Osteomyelitis

Az „oszteomielitisz” kifejezést a csont és a csontvelő gyulladásának jelölésére javasolták (a görög „oszteomielitisz” szóból csontvelő-gyulladást jelent). Jelenleg ez a kifejezés a csontszövet (oszteotitisz), a csontvelő (mielitisz), a csonthártya (periostitisz) és a környező lágy szövetek fertőző és gyulladásos elváltozását jelenti. Az oszteomielitisz a csontban fellépő fertőzésként is definiálható.

Az oszteomielitisz egy lokális gyulladásos folyamat, amely a mikrobiális testek inváziójára és elszaporodására válaszul alakul ki. A hematogén oszteomielitisz fő kiváltó oka a mikrobiális testek endogén inváziója a csontvelőcsatornába; exogén oszteomielitisz esetén a mikrobiális invázió a csont vagy a környező szövetek sérülése következtében következik be. A gyulladás lokalizációja a szervezet védőreakciójaként szolgál, megakadályozva a szepszis kialakulását, ami akkor lehetséges, ha a gennyes-nekrotikus folyamatot korlátozó mechanizmusok fizetésképtelenné válnak. Ennek oka lehet a mikroorganizmusok magas virulenciája és patogenitása, a lézió kiterjedése, a gyulladásos folyamat időtartama, valamint a makroorganizmus védőerőinek gyengülése.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Járványtan

A csont- és ízületi fertőzések patogenezisének megértésében elért folyamatos előrelépés, valamint a modern diagnosztikai és kezelési módszerek bevezetése ellenére az ilyen betegek száma az elmúlt 30 évben nem mutatott csökkenő tendenciát.

Az akut hematogén osteomyelitis 10 000 gyermekből 2-nél, a krónikus osteomyelitis 10 000 emberből 2-nél fordul elő, és az esetek 90%-ában az alsó végtagok csontjai érintettek. A sípcsont a hosszú csöves csontok elváltozásainak 50%-át, a combcsont 30%-át, a szárkapocscsont 12%-át, a felkarcsont 3%-át, a singcsont 3%-át és az orsócsont 2%-át teszi ki. Jelenleg számos trend figyelhető meg a hosszú csöves csontok osteomyelitisének epidemiológiájában. Változások történtek a hematogén osteomyelitis szerkezetében. A vezető ipari országokban a hosszú csöves csontok akut hematogén osteomyelitisének előfordulási gyakoriságának csökkenése figyelhető meg gyermekeknél (évente 2,9 új eset 100 000 lakosra vetítve), a Staphylococcus aureus, mint a betegség fő kórokozója, 55-ről 31%-ra. A fejlett infrastruktúrával rendelkező országokban ezek a betegségek meglehetősen ritkákká váltak.

Az utóbbi években megnőtt a poszttraumás osteomyelitisben szenvedő betegek száma. Ez elsősorban a traumák számának növekedésének köszönhető, különösen a közúti balesetek, a mikroflóra gennyesedést okozó változásainak, valamint az emberi immunrendszer zavarainak. A csontfertőzés kialakulását elősegíti a cukorbetegség, az obliteráló érrendszeri betegségek, a daganatok, az alkoholizmus és a dohányzás. Felnőtteknél az osteomyelitis fő oka a hosszú csontok törése. Ennek a kóros állapotnak a kialakulása számos tényezőtől függ, elsősorban a csont- és lágyrészek károsodásának helyétől és mértékétől, a vérellátás és a beidegződés zavarától, az elsődleges sebészeti kezelés időszerűségétől és minőségétől, az antibiotikum-profilaxis módszerétől, az osteoszintézis módszerének megválasztásától és a plasztikai sebzárástól. E tekintetben az osteomyelitis előfordulása széles skálán mozog - a felső végtag zárt töréseinek és sérüléseinek sebészeti kezelésében 0,5-2%-tól a lábszár és a comb nyílt töréseiben 50%-ig és magasabbig, a lágyrészek kiterjedt károsodásával.

Modern körülmények között megnőtt a gennyes szövődmények, köztük az osteomyelitis szerepe a végtagok lőtt sebei után, amelyek fő okai a csont- és ízületi sérülések súlyossága, valamint az orvosi evakuálás szakaszaiban elkövetett kezelési hibák. A háború utáni fegyveres konfliktusok tapasztalatai szerint a lőtt osteomyelitis előfordulása legalább 9-20%.

