^

Egészség

A
A
A

Olyan gyógyszerek, amelyek javítják az elektrolitot és az energia metabolizmusát

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 07.02.2024
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A szívsejtek zavaros alapvető tulajdonságainak és a szerv egészének sürgős korrekciójának problémája nagyon nehéz feladat, és még nem találtunk megbízható megoldást.

Mint az közismert, az egészséges szív fogyaszt viszonylag kevés glükózt (mintegy 30% -a az energiaellátás) és a fő áramforrás szabad zsírsavak (FFA) és a vér laktát. Ezek a források nem a leggazdaságosabb, hipoxiás körülmények között, eközben ilyen körülmények között, a laktát mennyiségét jelentősen növekszik a vérben, és a feszültség a szimpatoadrenális rendszer sokk és a szívizom infarktus vezet kifejezett mobilizáció FFA miatt intenzív lipolízis (aktivált SC és az ACTH) az a zsírszövetek adipocitái. Így egy jelentős növekedése a laktát koncentrációját a vérben FFA és elősegíti a nagyobb szívizom azok kitermelése és dominanciája ezek a források a glükóz, az általános módon a végső oxidációt. Ráadásul a saját kis glikogén medence a szívben gyorsan fogy. Hosszú láncú FFA is káros hatással a membrán mosószerek kardiális szálak és organellumok összegezzük negatív befolyása a membránlipidek peroxidációját.

Következésképpen, az egyik célkitűzése az energiahatékonyság javítása anyagcsere gátlására az adipóz szövetekben (részben sikerült elérni stressprotektivnymi eszközökkel) és a „bevezetését” szív termelékenyebb, hipoxiás körülmények között (ATP hozam fogyasztott 02 15-20% -kal magasabb) energia alapján a glükóz. Mivel a glükóz küszöbértéket behatolását a szívizomban, akkor kell beadni inzulin. Ez utóbbi is tartja a lebomlását miokardiális fehérjék és megkönnyíti azok újbóli szintetizálása. Ha nincs veseelégtelenség, a glükóz oldat inzulinnal, kálium-klorid, mivel OCH különböző Genesis (általános hipoxia, elhúzódó hipotenzió, poszt szívmegállás, szívizominfarktus és m. P.) a szívizomban csökkenti a tartalmát a K +, ami jelentősen hozzájárul a ritmuszavarok kialakulása és csökkent a tolerancia-glikozidok és más inotrop szerek. A glükóz-inzulin-kálium ( „repolyariziruyuschego”) oldatot által javasolt G. Laborie (1970), és ő nagyon elterjedt, beleértve a kardiogén sokk, és ennek megakadályozására. Szilárd glükóz terhelés útján 30% -os oldat (40% -os előnyös, de okozhat phlebitis), 500 ml naponta kétszer sebességgel 50 ml / óra. Ahhoz, hogy 1 liter glükóz-oldatot 50-100 U inzulin és 80-100 milliekvivalens kálium; az infúziót EKG-monitorozás alatt végezzük. Hogy megszüntesse a lehető kálium-túladagolás készen kell állnia annak antagonista - a kalcium-klorid. Néha a készítmény repolyarizuyuschego inzulin oldatát és kálium némileg módosított. Infúziós repolyarizuyuschego oldatot gyorsan vezet 2-3-szeres növekedést szívében glükóz extrakciós kiküszöbölése hiány K + a szívizomban, a lipolízis gátlása és FFA felvételt szívében, csökkentik a vér szintje a Alacsony. Ennek eredményeként, a változás a spektrumát FFA (arányának növelésével arachidonsav és csökken szintézisének gátlására prosztaciklin linolsav) növeli a koncentrációt a prosztaciklin a vérben tomozyaschego vérlemezke aggregációt. Megjegyezzük, hogy a 48-órás alkalmazás repolyarizuyuschego oldatot több lépésben csökkenti a szívizom elhalás fókusz mérete, növeli az elektromos stabilitását a szív, ezáltal csökkentve a gyakorisága és súlyossága kamrai aritmiák, csökkenti az epizódok száma a fájdalom és újbóli szenvedő betegek halálozási aránya az akut időszakban.

