A policisztás petefészek diagnózisa

Klasszikus tünetkomplexum jelenlétében a policisztás petefészkek klinikai diagnózisa nem nehéz, és olyan tünetek kombinációján alapul, mint az opso- vagy amenorrhoea, az elsődleges vagy másodlagos meddőség, a petefészkek kétoldali megnagyobbodása, hirsutizmus és az elhízás a betegek közel felénél. A vizsgálat (TFD) eredményei megerősítik a menstruációs zavar anovulációs jellegét; egyes esetekben a kolpocitológia androgén típusú kenetet mutathat ki.

Objektíven a petefészkek méretének növekedését pneumopelvigráfiával lehet meghatározni, amely figyelembe veszi a Borghi-indexet (normális esetben a petefészkek sagittális mérete kisebb, mint a méh sagittális mérete, policisztás petefészek szindrómában - nagyobb vagy egyenlő 1-gyel). Az ultrahang meghatározza a petefészkek méretét, térfogatát (normális - 8,8 cm3 ⁾ és echostruktúráját, amely lehetővé teszi a tüszők cisztás degenerációjának azonosítását.

A laparoszkópiát is széles körben alkalmazzák, amely lehetővé teszi a petefészkek vizuális értékelése és méretének meghatározása mellett biopszia elvégzését és a diagnózis morfológiai megerősítését.

A policisztás ovárium szindróma diagnózisának fő helyét a hormonális kutatási módszerek foglalják el, amelyek célja a hiperandrogenizmus, annak forrásának azonosítása és a gonadotrop hormonok (GH) - LH és FSH - szintjének meghatározása.

A policisztás ovárium szindrómában a vizelettel ürülő teljes 17-KS szintje széles skálán ingadozik, gyakran a normálérték felső határán van, vagy kissé meghaladja azt. A 17-KS alapszintje nem jelzi a hiperandrogenizmus forrását. A 17-KS frakciók (DHEA, 11-oxidált ketoszteroidok, androszteron és etiokolanolon) meghatározása szintén nem lokalizálja a hiperandrogenizmus forrását, bár a DHEA kiválasztása főként a hiperandrogenizmus mellékvese eredetű eredetét tükrözi. Ismert, hogy az androgének mellékvese eredetű eredetének megbízható jelzése a DHEA-szulfát meghatározása a vérben. Az elmúlt években széles körben elterjedtek a vérplazmában lévő androgének, például a T, A, DHEA és DHEA-szulfát meghatározására szolgáló radioimmunológiai módszerek. A policisztás ovárium szindrómát a vérplazma T szintjének mérsékelt emelkedése és az A kifejezettebb emelkedése jellemzi, míg a magas DHEA-szulfát-tartalom a hiperandrogenizmus mellékvese eredetű eredetét jelzi. A hiperandrogenizmus forrásának lokalizációjának tisztázása érdekében különféle funkcionális teszteket javasoltak, amelyek közül a legelterjedtebbek a dexametazon (DM) teszt és annak kombinációja humán koriongonadotropinnal (hCG).

A DM-teszt a mellékvesekéreg-funkció gátlásán alapul, amelyet a DM két napon át, napi 2 mg-os adagolása okoz, a 17-KS vizelettel történő kiválasztásának meghatározásával. Úgy vélik, hogy ennek a mutatónak az 50%-os vagy annál nagyobb csökkenése mellékvese-hiperandrogenizmusra utal, míg a jelentéktelen csökkenés (kevesebb, mint 50%) a hiperandrogenizmus petefészek eredetű kialakulására utal, mivel a petefészek működését nem szabályozza az ACTH, ezért a DM hatása alatt sem változik. A teszt informatív lehet a 17-KS kiválasztásának kellően kifejezett kezdeti növekedése esetén, amelyet általában nem figyelnek meg policisztás ovárium szindrómában. A policisztás ovárium szindrómában szenvedő betegeknél, valamint egészséges nőknél ezen mutató normális szintjénél a DM bevezetése a visszacsatolás elvének megfelelően csökkenéséhez vezet. Ezenkívül ismert, hogy a DM az ACTH gátlása mellett gátolja az LH szekrécióját a hipotalamuszban. Azt is hangsúlyozni kell, hogy a 17-KS kiválasztása nem tükrözi a T, a policisztás ovárium szindróma fő androgénjének szintjének növekedését. Mindezek alapján úgy véljük, hogy a DM-teszt csekély információértékű a policisztás ovárium szindróma hiperandrogenizmus forrásának differenciáldiagnózisában.

