Osteomyelitis

A csont és a csontvelő gyulladására ("csontvelőgyulladás") fordul elő a "csontvelőgyulladás" kifejezés. Jelenleg a csontszövet fertőző és gyulladásos elváltozása (osteitis), csontvelő (myelitis), periosteum (periostitis) és a környező lágyrészek. Az osteomyelitis a csont fertőzése.

Az osteomyelitis helyi gyulladásos folyamat, amely a mikrobiális szervek inváziójára és proliferációjára válaszul alakul ki. A hematogén osteomyelitis fő kiindulópontja a mikrobiális szervek endogén inváziója a medulláris csatornába; exogén osteomyelitisben a mikrobiális invázió csontos sérülés vagy környező szövet következtében alakul ki. A gyulladás lokalizálása a szervezet védőreakciójaként szolgál, megakadályozva a sepsis kialakulását, ami akkor lehetséges, ha a gasztrikus-necrotikus folyamat elhatárolási mechanizmusa elviselhetetlen. Ennek oka lehet a mikroorganizmusok magas virulenciája és patogenitása, a lézió koncentrációjának határa, a gyulladásos folyamat időtartama és a makroorganizmus védő erejének gyengülése.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Járványtan

Járványtan

Az osteoarticularis fertőzés patogenezisének megértése és a modern diagnosztikai és kezelési módszerek megértésének folyamatos fejlődése ellenére az utóbbi 30 évben az ilyen betegek száma nem csökkent.

Akut hematogén osteomyelitis találkozik 2 out of 10 000 gyermek krónikus osteomyelitis - 2 10 000 fő, a csontok az alsó végtagok érintettek 90% -ában. A sípcsont át 50%, femoralis - 30%, a szárkapocscsont - 12%, a váll - 3%, ulnaris - 3% és a sugárzás - 2% fertőzés hosszú csontok. Jelenleg a hosszú csonkok osteomyelitis epidemiológiájában számos tendencia figyelhető meg. A hematogén osteomyelitis szerkezetében változások történtek. A vezető ipari országok mutatnak csökkenést az akut hematogén osteomyelitis a hosszú csontok gyermekeknél (2,9 új eset 100 000 főre évente) és a Staphylococcus aureus, mint a fő okozója a betegség - 55-31%. A fejlett infrastruktúrájú országokban ezek a betegségek ritkák.

Az utóbbi években megnőtt a betegek száma poszttraumás osteomyelitis. Ennek oka elsősorban a megnövekedett sérülések, valamint különösen a közúti balesetek, a mikroflóra változásokat okozhat tályog, megsértése az emberi immunrendszer. A fejlesztés csontfertőzés hozzájárulnak a diabétesz, obliteratív érrendszeri betegség, rák, az alkoholizmus és a dohányzás. Felnőtteknél az osteomyelitis fő oka hosszú csonttörések. A fejlesztés a kóros állapot sok tényezőtől függ, elsősorban azon a helyen, és sérülés mértékének a csont és lágyrész vérkeringési rendellenességek és beidegzése, időszerűségét és minőségét az elsődleges sebészi kezelés, az eljárás az antibiotikum profilaxis, a választott módszer a rögzítés és műanyag bezárása sebek. Ebben a tekintetben, osteomyelitis előfordulási aránya változik körben - 0,5-2% a sebészi kezelése a zárt törések és sérülések a felső végtag és 50% vagy több, a nyílt törések combcsont és a sípcsont kiterjedt lágyrész sérülés.

A modern körülmények között nőtt a szerepe a szeptikus szövődmények, beleértve osteomyelitis, miután lőtt végtag sérülések, amelyek a fő oka a sérülések súlyossága csontok és ízületek, valamint a kezelés hibák elismerte szakaszában egészségügyi evakuálási. A háború utáni fegyveres konfliktusok tapasztalatai szerint a lőporos osteomyelitis kialakulásának gyakorisága legalább 9-20%.