A belső fém oszteoszintézis különféle típusai világszerte elterjedtek a törések kezelésében. A sebészeti módszerek indikációinak indokolatlan bővítése a lágy szövetek kiterjedt károsodásával járó súlyos törések esetén, a műtétek időzítésének és technikájának be nem tartása, a sebészeti segédeszköz és a fémszerkezet helytelen megválasztása a csontok és ízületek súlyos, gennyes gyulladásához vezet. A küllők és rudak körüli gennyesedés, valamint a „küllős” oszteomyelitis továbbra is a leggyakoribb szövődmények a külső rögzítőeszközökkel végzett oszteoszintézis során. Évente körülbelül 1 millió térd- és csípőprotézis-műtétet végeznek világszerte. Ezért az endoprotézis beültetése után kialakuló oszteomyelitis egyre nagyobb problémává válik, különösen a fejlett országokban.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Okoz osteomyelitis

1880-ban Louis Pasteur izolálta elsőként a mikrobákat egy osteomyelitisben szenvedő beteg gennyéből, és staphylococcusoknak nevezte el őket. Később megállapították, hogy bármilyen gennyes mikroba okozhat osteomyelitist, és a betegség klinikai és morfológiai képe függhet fajösszetételüktől. Jelenleg a hosszú csöves csontok akut hematogén osteomyelitisének kórokozója gyermekeknél főként monoflóra (akár 95%-ban). Ez általában a Staphylococcus aureus, amelyet az esetek 50-90%-ában izolálnak. Ez a mikroorganizmus továbbra is a vezető kórokozó az osteomyelitis minden esetében osteochondrotropizmusa és magas alkalmazkodóképessége miatt, ami számos különféle antibiotikum-rezisztens virulens törzs kialakulásához, és végső soron a konzervatív kezelés hatékonyságának csökkenéséhez vezet.

Egy év alatti gyermekeknél a Streptococcus agalactiae és az Escherichia coli leggyakrabban csontból és vérből izolálható, míg egy év feletti gyermekeknél a Streptococcus pyogenes és a Haemophilus influenzae. A H. influenzae izolálásának előfordulása négy év feletti gyermekeknél csökken, ami szintén összefügg egy új vakcina alkalmazásával e kórokozó ellen.

Akut poszttraumás osteomyelitisben szenvedő betegeknél, akik nyílt törésekkel és a lágy szövetek kiterjedt károsodásával járnak, vegyes aerob-anaerob asszociációkat tenyésztenek ki, amelyekben a Gram-negatív mikroorganizmusok, főként a Pseudomonas aeruginosa dominálnak. A lézió mikrobiális szennyezettsége általában 106-108 mikrobiális test 1 g csontszövetben.

Krónikus osteomyelitis esetén a vezető etiológiai szerepet a Staphylococcus nemzetségbe tartozó Gram-pozitív coccusok játsszák, amelyek közül a Staphylococcus aureus dominál, melynek szóródási gyakorisága a folyamat stádiumától függ, és 60-85% között mozog. Krónikus gyulladásos folyamatokban a staphylococcusok monokultúrákban vagy aerob-anaerob asszociációk részeként is előfordulhatnak. A staphylococcusokat Gram-negatív és anaerob baktériumok váltják fel, amelyekre jellemző a széles körben elterjedt antibakteriális gyógyszerekkel szembeni nagyobb rezisztencia, mint a Gram-pozitív baktériumokra.

Pathogenezis

Az oszteomielitisz oka lehet a fertőzés hematogén terjedése, a mikroorganizmusok közvetlen behatolása a csontba, vagy a fertőzés szomszédos, külső gócpontjából. Poszttraumás oszteomielitisz esetén a mikrobiális flóra közvetlen behatolása a szövetkárosodás és a vérellátás zavara miatt következik be. Az oszteomielitisz ezen formájának kialakulása közvetlenül függ a mikroorganizmusok inváziójától, mennyiségétől, típusától, virulenciájától és a lágy szövetek károsodásának mértékétől. A különböző fizikai, biológiai tényezők és az egyidejűleg előforduló betegségek káros hatásai után a szervezet védő és adaptív reakcióira csökken a fertőzés megfékezésére való hatékony válaszadás képessége, ami hozzájárulhat a betegség kezdeti szakaszának kialakulásához.