Pontosabb teszt az, amely során DM gátolja a mellékvesekéreg-funkciót, és hCG stimulálja a petefészek-funkciót, ennek hátterében a vérplazma T4 szintjének meghatározásával. A DM-et napi 2-4 mg-ban írják fel 4 napig, az utolsó 2 napban kiegészítésként 1500 NE hCG-t adnak be intramuszkulárisan reggel 8 órakor. Vért vesznek a vizsgálat előtt, a 3. napon a hCG beadása előtt, és a vizsgálat 5. napján reggel. A kutatási adatok szerint ez a teszt informatívnak bizonyult a hiperandrogenizmus forrásának és funkcionális vagy daganatos jellegének diagnosztizálásában. A különböző eredetű hiperandrogenizmus vizsgálati eredményeit a 77. ábra mutatja be. A DM hátterében a T4 szint mérsékelt csökkenése figyelhető meg, amely azonban kissé a norma felett marad, és a petefészkek hCG-vel történő stimulálása a T4 szint jelentős növekedéséhez vezet a DM folyamatos alkalmazása ellenére. Veleszületett mellékvesekéreg-diszfunkció (CACD) esetén a DM a T4 szint normál értékre csökkenéséhez vezet, és a hCG-vel történő további stimuláció nem változtatja meg azt. Virilizáló petefészekdaganatokban a vérben jelentősen megnövekedett kezdeti T4-tartalom nem változik megbízhatóan a vizsgálat körülményei között.

A DM-mel és hCG-vel végzett teszt mellett létezik egy DM-mel és ösztrogén-gesztagén gyógyszerekkel (például biszekurinnal) végzett teszt is, amelyben a petefészkek hCG-vel történő stimulálását progesztinekkel történő elnyomásuk helyettesíti. Ennek a tesztnek számos hátránya van (hosszabb, a progesztinek mellékvesekéreg működésére gyakorolt hatása és az anyagcserébe való bevonódásuk nem zárható ki), ami megnehezíti a kapott eredmények értelmezését.

Létezik egy DM-et és klomifent tartalmazó teszt is, amelyben a hCG általi közvetlen petefészekműködés-stimulációt endogén gonadotropinokon keresztüli közvetett stimuláció váltja fel. Az androgének mellett ez a teszt figyelembe veszi az E2 és a gonadotrop hormonok reakcióját is. A teszt alkalmazását korlátozza a hosszabb időtartama és a vizsgált hormonok szélesebb köre.

Az utóbbi években a szakirodalom azt állítja, hogy a hiperandrogenizmus okának azonosítására szolgáló összes funkcionális teszt nem informatív. Úgy vélik, hogy a megemelkedett DHEA-szulfátszint patognómikus szerepet játszik a hiperandrogenizmus mellékvese eredetű eredetének azonosításában.

A mellékvesék és a petefészkek vénáinak közvetlen katéterezésének módszerére helyezett remények sem igazolódtak a hormonkiválasztás pulzáló jellege miatt, nemcsak a mellékvesék, hanem a petefészkek is, valamint a technika összetettsége miatt.

A teljes T meghatározása mellett nagy jelentőséggel bír annak szabad szintjének meghatározása is, amely policisztás ovárium szindrómában mindig emelkedett.

