A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A policisztás petefészek tünetei
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A policisztás ovárium szindróma tünetei nagyon változatosak és gyakran ellentétesek. Ahogy EM Vikhlyaeva megjegyzi, a policisztás ovárium szindróma definíciója magában foglalja a patogenezisben eltérő állapotok bevonását.
Például a gyakrabban megfigyelt opsomenorrhoea vagy amenorrhoea nem zárja ki a menometrorrhagia előfordulását ugyanezen betegeknél, ami az endometrium hiperplasztikus állapotát tükrözi a relatív hiperösztrogenizmus következtében. Az endometrium hiperpláziája és polipózisa is jelentős gyakorisággal fordul elő amenorrhoeás vagy opsomenorrhoeás betegeknél. Számos szerző megjegyzi az endometriumrák fokozott előfordulását policisztás ovárium szindrómában.
A petefészekfunkció és a szteroidogenezis gonadotrop szabályozásának tipikus tünete az anovuláció. Egyes betegeknél azonban időszakosan ovulációs ciklusok jelentkeznek, főként sárgatest-elégtelenség esetén. Az ilyen ovulációs opsomenorrhea hipoluteinizmussal a betegség kezdeti szakaszában jelentkezik, és fokozatosan progrediál. Ovulációs zavar esetén egyértelműen megfigyelhető a meddőség. Lehet primer és szekunder is.
A policisztás ovárium szindróma leggyakoribb jelei, figyelembe véve az enyhe formákat, a hirsutizmus (eléri a 95%-ot). Gyakran más androgénfüggő bőrtünetek is kísérik, mint például a zsíros seborrhea, az akne és az androgén alopecia.
Ez utóbbi általában magas fokú hiperandrogenizmust tükröz, és főként a petefészek stromális thecomatosisában figyelhető meg. Ez vonatkozik a klitorisz hipertrófiájára és virilizációjára is, amelyek a defeminizáció tünetei.
Az elhízás a policisztás ovárium szindrómában szenvedő betegek körülbelül 40%-ánál figyelhető meg, és bár előfordulásának okai továbbra sem ismertek, jelentős szerepet játszik a betegség patogenezisében. Az adipocitákban az A perifériás átalakulása T-vé és E2-vé történik, amelynek patogenetikai szerepét már tárgyaltuk. Az elhízással a TESG kötőképessége is csökken, ami a szabad T növekedéséhez vezet.
A petefészkek kétoldali megnagyobbodása a policisztás ovárium szindróma legpatognómabb tünete. A petefészek strómasejtjeinek, a theca interna folliculinak a hiperpláziája és hipertrófiája okozza, a cisztásan elváltozott tüszők számának és tartósságának növekedésével. A petefészek tunica albuginea megvastagodása és szklerózisa a hiperandrogenizmus mértékétől függ, azaz függő tünet. A petefészkek makroszkopikus megnagyobbodásának hiánya azonban nem zárja ki a policisztás ovárium szindrómát, ha a petefészek eredetű hiperandrogenizmust igazolják. Ebben az esetben II-es típusú policisztás ovárium szindrómáról beszélünk, szemben a korábban tipikusnak tekintett I-es típusú policisztás ovárium szindrómával (kétoldali megnagyobbodással). Az orosz szakirodalomban ezt a formát mikrocisztás ovárium degenerációnak nevezik.
A galaktorrhea ritka a policisztás ovárium szindrómában, annak ellenére, hogy a betegek 30-60%-ánál hiperprolaktinémiát figyelnek meg.
Egyes betegeknél a koponya röntgenfelvételein megnövekedett koponyaűri nyomás (az ékcsontüreg hiperpneumatizációja, ujjlenyomatok) és endocraniózis (a dura mater meszesedése a frontális-parietális régióban, a sella turcica, annak rekeszizom mögött) jelei láthatók. Fiatal női betegeknél a kéz röntgenfelvételein előrehaladott csontosodás látható.
A betegség klinikai képének ilyen polimorfizmusa és a patogenetikai mechanizmusok összetettsége vezetett a különböző klinikai formáinak azonosításához. Amint azt már említettük, a külföldi szakirodalomban megkülönböztetik az I. típusú (tipikus) és a II. típusú (a petefészkek méretének növekedése nélküli) policisztás ovárium szindrómát. Ezenkívül különösen megkülönböztethető a hiperprolaktinémiával járó policisztás ovárium szindróma formája.
A hazai szakirodalomban a policisztás petefészek szindróma következő 3 formáját különböztetik meg.
- A szklerocisztás ováriumok tipikus szindrómája, melyet patogenetikailag a petefészkek primer enzimatikus hibája (19-hidroxiláz és/vagy 3béta-alfa-dehidrogenáz rendszerek) okoz.
- A szklerocitás ovárium szindróma kombinált formája petefészek- és mellékvese-hiperandrogenizmussal.
- Központi eredetű szklerotisztás petefészek szindróma, a hipotalamusz-hipofízis rendszer rendellenességeinek kifejezett tüneteivel. Ebbe a csoportba általában a hipotalamusz szindróma endokrin-metabolikus formájában szenvedő betegek tartoznak, másodlagos policisztás petefészek betegséggel, amely lipid-anyagcsere zavarával, a bőr trofikus változásaival, a vérnyomás labilitásával, a megnövekedett koponyaűri nyomás jeleivel és endokraniózis jelenségeivel jár. Az ilyen betegek EEG-je a hipotalamusz struktúráinak érintettségének jeleit mutatja. Meg kell azonban jegyezni, hogy ezekbe a klinikai csoportokba való beosztás feltételes. Először is, a petefészek szövetében lévő primer enzimatikus defektust az elmúlt évek munkáiban nem erősítették meg; másodszor, ismert a mellékvesék kiváltó szerepe, vagy azok későbbi szerepvállalása a patogenezisben, azaz a mellékvesék részvétele a policisztás petefészek szindróma patogenezisében minden esetben; harmadszor, a policisztás petefészek szindrómában szenvedő betegek 40%-ánál elhízást írnak le, és a III. típusú központi eredetű szklerotisztás petefészek szindróma azonosítása ezen a jellemzőn alapul, mint fő jellemzőn. Ezenkívül tipikus I. típusú szklerocitás petefészek szindrómával is lehetséges központi és vegetatív rendellenességek létezése.
A tipikus szklerotisztás ovárium szindrómára és a centrális szklerotisztás ovárium szindrómára való klinikai felosztás jelenleg nem erősíthető meg, mivel a betegség patogenezisének teljes, holisztikus megértése hiányában nincsenek objektív kritériumok, és csak az egyes patogenetikai kapcsolatok ismertek. Ugyanakkor a betegség lefolyásában objektív klinikai különbségek vannak a különböző betegeknél. Ezeket figyelembe kell venni és ki kell emelni, mivel ez tükröződik a kezelési taktikában, de ezekben az esetekben helyesebb nem a centrális genezis típusairól, hanem a szklerotisztás ovárium szindróma lefolyásának bonyolult formáiról beszélni. Ami a mellékvese forma elosztását illeti, úgy tűnik, hogy nem annyira függetlenként kell megkülönböztetni, hanem inkább a mellékvesekéreg általános hiperandrogenizmusban való részvételének mértékét kell meghatározni, mivel ez fontos lehet a terápiás szerek kiválasztásában.