Szerte a világon a törések kezelésére széles körben használják a különböző típusú süllyesztett fém osteosynthesis. Indokolatlan bővítése jelzések sebészeti technikák súlyos törések kiterjedt lágyrész sérülés, határidők be nem tartása és a technológiai műveletek, a rossz választás a működési kézikönyvek és fém ólom súlyos gennyes gyulladás a csontok és az ízületek. Suppuration körül küllők és rudak, és a „spitsevoj” Osteomyelitis továbbra is a leggyakoribb szövődmények osteosynthesis eszközök külső rögzítés. A világon évente mintegy 1 millió protézis a térd- és csípőízületen. Ezért egy nagy probléma, különösen a fejlett országokban, egyre osteomyelitis után felmerülő arthroplasticán.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Okoz Osteomyelitis

Mi okozza a csontritkulást?

1880-ban, Louis Pasteur első genny beteg osteomyelitis azonosított mikrobák és hívják őket staphylococcusok. Később azt találták, hogy a mikrobákat okozhat gennyes osteomyelitis, és a klinikai és morfológiai a betegség megjelenése függhet a konkrét összetételét. Jelenleg a kórokozója akut osteomyelitis a hosszú csontok a gyermekek alapvetően válik monoflora (legfeljebb 95%). Ez rendszerint a Staphylococcus aureus, az esetek 50-90% -ában van elosztva. Ez mikroorganizmus továbbra is a vezető kórokozó minden esetben a csontvelőgyulladás miatt magas osteohondrotropizma és képes alkalmazkodni, ami a fejlesztési egy sokféle antibiotikum-rezisztens virulens törzsek, és végül csökkenti a hatékonyságát a konzervatív kezelés.

Év alatti gyermekek egyéves gyakran csont és vér izolált Streptococcus agalactiae és az Escherichia coli gyermekek egy évnél régebbi - Streptococcus pyogenes és Haemophilus influenzae. A H. Influenzae kisülési esetei a gyermekek után négy év elteltével csökkentek, ami összefüggésben áll az új kórokozó elleni védőoltással.

Az akut poszttraumatikus osteomyelitis felmerülő nyílt törések kiterjedt lágyrész sérülés, magozott kevert aerob-anaerob társulások túlsúlya Gram-negatív baktériumok, elsősorban a Pseudomonas aeruginosa. A sérülések mikrobiális fertőzése általában 106-108 mikrobiális testet tartalmaz 1 g csontszövetben.

A krónikus csontvelőgyulladás vezető etiológiai szerepét Gram-pozitív coccusok Staphylococcus nemzetség prevalenciája Staphylococcus aureus, a gyakorisága függ a vetési folyamat lépést, és 60 és 85%. Krónikus gyulladásos folyamatban a staphylococcusok monokultúrákban vagy aerob-anaerob társulások részeként adhatók be. A hely jöjjön staphylococcusok és Gram-negatív anaerob baktériumok, amelyek jobban ellenállnak a mikrobaellenes elterjedt, mint a Gram-pozitív baktériumok ellen.

Pathogenezis

Hogyan fejlődik az osteomyelitis?

Az osteomyelitis okozhatja a fertőzés hematogén terjedését, a mikroorganizmusok közvetlen behatolását a csontba vagy a fertőzés szomszédos, külső fókuszából. A poszttraumás osteomyelitisben a szövetek károsodása és vérellátási rendellenességek következtében a mikroorganizmusok közvetlen behatolása megtörténik. Az osteomyelitis ezen formájának kialakulása közvetlenül a mikroorganizmusok inváziójától, azok számától, típusától, virulenciájától és a lágy szövetek károsodásának mértékétől függ. A különböző fizikai, biológiai tényezők és az egyidejűleg kialakult betegségek védő-adaptív reakcióival kapcsolatos káros hatások után csökken a fertőzés elleni hatékony válaszadás képessége, ami hozzájárulhat a betegség kezdeti szakaszának kialakulásához.