A mély, hosszú távú csontfertőzést a baktériumokkal körülvett, devaszkularizált kéreg jelenléte tartja fenn. Idegentestként működik, ami a legtöbb nyílt törés esetén az oszteomyelitis fő oka. A poszttraumás oszteomyelitist a szokásos kórokozó mikroorganizmusok mellett nem patogén staphylococcusok és anaerob coccusok is okozhatják. Sérüléskor ezek bejutnak a kéreg devitalizált területeire, és itt anaerob körülmények között elősegítik a szekvestrációt és az oszteomyelitis kialakulását. Az ilyen csontfertőzés gyakran nyílt törések után alakul ki.

Számos szisztémás és lokális tényező befolyásolja az immunválaszt, az anyagcserét és a helyi vérellátást az oszteomyelitis kialakulása során. A szisztémás tényezők közé tartozik a rossz táplálkozás, a károsodott vese- és májfunkció, a cukorbetegség, a krónikus hipoxia, az immunbetegségek, a rosszindulatú betegségek, az idős és szenilis kor, az immunszuppresszió és az immunhiány, a splenektómia, a vírusfertőzés, az alkoholizmus és a dohányzás. A lokális tényezők, mint például a krónikus nyiroködéma, a vénás pangás, az érkárosodás, az arteritisz, a súlyos hegesedés, a fibrózis, a kisérpatológia és a neuropátia szintén hozzájárulnak a fertőzés kialakulásához.

Az akut osteomyelitis gennyes fertőzés, amelyet ödéma, érrendszeri pangás és a kis erek trombózisa kísér. A betegség akut időszakában a helyi gyulladás miatt az intraosseális és a periosteális vérellátás zavart szenved, nagy elhalt csontdarabok (szekveszterek) képződnek. A fertőzött, életképtelen szövetek jelenléte és a makroorganizmus hatástalan válasza, valamint a nem megfelelő kezelés a betegség krónikussá válásához vezet. Ahogy a gennyes folyamat krónikus stádiumba kerül, a mikrobiális tájkép fokozatosan megváltozik. A Staphylococcus epidermidis és a Staphylococcus aureus alacsony virulenciájú törzsei kezdenek domináns szerepet játszani.

A csontszövet nekrózisa az akut poszttraumás osteomyelitis fontos jellemzője. Az elhalt csontot a granulációs szövet enzimei lassan szívják fel. A felszívódás a leggyorsabb és legkorábbi az élő és a nekrotikus csont találkozásánál következik be. A lokalizált osteomyelitisben az elhalt szivacsos csont lassan szívódik fel. A csont kortikális részének elhalt területe fokozatosan elválik az élő csonttól, szekvestrumot képezve. Az elhalt csontban lévő szerves elemeket nagyrészt lebontják a makrofágok vagy polimorfonukleáris leukociták által termelt proteolitikus enzimek. A károsodott vérellátás miatt az elhalt csont vizuálisan világosabbnak tűnik, mint az élő csont. A nem életképes szivacsos csont kis területei 2-3 héten belül felszívódnak; a kortikális rész szekvestrációja hónapokig is eltarthat.

A krónikus osteomyelitis morfológiai jellemzői a csontnekrózis jelenléte, az új csontképződés és a polimorfonukleáris leukociták váladékozása, amelyekhez nagyszámú limfocita, hisztiocita és néha plazmasejt kapcsolódik. Az elhalt csont jelenléte gyakran sipolyok kialakulását okozza, amelyeken keresztül a genny bejut a környező lágy szövetekbe, és végül a bőr felszínén jelenik meg, krónikus sipolyt képezve. Az újonnan képződött csont sűrűsége és vastagsága fokozatosan növekedhet, viszonylag kedvező körülmények között az új diafízis egy részét vagy egészét alkotva. A két párhuzamos folyamat hetek vagy hónapok alatt fejlődik ki, a nekrózis kiterjedésétől, valamint a fertőzés mértékétől és időtartamától függően. Az endosteális csontkinövések eltakarhatják a velőcsatornát.

