^

Egészség

A poliomyelitis vírusa

, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

A poliomyelitis vírus genomját egyszálú, nem szétfeszített RNS képviseli, amely 7,5-8000 nukleotidból áll, molekulatömege 2,5 MD. A virion RNS megszervezése a következő jellemzőkkel rendelkezik, amelyek meghatározzák a sejtben tapasztalt viselkedését:

  • a kódoló szekvenciák a teljes hossza kb. 90% -át teszik ki;
  • az 5'-vég és az olvasási keret kezdete között az úgynevezett 5'-nem transzlatált régió, amely az RNS hosszának körülbelül 10% -át teszi ki; ebben a régióban 6-12 AUG iniciátor kodon van;
  • genomiális RNS-poliovírus 5'-végén nem tartalmaz (CAP) helyett a 5'-végén az RNS-t kovalens kötéssel kapcsolódik a kis vírus-specifikus glikoprotein, hogy mielőtt fordítás enzim hasítja sejtben;
  • a virion RNS hatása alatt a sejten belül elfojtják a felső hatást kiváltó transzformáció megindításához szükséges fehérje faktorok szintézisét, aminek következtében a virális fehérjék kap-független transzlációja igen aktív;
  • a poliovírus RNS 5-nem transzlálódó régiójában különleges szabályozási elem van, amely biztosítja a papír-független fordítást. A vírus neurovirulenciája és a szabályozó elem aktivitási szintje közötti kapcsolat, amely meghatározza a vírusfehérjék szintézisének intenzitását, különösen az idegsejtekben, létrejön.

A virion tömege 8-9 MD. A vírus gömb alakú. A szimmetria típusa kubik. A virion kapszidot négy, 60 példányból álló fehérje alkotja. Három közülük - VP1, VP2, VP3 - a kapszid külső felületét alkotja, és a VP4 - belső, így nem látható kívülről.

A virion héj 12 kompakt szerkezetű pentamerekből áll, mivel mindegyik fehérje 5 molekulát tartalmaz. A pentamerek úgy vannak elhelyezve, mint egy hegy, amelynek teteje a VP1-et foglalja el, és a bázisa VP4; a VP2 és VP3 fehérjék metszi a lépéseket. A virion genom nagyon szorosan van zárva a központi üregében. A shell fehérjék szerepet játszanak a gazdasejt receptorának felismerésében, a virion hozzáadásában és a virion RNS sejten belüli leadásában. A virion nem rendelkezik hemagglutináló tulajdonságokkal. Úgy tűnik, hogy a poliovírus bénuláshoz való képessége összefüggésben van az egyik borítékfehérjével. Ezek fehérjék, meghatározzák a vírus immunogén tulajdonságait. Az antigén jelek szerint a poliovírusok három csoportba sorolhatók: I, II, III.

Az ember számára a legnagyobb patogenitás az I. Típusú poliovírus: minden jelentős poliomyelitis-járványt okozott az ilyen típusú. A III. Típusú poliovírus ritkábban okoz járványokat. A II. Típusú poliovírus gyakran okoz latens formájú fertőzést.

A vírus intracelluláris szorzása. A vírus és a sejt közötti interakció a következő lépésekből áll:

  • adszorpciós vírus;
  • a sejtbe való behatolás, a kapszid elpusztítása és a genomiális RNS felszabadulása kíséretében.

Mivel pozitív, a vRNS közvetlenül fordul elő víruspecifikus fehérjékké. Az egyik ilyen nem-szerkezeti fehérje RNS-replikáz, amelynek részvételével a vRNS-replikáció a rendszer szerint történik:

vRNS -> cRNS -> vRNS.

A strukturális fehérjéket, mind a négyet, kiindulási egyspecifikus polipeptidláncként szintetizáljuk, majd kaszkád proteolízisnek vetjük alá és végül négy VP1-VP4 fehérjébe hasítjuk. Ez a vágás, nyilvánvalóan, maga a vírusfehérje katalizálja, új formájú virionok kialakulásához szükséges. Az újonnan szintetizált vRNS a kapszidban található, és a virion vége itt kialakul. Az újonnan szintetizált virionok kijönnek a cellából. Egy virionból 150 000 virion szintetizálódik a sejtben.

Az orosz nyelvre lefordított poliomyelitis (poliomyelitis) kifejezés az agy szürkeállományának gyulladását jelenti (görög poliózis, myelitis - a gerincvelő gyulladása). Az a tény, hogy a poliovírusok legfontosabb biológiai tulajdonsága a tropizmus az idegszövethez, ezek befolyásolják a gerincvelő szürkeállományának motor sejtjeit.

