A sokk tünetei

A központi és perifériás vérkeringési rendellenességek patogenetikai stádiumaiban egyértelmű klinikai tünetek jelentkeznek, és bármely etiológia sokkjában kimutatható. Azonban a sokk különleges okai nyomot hagynak az egyes szakaszok szakaszai és időtartamának kapcsolatáról. Egy bizonyos szakaszban az etiológia sokkja olyan fázisba kerül, amelyben kóros rendellenességek ördögi köre keletkezhet, meghaladva a perfúzió és a szövetek oxigén telítettségének önmegújításának lehetőségét. Ebben a szakaszban egy komplex és nem megfelelően vizsgált zavaró mechanizmusok kóros jelenségeinek láncolata következik be a vér összesített állapotának szabályozásában a trombohemorragiai szindrómáig.

Korai kompenzált állapotban a homeosztatikus mechanizmusok a "központi" szervek szükséges perfúziójának fenntartására szolgálnak. Ebben a szakaszban a vérnyomás, a diurézis és a szívműködés viszonylag normális szinten marad, de már nem megfelelő szöveti perfúzió tünetei vannak. A vérnyomáscsökkentő szakaszban az iszkémia, az endothelium károsodása, toxikus metabolitok kialakulása miatt keringési kompenzáció megsértése áll fenn. Ez minden szervben és rendszerben történik. Ha ez a folyamat visszafordíthatatlan funkcionális veszteséget okoz, akkor a sokk végét vagy visszafordíthatatlan szakaszát rögzítik. A klinikai gyakorlatban a sokk valódi visszafordíthatatlansága mellett olyan állapotok is előfordulhatnak, amelyekben a rejtett okok visszafordíthatók. Ezek felszámolása lehetővé teheti a betegek "reverzibilis" sokk-kategóriába való átjutását.

Ezek közül a legfontosabbak a következők:

• az infúziós terápia vérellátásának téves értékelése:
• nem megfelelő infúziós terápia;
• a nem megfelelő szellőzés és a nem diagnosztizált pneumothorax vagy szív tamponadása következtében fellépő hypoxia:
• diagnosztizált DIC-szindróma a hypercoagulatio állapotában;
• a keringő vörösvértestek hiányának kitöltésére irányuló makacs vágy, annak elkerülhetetlen intrapulmonalis aggregációja és megnövekedett intrapulmonáris tolatás és hipoxia ellenére;
• indokolatlan kezelés fehérjetartalmú készítményekkel, különösen az albuminnal, a tüdők kapilláris membránjainak károsodása és a tüdők interstitiális ödéma fokozódása és a hypoxia ilyen helyzetekben.

A sokk állapotok esetén a szinte minden szerv normális aktivitása megzavarodik, és a többszervi elégtelenség fejlődik. Az észlelt többszervi működési zavar súlyosságát meghatározó azonnali körülmények között a szervek eltérő képességük van a hipoxia elviselésére és a véráramlás csökkentésére, a sokk tényezőjének jellegére és a szervek kezdeti funkcionális állapotára.

A homeosztázis bizonyos határokon túli eltérése magas halálozással jár.

A magas mortalitást olyan tényezők okozhatják, mint:

• a tachycardia a gyermekeknél több mint 150 per perc, és csecsemőknél több mint 160 per perc;
• a szisztolés vérnyomás kevesebb mint 65 újszülöttben, kevesebb mint 75 csecsemőnél, 85 gyermeknél kevesebb, és 95 mm Hg-nél kevesebb. Serdülőknél;
• a tachypnea gyermekeknél több mint 50 per percet és csecsemőknél több mint 60 per percet;
• a glikémiás szint kevesebb mint 60 és több mint 250 mg%;
• a bikarbonát tartalma kisebb, mint 16 meq / l;
• a szérum kreatinin koncentrációja legalább 140 μmol / l az élet első 7 napjában és 12 éves kor felett; > 55 az élet 7. Napjától 1 évig; > 100 gyermek 1 éves és 12 éves gyermekek között;
• protrombin index kisebb, mint 60%;
• a nemzetközi normalizált arány nem kisebb, mint 1,4;
• a szív index kevesebb, mint 2 l / perc ² ).