A sequestrum eltávolítása után a megmaradt üreg új csonttal tölthető be. Ez különösen gyakran fordul elő gyermekeknél. A poszttraumás, másodlagos osteomyelitis egyrészt a trauma okozta szövetkárosodás, másrészt a mikroorganizmusok inváziója és fejlődése következtében alakul ki. A sérült csont megfelelő stabilizációjának hiánya gennyes fertőzés kialakulásához és terjedéséhez, másodlagos nekrózis és sequestrumok kialakulásához vezet.

A legtöbb szerző véleménye szerint a nyílt töréses betegek kiterjedt sebeinek kezelése a sebfelszín korai zárása nélkül javasolt, ami problémát okoz az akut gennyes fertőzés leküzdésében. Az ilyen sebek hosszú távú nyílt kezelése az oszteomielitisz valódi veszélyével jár. Ezért a nyílt töréses betegek poszttraumás oszteomielitiszének fő okait figyelembe kell venni:

• a sérülés idő előtti és nem megfelelő sebészeti kezelése;
• nem megfelelő, helytelenül megválasztott rögzítési módszer;
• régóta fennálló, kiterjedt seb;
• a lágyrészek károsodásának mértékének helytelen felmérése;
• elégtelen posztoperatív monitorozás.

A nyílt törések osteomyelitisének megelőzésében nagy jelentőséggel bír a sebváladék időben történő eltávolítása a sebfelszín ideiglenes és végleges lezárása során. A sebváladék felhalmozódása a másodlagos nekrózis kialakulásának egyik oka is.

A poszttraumás osteomyelitis kialakulásának okainak elemzése megerősíti azt a tényt, hogy a nyílt törések gennyes szövődményeinek gyakoriságát és az osteomyelitis kialakulását befolyásoló tényezők közé tartozik az immerziós fémes osteosynthesis. Ismert, hogy alkalmazása a lágy szövetek, különösen a sípcsont hatalmas károsodásával járó nyílt törések esetén drámaian növeli a fertőzés kockázatát. Ez a minta különösen jól megfigyelhető a lőtt töréseknél, ami számos szakértő véleményét alakította ki az immerziós osteosynthesis alkalmazásának betiltásának szükségességéről az ilyen típusú sérülések esetén.

Annak ellenére, hogy a rögzítők gyártásához használt ötvözeteket immunológiailag inertnek tekintik, néha fém "intoleranciájának" eseteit kell megfigyelnünk. Súlyos esetekben az ilyen reakció eredménye az akut gyulladás klinikai képe, sipolyok kialakulásával és másodlagos fertőzéssel. Ez a folyamat a haptének képződésén alapul - olyan anyagokon, amelyek a fém biotranszformációja és molekuláinak fehérjékkel való kötődése eredményeként keletkeznek, ami megteremti a szenzibilizáció előfeltételeit. A folyamat kiváltó oka az implantátum felületi pusztulása peroxidvegyületek általi oxidáció, fagocitózis vagy mechanikai károsodás (a csontfragmensek stabilitásának megzavarása vagy a rögzítőelemek egymáshoz való súrlódása esetén) következtében. A fém iránti szenzibilizáció kezdetben is fennállhat, vagy kialakulhat immerziós fémes oszteoszintézis eredményeként.

Az osteomyelitisszel kapcsolatos ismeretek elmélyítésének új szakasza a patogenezisének különböző szerveződési szinteken történő tanulmányozása: szubmolekuláris, molekuláris, sejtes és szervi. Az osteomyelitis fő kórokozóinak, például a Staphylococcus aureusnak a vizsgálata lehetővé tette az agresszió és invázió extracelluláris és intracelluláris mikrobiális mechanizmusainak azonosítását, amelyek segítségével a baktériumok fertőzést okoznak és tartanak fenn, közvetlenül károsítják a csontszövet sejtjeit, megzavarják a szervezet védő immunválaszát és csökkentik az antibiotikumok hatékonyságát. Az elmúlt években aktívan tanulmányozták a citokinek szerepét, amelyek a sejtes és humorális immunitás egyik szabályozói. Kimutatták a csonttermelő sejtek - az osteoblastok - új, korábban ismeretlen szerepét is, amelyek képesek az immunsejtek és a gyulladásos mediátorok antigénspecifikus aktiválódását kiváltani a mikroorganizmusok csontszövetbe történő intracelluláris inváziójára válaszul. Ugyanakkor meg kell jegyezni, hogy az osteomyelitis patogenezisében nem minden teljesen világos, tekintettel a megnyilvánulásainak széles skálájára. Számos javasolt patogenetikai mechanizmus hipotetikus szinten van.