A glükóz-inzulin-kálium-oldat még a leginkább hozzáférhető és jól tesztelt a klinikán korrekciós módszerrel szívenergiát csere és feltöltésére intracelluláris kálium-állomány. A kritikus időszakban még inkább érdeklik a makrobiológiai vegyületek alkalmazása. A kísérleti és klinikai (míg a néhány esetben) jól teljesített kreatin-foszfát, amely, úgy tűnik, a közlekedés formájában macroergic foszforsav közötti kommunikáció intra- és extramitochondrial ADP. Bár megbízható mérések száma behatol a szív a szálak nem tartott exogén a kreatin-foszfát (exogén ATP sejtekben szinte nem tartalmazza), az empirikus tapasztalatok jótékony hatása egy olyan anyag, méretei és eredményeit miokardiális infarktus. Nagy kreatin-foszfát adagokat kell beadni a vénába (kb. 8-10 g / injekció). Bár az optimális módja a kreatin még nem tökéletes, ez a technika a korrekció az energia hiány középpontjában DOS ígéretes ( «A kreatin-foszfát.», 1987).

Az oxigénterápia használata a DOS komplex kezelésében nyilvánvaló, de a megfontolás túlmutat a fejezetben.

Eltávolítása a beteg az állami OCH különböző Genesis és kardiogén sokk átmeneti terápiás siker, ha ez nem fix a okainak megszüntetése a DOS és a korai rehabilitáció. Az ok megszüntetése, természetesen a fő szembeni védelmét, az újabb DOS, beleértve Farmakoterápiás megközelítés, amelynek célja az újonnan képződött vérrög lízis (streptokinase, Streptodekaza, urokináz, fibrinolizin). Itt helyénvaló a farmakológiai rehabilitációs terápia jelenlegi megközelítéseinek értékelése. Mint ismeretes, a folyamat a morfológiai és funkcionális regenerálódását a szövet reverzibilis patológiás változások (a szív - ez elsősorban a sejt határ nekrózis területeken, valamint az úgynevezett egészséges részei a meggyengült izom), a regenerációs a specifikus szövetekben vagy darabos nekrózis heg biokémiailag feltétlenül áthalad a primer szintézis nukleinsavak és különböző fehérjék. Ezért, mint azt a rehabilitációs farmakoterápia drogok jelennek aktiváló bioszintézisének DNS, RNS, majd a reprodukció a strukturális és funkcionális fehérjék, enzimek, foszfolipidek membránok és más sejtalkotók kell kicserélni.

Az alábbiakban a myocardiumban, a májban és egyéb szervekben a helyreállító és javító folyamatok stimulánsát használják, amelyek a legközelebbi rehabilitációs időszakban:

  • biokémiai prekurzorok purin (inozin Riboxinum vagy G) és pirimidin (kálium-ororat) nukleotidokat, amelyek használják a bioszintézisében a DNS és RNS bázisok, és a teljes összeget macroergs (ATP, GTP, UTP-t, CTP, TTP); Riboxin parenterális alkalmazás akut szívelégtelenség, akut májműködési zavar javítása érdekében az energia állapotát a sejtnek szüksége további érvényesítése és a termelés optimális adagolás módja;
  • multivitaminok, pl. A műanyag-anyagcserét tartalmazó vitaminok (pl. "aerovit") és nyomelemek bevonása mérsékelt dózisokkal az enterális táplálkozás kialakulásával; az egyes vitaminok parenterális beadása egy akut időszakban nem biztonságos, és nem oldja meg a vitamin-egyensúly fenntartásának problémáját;
  • magas színvonalú az energiaösszetételre (kalóriák), az aminosavak és az esszenciális zsírsavak táplálkozásaira; az összes reduktív bioszintézis nagyon energiaigényes folyamatok és elegendő táplálkozás és táplálkozás (enterális vagy parenterális) szükséges állapot. Nincsenek olyan speciális gyógyszerek, amelyek serkentik a kármentesítési folyamatokat a szívben, mégsem jött létre, noha kutatás folyik ebben az irányban.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.