A csont hosszú távú fertőzését a baktériumok által körülvett, devaszkularizált agykérgi réteg jelenléte miatt tartják fenn. Olyan idegen testként működik, amely a legtöbb nyitott törés során az osteomyelitis fő oka. A hagyományos patogén mikroorganizmusok mellett a poszttraumás osteomyelitis is okozhat nem patogén staphylococcusokat és anaerob cocciokat. A sérülések idején a corticalis réteg devitalizált területére esnek, és itt anaerob körülmények között hozzájárulnak az osteomyelitis megkötéséhez és fejlődéséhez. Az ilyen csontfertőzés gyakran nyílt törések után alakul ki.

Számos szisztémás és helyi tényezők befolyásolják az immunválaszt, az anyagcserét és a helyi vérellátás a fejlesztési osteomyelitis. A szisztémás tényezők közé tartozik az alultápláltság, károsodott vese- és májfunkció, diabetes mellitus, krónikus hipoxia, immunbetegségek, rosszindulatú betegségek, idős kor, immunhiányos és immunszuppresszió, splenectomia, vírusos fertőzés, az alkoholizmus és a dohányzás. Az ilyen helyi tényezők, mint a krónikus lymphedema, vénás pangás, érrendszeri elváltozások, arteritis, kifejezettebb hegesedés, fibrózis, kisér patológia és neuropátia, továbbá hozzájárulnak a fertőzés.

Az akut osteomyelitiset purulens fertőzésként jellemzik, melyet ödéma, vascularis stasis és kis erejű trombózis okoz. A helyi gyulladás miatt a betegség akut periódusában az intraosseusz és a periosteális vérellátottság megsérült, a halott csont nagy részei képződnek (sequestrants). A fertőzött, nem életképes szövetek és a makroorganizmus nem hatékony reakciója, valamint a nem megfelelő kezelés krónikus betegséghez vezet. A puruláló folyamat krónikus állapotba való átmenetével a mikrobiális táj fokozatosan változik. A domináns szerepet játszik a Staphylococcus epidermidis és a Staphylococcus aureus alacsony-vulvalens törzsei.

A csontszövet elhalása az akut poszt-traumás osteomyelitis fontos jellemzője. A halott csont lassan feloldódik granulációs szövetenzimek hatására. A reszorpció a leggyorsabban és a korai időszakokban fordul elő az élő és a nekrotikus csont találkozásánál. A holt spongy csont lokalizált osteomyelitis lassan feloldódik. A kortikális csont halott része fokozatosan elválik az élõ csonttól, és megkötõdik. A halott csont szerves elemeit nagymértékben elpusztítják a makrofágok vagy polimorfonukleáris leukociták által termelt proteolitikus enzimek hatása. A vérkeringés miatt a halott csont vizuálisan könnyebbnek tűnik, mint az élő. A nem életképes spongy csontok kis része 2-3 héten belül feloldódik, az agykérgi rész megkötése hónapokig tarthat.

Morfológiai jellemzők jelenlétében a krónikus csontvelőgyulladást nekrózis a csont, az új csont kialakulását és exsudatio polimorfonukleáris leukociták, amelyhez kapcsolódik nagyszámú limfociták, histiocyták és plazma sejtek néha. A halott csont jelenléte gyakran okozza a fistulák kialakulását, amelyen keresztül a mirigy belép a környező lágyrészekbe, és végül elhagyja a bőr felületét, ami krónikus fistulát képez. Az újonnan kialakult csont sűrűsége és vastagsága fokozatosan növekszik, viszonylag kedvező körülmények között az új diaphysis részévé vagy egészéig. Két párhuzamos folyamat alakul ki sok héten vagy hónapon át, a nekrózis méretétől, a fertőzés mértékétől és időtartamától függően. A megnagyobbodott endosztális csont lezárhatja a medulláris csatornát.