Tünetek osteomyelitis

A részletes kórtörténet gyakran elegendő az osteomyelitis diagnosztizálásához. A hematogén osteomyelitisben szenvedő gyermekeknél akut fertőzési tünetek jelentkezhetnek, beleértve a lázat, ingerlékenységet, fáradtságot, gyengeséget és a gyulladás helyi jeleit. Azonban az atipikus lefolyás is gyakori. Hematogén osteomyelitisben szenvedő gyermekeknél az érintett csontot körülvevő lágy szövetek lokalizálhatják a fertőzést. Az ízületet általában nem érinti a fertőzés. Hematogén osteomyelitisben szenvedő felnőtteknél általában homályos tünetek jelentkeznek, beleértve az elhúzódó fájdalmat és az alacsony fokú lázat. Magas láz, hidegrázás, duzzanat és az érintett csont feletti vérbőség is előfordulhat. Kontakt osteomyelitis esetén gyakran lokalizált csont- és ízületi fájdalom, vérbőség, duzzanat és váladékozás jelentkezik a sérülés helye körül. Súlyos szisztémás gyulladásos reakció jelei, például láz, hidegrázás és esti izzadás, az osteomyelitis akut fázisában jelen lehetnek, de a krónikus fázisban nem figyelhetők meg. Mind a hematogén, mind a kontakt osteomyelitis krónikus stádiumba progresszálhat. A krónikus stádiumot tartós fájdalom, váladékozás és alacsony fokú láz jellemzi. A fertőzés helye közelében gyakran találhatók sipolyok. Ha a fisztulapálya elzáródik, a betegnél tályog vagy akut, disszeminált lágyrészfertőzés alakulhat ki.

Forms

A betegség klinikai lefolyása és időtartama szerint az osteomyelitis hagyományosan akut és krónikus csoportra oszlik. A patogenetikai elv szerint az osteomyelitis hematogén és poszttraumás csoportra oszlik, amelyek mechanikai, sebészeti, lövési sérülés következtében alakulhatnak ki mind a csontszövetben, mind a környező lágy szövetekben. A hematogén osteomyelitis elsősorban krónikus lefolyásban jelentkezhet (Brodie-tályog, Garre-szklerotizáló osteomyelitis, Ollier-albuminózus osteomyelitis).

A Texasi Egyetem Orvosi Kara által elfogadott, felnőtteknél a hosszú csöves csontok osteomyelitisének klinikai és anatómiai osztályozása - a Czerny-Mader osztályozás - praktikusnak tűnik. Az osztályozás két elven alapul: a csontkárosodás szerkezetén és a beteg állapotán. E besorolás szerint a strukturális csontkárosodást feltételesen négy típusra osztják:

• I. típus (medulláris osteomyelitis) - a hosszú csont csontvelőüregének struktúráinak nagy területének károsodása hematogén osteomyelitisben és intramedulláris osteosynthesis utáni gennyesedésben;
• II. típus (felszínes osteomyelitis) - csak a csont kérgi részének károsodása, amely általában a csont közvetlen fertőzésével vagy a lágy szövetek szomszédos fertőzési forrásából ered; a szeptikus ízületet felületes osteomyelitisnek (osteochondritis) is besorolják;
• III. típus (fókuszos osteomyelitis) - a csont kérgi részének és a csontvelőcsatorna struktúráinak károsodása. Azonban ilyen típusú károsodás esetén a csont továbbra is stabil, mivel a fertőző folyamat nem terjed át a csont teljes átmérőjére;
• IV. típus (diffúz osteomyelitis) - a csont teljes átmérőjének károsodása stabilitásvesztéssel; példa erre a fertőzött pszeudoarthrosis, osteomyelitis nyílt aprított törés után.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]