A sokk tünetei

A sokkban a központi és perifériás keringési zavarok patogenetikai stádiumai egyértelmű klinikai tünetekkel rendelkeznek, és bármilyen etiológiájú sokkban kimutathatók. A sokk specifikus oka azonban nyomot hagy a stádiumok közötti kapcsolaton és mindegyik időtartamán. Egy bizonyos szakaszban bármely etiológiájú sokk olyan fázisba kerül, amelyben kóros rendellenességek ördögi köre alakulhat ki, meghaladva a szövetek perfúziójának és oxigénszaturációjának független helyreállításának lehetőségeit. Ebben a szakaszban a vér aggregátumállapotának szabályozási rendszerében a rendellenességek komplex és jelenleg nem kellően tanulmányozott mechanizmusainak kóros jelenségeinek láncolata alakul ki, egészen a trombohemorrhagiás szindrómáig.

A korai kompenzált stádiumban homeosztatikus mechanizmusok működnek a "központi" szervek szükséges perfúziójának fenntartása érdekében. Ebben a szakaszban a artériás nyomás, a diurézis és a szívműködés viszonylag normális szinten marad, de már jelentkeznek a nem megfelelő szöveti perfúzió tünetei. A hipotenzív stádiumban a keringési kompenzáció zavart szenved az iszkémia, az endothelkárosodás és a toxikus metabolitok képződése miatt. Ez minden szervben és rendszerben előfordul. Amikor ez a folyamat visszafordíthatatlan funkcionális veszteségeket okoz, a sokk terminális vagy visszafordíthatatlan stádiuma alakul ki. A klinikai gyakorlatban a sokk valódi visszafordíthatatlansága mellett előfordulhatnak olyan állapotok, amelyekben rejtett okok serkenthetik az irreverzibilitást. Ezek kiküszöbölése lehetővé teheti a betegek átsorolását a "visszafordítható" sokkos kategóriába.

Ezen okok közül a legfontosabbak a következők:

• Az infúziós terápiára adott keringési válasz helytelen értékelése:
• nem megfelelő infúziós terápia;
• hipoxia elégtelen gépi lélegeztetés miatt, és diagnosztizálatlan pneumothorax vagy szívtamponád következményeként:
• diagnosztizált DIC-szindróma a hiperkoagulációs stádiumban;
• a keringő vörösvértestek mennyiségének hiányának pótlására irányuló tartós vágy, annak ellenére, hogy elkerülhetetlenül intrapulmonális aggregációt okoznak, valamint fokozódik az intrapulmonális shunt és a hipoxia;
• indokolatlan kezelés fehérjekészítményekkel, különösen albuminnal, a tüdő kapilláris membránjainak károsodása és az intersticiális tüdőödéma és hipoxia ezen helyzeteinek növekedése esetén.

A sokkos állapotok minden változatában szinte az összes szerv normális működése zavart szenved, és több szerv elégtelensége alakul ki. A megfigyelt több szerv diszfunkciójának súlyosságát meghatározó közvetlen körülmények a szervek eltérő képessége a hipoxiával és a csökkent véráramlással szembeni ellenállásra, a sokkfaktor jellege, valamint a szervek kezdeti funkcionális állapota.

A homeosztázis paramétereinek bizonyos határokon túli eltérése magas halálozási aránnyal jár.

A magas halálozási arányt olyan tényezők okozhatják, mint:

• tachycardia, amely percenként több mint 150 ütést jelez gyermekeknél és percenként több mint 160 ütést csecsemőknél;
• újszülötteknél 65 Hgmm-nél, csecsemőknél 75 Hgmm-nél, gyermekeknél 85 Hgmm-nél, serdülőknél pedig 95 Hgmm-nél alacsonyabb szisztolés vérnyomás;
• tachypnea percenként több mint 50 ütés gyermekeknél és percenként több mint 60 csecsemőknél;
• a glikémiás szint kevesebb, mint 60 és több, mint 250 mg%;
• bikarbonát-tartalom kevesebb, mint 16 mEq/l;
• legalább 140 μmol/l szérum kreatinin-koncentráció az élet első 7 napjában és 12 éves kor felett; >55 az élet 7. napjától 1 éves korig; >100 1 és 12 év közötti gyermekeknél;
• a protrombin index kevesebb, mint 60%;
• a nemzetközi normalizált arány legalább 1,4;
• a szívindex kevesebb, mint 2 l/perc x ^m2 ).

A szívindex 2 l/perc x ^m2 alá csökkenését klinikailag a „sápadt folt” tünete jelzi – a bőrre nyomást követően a kapilláris töltődési idő több mint 2 másodperccel megnő, és a végtagok disztális részeinek bőre lehűl.