A policisztás ovárium szindrómában szenvedő betegek E2-szintje általában megegyezik az egészséges nők korai follikuláris fázisában lévő mutatóval, vagy alacsonyabb. Az E2-tartalom emelkedett.

A policisztás ovárium szindrómában szenvedő betegek HG-tartalmának meghatározásakor az LH-szint emelkedése és a normális vagy enyhén csökkent FSH-szint jellemző. Ebben az esetben az LH/FSH arány mindig emelkedett (több mint 1). Luliberinnel (100 mcg intravénásan) végzett vizsgálat során hiperergikus LH-választ és normális FSH-reakciót figyeltek meg policisztás ovárium szindrómában szenvedő betegeknél. A betegség centrális formáiban a HG-szint változhat, valamint az LH/FSH arány, amely mind a hipotalamusz-hipofízis rendellenességek formájával, mind a betegség időtartamával összefügg.

Policisztás ovárium szindróma esetén az esetek 20-70%-ában emelkedett prolaktinszintet észlelnek. A policisztás ovárium szindróma patogenezisében betöltött szerepe még nem teljesen tisztázott.

A szindróma meghatározásakor figyelembe kell venni a méhnyálkahártya hiperplasztikus folyamatainak lehetőségét. Ezért a méhüreg diagnosztikai curettage-jét is be kell vonni a vizsgálatok komplexumba. Diffúz fibrocisztikus mastopathia kialakulása is lehetséges.

A policisztás ovárium szindróma differenciáldiagnózisát minden olyan betegséggel együtt kell felállítani, amelyben hiperandrogenizmus okozta klinikai tünetek jelentkezhetnek. Ezek a következők:

• A hiperandrogenizmus mellékvese formái:
  • a mellékvesekéreg veleszületett diszfunkciója és annak posztpubertális formája;
  • a mellékvesék virilizáló daganatai (androszterómák), Itsenko-Cushing-szindróma;
  • mellékvese hiperplázia ( Itenko-Cushing-kór );
• virilizáló petefészek-daganatok;
• akromegália (az emelkedett STH-szint hiperandrogenizmust okoz, megnagyobbodott petefészkek vannak);
• pajzsmirigy-alulműködés [a TSH szintjének emelkedése a prolaktin (PRL) szintjének emelkedéséhez vezet, ami a 3béta-ol-dehidrogenáz blokkolása miatt a DHEA szintjének emelkedését eredményezheti, ami hirsutizmus kialakulásához vezet; emellett a magas PRL-szint megzavarhatja az LH/FSH arányt, ami ovulációs zavarokhoz és policisztás ovárium szindróma kialakulásához vezet];
• a hirsutizmus idiopátiás és alkotmányos formái;
• hiperprolaktinémiás petefészek-diszfunkció hirsutizmussal;
• májbetegségek, amelyeket a tesztoszteron-ösztrogén-kötő globulin (TEBG) szintézisének csökkenése kísér;
• hipotalamusz-hipofízis szindrómák, beleértve a különböző részeinek daganatait. Hipotalamusz szindrómák károsodott lipid-anyagcserével;
• petefészek-diszgenezis hirsutizmussal (az emelkedett LH mellett az FSH-szint is emelkedett).
• Egy speciális klinikai csoport az úgynevezett stromális petefészek-thecomatózis (L. Frenkel-féle thecomatózis), amelyet klinikailag a következők jellemeznek:
• kifejezett virilizáció;
• elhízás és egyéb hipotalamusz-hipofízis szindróma jelei;
• a bőr hiperpigmentációja, néha hiperkeratózissal az ágyékban és a hónaljhajlatban, a nyakon és a könyökökön;
• szénhidrát-anyagcsere zavara;
• a petefészkek mérete a normálistól a jelentősen megnövekedettig változhat;
• a betegség családi jellege gyakran kiderül;
• rezisztencia a konzervatív terápiával szemben, beleértve a klomifent is;
• a petefészkek ék alakú reszekciójának alacsonyabb hatékonysága a policisztás petefészek szindrómához képest.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]