A patogenezis és a poliomyelitis tünetei

A poliomyelitis bejárati kapuja a garat, a gyomor és a belek nyálkahártyája. Ezekben a betegekben a vírus elsődleges szaporodása következik be, ezért néhány nappal a fertőzés után a hasnyálmirigyben és a székletben található. A hámsejtekben történő reprodukció után a vírus bejut a regionális nyirokcsomókba, majd a vérbe. Más szavakkal, a betegség táplálékfázisa után a viremia a kórokozó hematogén terjesztésével kezdődik. A poliomyelitis tünetei e két szakaszban általában hiányoznak. Csak néha a vírémát rövid távú lázzal és enyhe rossz közérzet kísérte, ez az úgynevezett "kisméretű" betegséget jellemzi, véget ér a gyógyulással és a fertőzés utáni immunitás kialakulásával. A poliovírusok azonban képesek leküzdeni a vér-agy gátat, és behatolnak a központi idegrendszerbe, ami egy "nagy" betegség kialakulásához vezet. A gerincvelő elülső szarvainak motoros neuronjainak vírusos halálához vezet a vázizmok bénulásának kialakulása, aminek következtében a páciens vagy meghal, vagy életben marad.

A poliomyelitis négy fő klinikai formája van:

  • abortív (kis betegség);
  • nem paralitikus (meningeal), melyet súlyos meningitis okoz;
  • bénító;
  • Inaktív (rejtett).

A bénító forma a fókusz lokalizációjától függően a gerinc, a bulbar, a pontine (variolikus híd) és más, ritkább formákra oszlik.

Forma polio áramlás határozza meg a fertőző dózis, a mértéke az neurovirulencia a vírus és az immunrendszer állapotát a szervezet. Az elváltozások találhatók az elülső szarv a gerincvelő, leggyakrabban az ágyéki bővítés, a motor sejtek reticularis kialakulását nyúltvelő és a hídban, a kisagy és a motor premotor területeken az agykéreg.

A poliomyelitis elleni védettség

Az átadott betegség (beleértve a látens formát is) után fennmarad egy erős egész életen át tartó immunitás, amelyet a vírus semlegesítő antitestek és az immun memória sejtek okoznak.

A poliomyelitis epidemiológiája

A fertőzés forrása csak egy személy. Bár a vírus a felső légutak hámsejtjeiben és limfoid szövetekben megszaporodik, a légúti fertőzés nem játszik szerepet a katasztrális jelenségek hiányában. A fertőzés fő módja a száj-orális. A vírus nagy mennyiségben ürül az inkubációs periódus végétől (az utolsó 3-7 naptól) a betegség 40. Napjáig, és számos esetben több hónapig.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

A poliomyelitis kezelése

Az akut poliomyelitis kezelésének átfogónak és a betegség színének és formájának figyelembe vételével kell elvégeznie. A bénító formákban különösen fontos a korai ortopédiai szabályozás megfigyelése. A poliomyelitis kezelésének fő fontossága helyes és a hosszú távú torna. A légzőszervi betegségben szenvedő betegeket speciálisan képzett személyzet felügyelete alatt kell tartani. A poliomyelitis speciális kezelése hiányzik.

A poliomyelitis specifikus megelőzése

Poliomyelitis a XX. Század közepéig. Félelmetes járványos betegséggé alakult át, amely időszakosan megfertőzte az ezer és több tízezer embert, akiknek körülbelül 10% -a halt meg, míg 40% -uk egész életen át tartó bénulás volt. Az egyetlen megbízható fegyver a betegség ellen csak a poliomyelitis elleni oltóanyag és a kollektív immunitással történő létrehozás lehet. Ehhez olyan módszereket kellett kidolgozni, amelyek lehetővé teszik a vírus felhalmozódását a szükséges mennyiségben. A tudósok kemény erőfeszítései végül a gyümölcsüket adták. Az 1940-es évek végén és az 1950-es évek elején. Módszerek kerültek kifejlesztésre egyrétegű, eredetileg elsődlegesen tripszinizált, majd transzfundált sejtkultúrák előállítására, amelyeket széles körben alkalmaznak a vírusok termesztésére, és valós feltételek vannak a poliomyelitis elleni vakcina létrehozására. Meg kell jegyezni, hogy a sejtkultúrák kinyerésére szolgáló módszerek kifejlesztése nagy jelentőséggel bír a virológia fejlődéséhez. Az 50-es években. XX század. Két poliomyelitis vakcinát hoztak létre:

  • Formalin inaktivált vakcina J. Salk.
  • Élő vakcina A. Sebina az I., II. És III. Típusú poliovírusok attenuált törzseitől.

Nagyüzemi termelés az élő vakcinát először alkalmazott az 1950-es, hazánkban. Azonnal (1959-től), a tömeges oltás a gyermekek gyermekbénulás ellen a vakcina kezdeményezte. Mindkét vakcina - meghalt, és élve - elég hatékonyak, azonban hazánkban kedvelt élő vakcina, mint a vakcina törzsek szaporodnak a hámsejtek a bélrendszer osztottak ki, a külső környezet és a keringő közösségekben, kiszorítják vad poliovírus. Szerint a WHO ajánlásainak, valamint a védőoltás gyermekbénulás ellen kötelező és végrehajtani, mivel 3 hónapos kortól 16 éves korig. Minthogy élő vakcina, bár ritkán okoz komplikációkat, oltás most ajánlott inaktivált Salk vakcina. Az előfordulási gyermekbénulás elleni vakcina áll rendelkezésre minden országban a világon lehet és kell csökkenteni egyetlen eset, azaz a. E. A lehetőség, hogy drasztikusan csökkenteni.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.