A szekreter eltávolítása után a megmaradt üreget új csonttal lehet feltölteni. Ez különösen a gyermekeknél gyakori. A poszttraumatikus, másodlagos osteomyelitis kialakulása egyrészt a trauma által okozott károsodások, másrészt a mikroorganizmusok inváziója és fejlődése következtében alakul ki. A sérült csont elégséges stabilizálódásának hiánya gerinces fertőzés kialakulásához és terjedéséhez, másodlagos nekrózis kialakulásához és megkötéshez vezet.

A szerzők többsége úgy véli, hogy ajánlatos a kiterjedt sebek kezelését a nyitott törésekben szenvedő betegeknél a sebfelszín korai lezárása nélkül, ami az akut gázspusztulás elleni küzdelem problémáját okozza. Az ilyen sebek hosszú idejű nyitott kezelése tele van az osteomyelitis tényleges veszélyével. Ezért a poszttraumás osteomyelitis kialakulásának legfontosabb okait a nyitott törésekben szenvedő betegek esetében:

• a sérülés idő előtti és nem megfelelő sebészeti kezelése;
• rosszabb, rosszul választott rögzítési mód;
• hosszú, kiterjedt seb;
• a puha szövetek károsodásának helytelen értékelése;
• elégtelen postoperatív kontroll.

A sebedet időben történő eltávolítása a sebfelszín átmeneti és végleges lezárása során nagy jelentőséggel bír a nyitott törések osteomyelitis megelőzésében. A sebváladék felhalmozódása szintén a másodlagos nekrózis kialakulásának egyik oka.

Elemzés okainak poszttraumás osteomyelitis megerősíti a tényt, hogy a befolyásoló tényezők gyakorisága gennyes szövődmények nyílt törések osteomyelitis és utal fémorganikus merülő osteosynthesis. Ismeretes, hogy nyílt törések esetén, különösen masszív lágyszövet-sérüléseknél, különösen az alsó lábán, fokozottan növeli a fertőzés kockázatát. Különösen egyértelmű, hogy ezt a mintát lövedék-törések nyomon követik, ami számos szakértő véleményét határozta meg annak szükségességéről, hogy megtiltsák az alvadt osteosynthesis használatát az ilyen típusú károsodásokban.

Annak ellenére, hogy a rögzítőanyagok előállításához használt ötvözetek immunológiai szempontból inertek, néha fémek "intoleranciájának" vannak kitéve. Súlyos esetekben az ilyen reakció eredménye az akut gyulladás klinikai képe fistulaképzéssel és másodlagos fertőzéssel. Ennek alapján a folyamat kialakulását haptén - anyagok származó fém biotranszformáció és összefüggése a fehérjemolekulák, amely megteremti előfeltételei túlérzékenységet. Kiindulási pontja a folyamat a megsemmisítése a az implantátum felületének oxidálásával peroxid vegyületek, fagocitózist vagy mechanikai bomlást (megsértésével csont stabilitása az fragmensek vagy súrlódó elemek között egy reteszt). A fém érzékenysége kezdetben létezhet, vagy előidézhető fémes ozenoszintézis eredményeként alakulhat ki.

Új szakaszához mélyülő ismerete osteomyelitis kapcsolatos tanulmány patogenezisükben különböző szinteken a szervezet: szubmolekuláris, molekuláris, celluláris és orgona. Tanulmány osteomyelitis legfontosabb kórokozók, mint például a Staphylococcus aureus, kiderült, az extracelluláris és intracelluláris mikrobiális invázió és az agresszió mechanizmusok, amelyek a baktériumok okoznak fertőzést, és közvetlenül történik károsítja a csontsejtek megtörni a védő immunválaszt, csökkenti a hatékonyságát az antibiotikumok. Az elmúlt években aktívan vizsgálja a citokinek, az egyik a szabályozók celluláris és humorális immunitást. Látható továbbá egy új, korábban ismeretlen szerepet kosteprodutsiruyuschih sejtek - oszteoblasztok indukálására képes antigén-specifikus aktiválását immunsejtek és gyulladásos mediátorok válaszul intracelluláris invázió mikroorganizmusok a csontszövetben. Azonban meg kell jegyezni, hogy nem minden teljesen tiszta patogenezisében osteomyelitis, mivel sokféle megnyilvánulása. Sok feltételezett kórokozó mechanizmusok szintjén hipotéziseket.

