A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A prosztatarák kockázati tényezői
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
[ A prosztatarák genetikai kockázati tényezői
Közeli hozzátartozóknál előforduló prosztatarák (PCa) esetén a betegség kialakulásának kockázata legalább kétszeresére, két vagy több rokonnál pedig 5-11-szeresére nő. A PCa eseteinek körülbelül 9%-a valódi örökletes prosztatarák. Valószínűsíthető, ha a PCa három vagy több rokonnál, vagy két 55 év alatti rokonnál fordult elő.
A boncolási adatok szerint a betegség prevalenciája világszerte megközelítőleg azonos. Ugyanakkor az előfordulási gyakoriság országonként változó: az USA-ban és Észak-Európában jóval magasabb, mint Délkelet-Ázsiában. A betegség előfordulási gyakorisága azonban a Hawaiin élő japánok körében növekszik, a Kaliforniában élők körében pedig közel áll az amerikaiakéhoz. Ezen adatok alapján ítélve bizonyos környezeti tényezők szerepet játszanak a látens rák klinikailag manifesztálódó állapotba való átmenetében. Ugyanakkor a p53 gén mutációi sokkal ritkábban fordulnak elő a japánoknál, mint az európaiaknál és az amerikaiaknál. Ezenkívül az androgénreceptorok mutációi látens prosztatarákban ritkábban fordulnak elő, mint klinikailag manifesztálódó betegségben.
A prosztatarák magas prevalenciája miatt szükséges a látens rák klinikailag jelentős formákká történő átalakulását kiváltó tényezők vizsgálata, és intézkedések kidolgozása e folyamat megelőzésére.
A rossz életmód a prosztatarák fő kockázati tényezője
Feltehetően fontos szerepet játszik a túlzott állati zsírbevitel a niche-ben, az E-vitamin, a szelén, a lignánok és az izoflavonok hiánya, valamint a napfény védő hatása (a D-vitamin fokozott képződése). A prosztatarák kockázatát növelő legvalószínűbb és legjobban tanulmányozott tényező a zsíros ételek és kisebb mértékben a „vörös” hús fogyasztása. A dohányzás hatása nem egyértelműen bizonyított, de a hosszú távú és erős dohányosoknál a prosztatarák agresszívebben lezajlik. Giovannucci E. és munkatársai (1999) tanulmánya szerint a tíz éven át naponta egynél több doboz cigarettát elszívó férfiaknál a rák kialakulásának kockázata 85%-kal magasabb, a prosztatarák okozta halálozás kockázata pedig 200%-kal magasabb a nemdohányzókhoz képest. A morbiditási és mortalitási arányokban azonban nem találtak szignifikáns különbséget e két csoport között. Hickey és munkatársai (2001) a dohányzás és a prosztatarák közötti kapcsolatot magyarázó lehetséges biológiai mechanizmusokat vizsgálták: a dohányban található kadmium káros hatása; a hormonális szint változásai; az immunszuppresszió; génmutációk (pl. p53). Így a dohányzás a prosztatarák és annak agresszív lefolyásának kockázati tényezőjének tekinthető.
Jelenleg nincsenek adatok az alkohol prosztatarák kialakulására gyakorolt hatásáról. Köztudott, hogy a vörösbor a resveratrol tartalmának köszönhetően védő hatással van a prosztatasejtekre.
Az utóbbi időben tanulmányokat végeztek a normál étrendben szereplő mikro- és makroelemekkel kapcsolatban, hogy megtalálják azokat a tényezőket, amelyek megváltoztathatják vagy csökkenthetik a prosztatarák kockázatát. Két randomizált vizsgálat szerint a szelén napi 200 mg-os, az E-vitamin napi 50 mg-os bevitele a prosztatarák kialakulásának kockázatának 52%-os, illetve 36%-os csökkenésével járt együtt. A SELECT (Szelén és E-vitamin Prosztatarák Megelőzési Trial) tanulmány, amely a szelén és az E-vitamin kemoprofilaktikus szerként való hatékonyságát vizsgálja, 2013-ra fejeződik be.
Számos tanulmány foglalkozott az androgén státuszt (3α-reduktáz inhibitorok), a zsíranyagcserét (sztatinok) és a gyulladást (nem szteroid gyulladáscsökkentők) befolyásoló gyógyszerek hatékonyságának vizsgálatával. Mivel az androgének részt vesznek a prosztatarák patogenezisében, az 5α-reduktáz inhibitorok 25%-kal csökkenthetik a betegség kialakulásának kockázatát, de ez növeli a rosszul differenciált rák arányát. Jelenleg ezek a gyógyszerek nem ajánlhatók a prosztatarák kemoprofilaxisára. A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) és a sztatinok hatása a prosztatarák kialakulásának kockázatára nem egyértelműen bizonyított, ezért széles körű alkalmazásuk kemoprofilaxisra sem ajánlott.
Így az örökletes tényezők játsszák a legfontosabb szerepet a prosztatarák patogenezisében, a környezeti tényezők pedig befolyásolják a kialakulását.