A hipovolémiás sokk a szervezetből történő folyadékvesztéssel jár. Ez előfordulhat vérzés, trauma, égési sérülések, bélelzáródás, hashártyagyulladás, bélfertőzés okozta hányás és hasmenés, diabéteszes ketoacidózis okozta ozmotikus diurézis vagy elégtelen folyadékbevitel miatt. A hipovolémiás sokkot a keringő vérmennyiség abszolút hiánya jellemzi, de leggyakrabban az intravaszkuláris térfogat hiánya mellett gyorsan kialakul az extravaszkuláris folyadék hiánya is. Hipovolémiás sokk esetén a hipoxiás-ischaemiás károsodás korai stádiumban jelentkezik. Az iszkémia után kialakuló reperfúziós változások kritikus szerepet játszanak a szövetkárosodásban. Ezt a sokkot endogén mérgezés jellemzi, amely vagy azonnal, a sokkfaktor hatása alatt, vagy a sokk későbbi szakaszaiban jelentkezik. A gyermek szervezetének anatómiai és fiziológiai jellemzői, amelyek magukban foglalják a fagocita reakció csökkent aktivitását, az immunglobulinok alacsony termelését és magas fogyasztását, a bél magas vaszkularizációját és a méregtelenítő rendszer elégtelenségét, meghatározzák a fertőző folyamat gyors generalizációját. Az endogén mérgezést általában a szeptikus sokk univerzális összetevőjének tekintik, az endotoxin perifériás értágulathoz, csökkent perifériás ellenálláshoz és az energia-anyagcsere zavarához vezet.

A vérzéses sokk sápadtságban, korai kompenzáló tachycardiában és megnövekedett perctérfogatban _{nyilvánul meg, ami lehetővé teszi az oxigénellátás fenntartását a hemoglobinszint csökkenése ellenére. A kompenzáló tachypnoe és az artériás vér oxigén parciális nyomásának (Pa02)60} Hgmm _{alá csökkenése hipoxiára utal. APa02} további csökkenése a hemoglobin elégtelen oxigéntelítettségéhez ( _{Sa02 )vezet}, a tachypnoe pedig a PaCO2 csökkenéséhez, és _az alveoláris gázegyenlet alapján a Pa02 arányos növekedéséhez, és _{ennekmegfelelően} a Pa02 növekedéséhez _{.A korai stádiumúischaemia} tachycardiában nyilvánul meg, mivel a szív lökettérfogatának csökkenése miatt hipovolémiával vagy a szívizom-kontraktilitás csökkenésével a perctérfogat a pulzusszám növelésével fenntartható. A szisztémás érszűkület segít fenntartani a véráramlást a létfontosságú szervekbe. A perctérfogat további csökkenését hipotenzió, agyi vérellátási zavar és eszméletvesztés kíséri. A sokk ezen utolsó szakaszában nagy anionrés miatti acidózis alakul ki, amit laboratóriumi vizsgálatok igazolnak.

A sokkban a károsodott glükózanyagcsere acidózis kialakulásához vezet, 16 mmol/l-nél nagyobb anionréssel, valamint hipoglikémiához (glükóz hiánya szubsztrátként) vagy hiperglikémiához (inzulinrezisztencia kialakulása), vagy normoglikémiához (glükózhiány és inzulinrezisztencia kombinációja).

Kardiogén sokk alakul ki a szívizom-összehúzódási képesség jelentős csökkenése miatt veleszületett szívhibák, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, arrhythmia, szepszis, mérgezés, miokardiális infarktus és miokardiális trauma esetén.

A szívben vagy a nagy erekben a normális véráramlás akadályozása, majd a perctérfogat csökkenése obstruktív sokk kialakulásához vezet. Kialakulásának leggyakoribb okai a szívtamponád, a feszültséges pneumothorax, a masszív tüdőembólia, a magzati kommunikációk (ovális ablak és artériás vezeték) elzáródása vezetékfüggő veleszületett szívhibák esetén. Az obstruktív sokk hipovolémiás sokk tüneteivel jelentkezik, gyorsan szívelégtelenséghez és szívmegálláshoz vezet.

Disztributív sokkok esetén a keringő vérmennyiség nem megfelelő újraelosztása figyelhető meg elégtelen szerv- és szöveti perfúzióval.

A szeptikus sokk egy szisztémás gyulladásos reakció hátterében alakul ki, amely a mikroorganizmusok makroorganizmus belső környezetébe történő bejutására adott válaszként jelentkezik. Az endotoxémia és a gyulladásos mediátorok - citokinek - ellenőrizetlen felszabadulása értágulathoz, fokozott érpermeabilitáshoz, DIC-hez és többszörös szervleálláshoz vezet.

Az anafilaxiás sokk súlyos allergiás reakció különféle élelmiszerek, vakcinák, gyógyszerek, toxinok és más antigének antigénjeire, ami venodilatációt, szisztémás értágulatot, az érrendszer fokozott permeabilitását és tüdőér-szűkületet okoz.

Anafilaxiás sokk esetén a bőr, a légzőszervi és a szív- és érrendszeri tünetek együttesen jelentkeznek.

A leggyakoribb tünetek a következők:

• bőr - urticariás kiütés;
• légzőszervi - a felső és/vagy alsó légutak elzáródása;
• szív- és érrendszeri - tachycardia, hipotenzió.

Neurogén sokk esetén az agy vagy a gerincvelő Th _6-os szint feletti károsodása miatt a szív és az erek elveszítik a szimpatikus beidegzést, ami kontrollálatlan értágulathoz vezet. Neurogén sokk esetén az artériás hipotenziót nem kíséri kompenzációs tachycardia és perifériás érszűkület. Klinikailag a neurogén sokk nagy pulzuskülönbséggel járó artériás hipotenzióban, bradycardiában vagy normális pulzusszámban nyilvánul meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]