Tünetek Osteomyelitis

Hogyan nyilvánul meg az osteomyelitis?

Rendszerint a részletes anamnézis gyakran elegendő az osteomyelitis diagnosztizálására. A hematológiai osteomyelitisben szenvedő gyermekek akut fertőzés jeleit mutathatják, beleértve a lázat, az ingerlékenységet, a fáradtságot, a gyengeséget és a helyi gyulladásos tüneteket. Az atipikus áram azonban gyakran teljesül. Hematogén osteomyelitisben szenvedő gyermekeknél az érintett csontot körülölelő lágy szövetek képesek lokalizálni a fertőző folyamatot. A kötés általában nem fertőző. A hematogén osteomyelitisben szenvedő felnőtteknél rendszerint találatlan meghatározó jeleket találnak, beleértve az elhúzódó fájdalmat és az alacsony fokú lázat. Magas láz, hidegrázás, ödéma és öblítés az érintett csont fölött. Az érintkezésben lévő oszteomyelitis gyakran korlátozott csont- és ízületi fájdalom, torlódás, duzzanat és izzadás a sérülés helyén. A súlyos szisztémás gyulladásos reakciók, mint pl. Láz, hidegrázás és esti izzadás, jelen lehetnek az osteomyelitis akut fázisában, de nem figyelhetők meg a krónikus fázisban. Mind hematogén, mind kontaktusos osteomyelitis lehet a krónikus állapotban. Érezhető fájdalom, izzadás és kis láz figyelhető meg. A fertőzés gócai közelében gyakori fistuláris stroke-okat találtak. Ha a fistuláris tanfolyam bezáródik, a beteg kialakulhat tályog vagy akut közös lágyrészfertőzés.

Forms

Besorolás

A betegség klinikai lefolyása és időtartama szerint az osteomyelitis hagyományosan akut és krónikus. Szerint a patogén elv osteomyelitis oszlik hematogén és traumatikus, hogy kialakulhat eredményeként mechanikai, működési, lőtt sérülés közvetlenül a csont és a környező lágy szövetek. Hematogén osteomyelitis alakulhat elsősorban krónikus lefolyású (Brodie tályog, szklerotizáló osteomyelitis Garre, albuminozny Ollier osteomyelitis).

A gyakorlati alkalmazáshoz a felnőttek hosszú csontok osteomyelitisének klinikai-anatómiai osztályozására van szükség, amelyet a Texas Medical Department - Czerny-Madera besorolása alapján fogadtak el. A besorolás két elvre épül: a csonttörések szerkezete és a beteg állapota. Az osztályozás szerint a strukturális csontdaganatok feltételesen négy típusra oszthatók:

• Azt írja (velős osteomyelitis) - legyőzte a nagy szerkezetek felett medullaris csatorna a hosszú csontok hematogén csontvelőgyulladás és gennyes után intrameduiláris szegező;
• II típusú (felületes osteomyelitis) - csak az agykérgi csontok károsodása, amely általában a csont közvetlen fertőzésével vagy a lágy szövetekben a fertőzés szomszédos fókuszával jár; a szeptikus ízületet is felszínes osteomyelitisnek (osteochondritis) kell besorolni;
• III típusú (focalis osteomyelitis) - a corticalis csont és a medulláris csatorna struktúrája. Az ilyen típusú elváltozásokkal azonban a csont stabil, mivel a fertőző folyamat nem terjed ki a csont teljes átmérőjére;
• IV típusú (diffúz osteomyelitis) - a teljes csontátmérő károsodása stabilitásvesztéssel; Például egy fertőzött hamis ízület, csontritkulás, nyílt, többlépcsős törés után.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]