentve a gyakorisága és súlyossága kamrai aritmiák, csökkenti az epizódok száma a fájdalom és újbóli szenvedő betegek halálozási aránya az akut időszakban.

A glükóz-inzulin-kálium-oldat még a leginkább hozzáférhető és jól tesztelt a klinikán korrekciós módszerrel szívenergiát csere és feltöltésére intracelluláris kálium-állomány. A kritikus időszakban még inkább érdeklik a makrobiológiai vegyületek alkalmazása. A kísérleti és klinikai (míg a néhány esetben) jól teljesített kreatin-foszfát, amely, úgy tűnik, a közlekedés formájában macroergic foszforsav közötti kommunikáció intra- és extramitochondrial ADP. Bár megbízható mérések száma behatol a szív a szálak nem tartott exogén a kreatin-foszfát (exogén ATP sejtekben szinte nem tartalmazza), az empirikus tapasztalatok jótékony hatása egy olyan anyag, méretei és eredményeit miokardiális infarktus. Nagy kreatin-foszfát adagokat kell beadni a vénába (kb. 8-10 g / injekció). Bár az optimális módja a kreatin még nem tökéletes, ez a technika a korrekció az energia hiány középpontjában DOS ígéretes ( «A kreatin-foszfát.», 1987).

Az oxigénterápia használata a DOS komplex kezelésében nyilvánvaló, de a megfontolás túlmutat a fejezetben.

Eltávolítása a beteg az állami OCH különböző Genesis és kardiogén sokk átmeneti terápiás siker, ha ez nem fix a okainak megszüntetése a DOS és a korai rehabilitáció. Az ok megszüntetése, természetesen a fő szembeni védelmét, az újabb DOS, beleértve Farmakoterápiás megközelítés, amelynek célja az újonnan képződött vérrög lízis (streptokinase, Streptodekaza, urokináz, fibrinolizin). Itt helyénvaló a farmakológiai rehabilitációs terápia jelenlegi megközelítéseinek értékelése. Mint ismeretes, a folyamat a morfológiai és funkcionális regenerálódását a szövet reverzibilis patológiás változások (a szív - ez elsősorban a sejt határ nekrózis területeken, valamint az úgynevezett egészséges részei a meggyengült izom), a regenerációs a specifikus szövetekben vagy darabos nekrózis heg biokémiailag feltétlenül áthalad a primer szintézis nukleinsavak és különböző fehérjék. Ezért, mint azt a rehabilitációs farmakoterápia drogok jelennek aktiváló bioszintézisének DNS, RNS, majd a reprodukció a strukturális és funkcionális fehérjék, enzimek, foszfolipidek membránok és más sejtalkotók kell kicserélni.

Az alábbiakban a myocardiumban, a májban és egyéb szervekben a helyreállító és javító folyamatok stimulánsát használják, amelyek a legközelebbi rehabilitációs időszakban:

  • biokémiai prekurzorok purin (inozin Riboxinum vagy G) és pirimidin (kálium-ororat) nukleotidokat, amelyek használják a bioszintézisében a DNS és RNS bázisok, és a teljes összeget macroergs (ATP, GTP, UTP-t, CTP, TTP); Riboxin parenterális alkalmazás akut szívelégtelenség, akut májműködési zavar javítása érdekében az energia állapotát a sejtnek szüksége további érvényesítése és a termelés optimális adagolás módja;
  • multivitaminok, pl. A műanyag-anyagcserét tartalmazó vitaminok (pl. "aerovit") és nyomelemek bevonása mérsékelt dózisokkal az enterális táplálkozás kialakulásával; az egyes vitaminok parenterális beadása egy akut időszakban nem biztonságos, és nem oldja meg a vitamin-egyensúly fenntartásának problémáját;
  • magas színvonalú az energiaösszetételre (kalóriák), az aminosavak és az esszenciális zsírsavak táplálkozásaira; az összes reduktív bioszintézis nagyon energiaigényes folyamatok és elegendő táplálkozás és táplálkozás (enterális vagy parenterális) szükséges állapot. Nincsenek olyan speciális gyógyszerek, amelyek serkentik a kármentesítési folyamatokat a szívben, mégsem jött létre, noha kutatás folyik ebben az irányban.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.