Csökkent a kardiális index kisebb, mint 2 liter / minhm ² ) klinikailag tüneti „halvány foltok” - meghosszabbítani az időt a kapilláris töltet több mint 2 másodperc után a nyomást a bőrre, hűtés a bőr disztális végei.

A hipovolémiás sokk a szervezetből származó folyadékvesztéssel jár. Ez akkor lehetséges, ha a vérzés, trauma, égések, bélelzáródás, hashártyagyulladás, hányás és hasmenés, amikor bélrendszeri fertőzés, ozmotikus diurézis diabéteszes ketoacidózis vagy a nem megfelelő folyadékbevitelt. Hipovolémiás sokk esetén megfigyelhető a BCC abszolút hiánya, de leggyakrabban az intravaszkuláris térfogat hiánya mellett az ectvascularis folyadékhiány is gyorsan fejlődik. Hipovolémiás sokk esetén a hipoxiás iszkémiás károsodás korai stádiumban jelentkezik. Az iszkémia után kialakuló reperfúziós változások döntő szerepet játszanak a szövetkárosodásban. Ezt a sokkot endogén intoxikáció jellemzi, amely azonnal vagy a sokk hatásának hatására vagy a sokk következő szakaszaiban fordul elő. Anatómiai és fiziológiai jellemzői a gyermek testének, amelyek magukban foglalják a csökkentett aktivitása fagocita reakciótermékek az alacsony és magas fogyasztás immunglobulinok, magas vaszkularizáció bélben, méregtelenítő rendszer meghibásodása, okozhat gyors általánosítása fertőzés. Az endogén toxicitás általában úgy univerzális komponense szeptikus sokk, endotoxin okoz perifériás értágulat, csökkenti a perifériás ellenállás és a károsodott energia-metabolizmus.

Vérzéses sokk nyilvánul sápadtság, korai kompenzációs tachycardia, hogy javítja a szív teljesítményét, amely lehetővé teszi, hogy fenntartsák az oxigénellátás, annak ellenére, hogy csökken a hemoglobinszint. A kompenzációs tachypnea és csökkentett oxigén parciális nyomása az artériás vér (P _és 0 ₂ ) egy szinten kevesebb, mint 60 Hgmm hipoxiát jelez. További csökkentése P _és 0 ₂ vezet a nem megfelelő telítési (S _a 0 ₂ ) a hemoglobin oxigén és tachypnea -, hogy csökkentsék a P _{és a} C0 ₂ és, egyenletekből alveoláris gáz arányos növekedését P _és 0 ₂, és ennek megfelelően növeli a P _{és a} 0 ₂. Az ischaemia korai szakaszában nyilvánul tachycardia, mert a csökkenő ütemű a szív térfogata hypovolaemiás vagy csökkentése a szívizom összehúzódó, perctérfogat lehet tartani növelésével a szívfrekvenciát. Ugyanakkor a szisztémás vazokonstrikció segít megőrizni a véráramlást a létfontosságú szervekben. További csökkentése a perctérfogat kíséri fejlődését hipotenzió, zavar az agyi véráramlás és tudatzavar. A sokk végső szakaszában nagy anionos intervallumú acidózis alakul ki, amelyet laboratóriumi vizsgálatokkal igazolnak.

Glükóz-metabolizmus károsodása sokkos vezet előfordulásának acidózis anionos időközönként több mint 16 mmol / l, és hipoglikémia (hiánya glükóz szubsztrát) vagy hiperglikémia (az inzulin rezisztencia) vagy normoglikémia (kombinációja glükóz és az inzulin rezisztencia hiány).

Kardiogén sokk alakul ki, mert a jelentős csökkenése a szívizom összehúzódó veleszületett szívbetegség, szívizomgyulladás, kardiomiopátia, aritmia, szepszis, mérgezés, szívinfarktus, szívizom-károsodás.

A normális véráramlás elzáródása a szívben vagy a nagy hajókban, majd a szív kimenet csökkenése következtében obstruktív sokk kialakulásához vezet. A leggyakoribb okai annak fejlődését - szívtamponádot, légmell intenzív, masszív tüdőembólia, magzati záró kommunikációs (foramen ovale és a ductus arteriosus) a Duktus-dependens kongenitális szívbetegség. Az obstruktív sokk a hipovolémiás sokk tüneteit mutatja, gyorsan kialakul szívelégtelenség és szívmegállás.

Eloszlató sokkokban a BCC elégtelen újraelosztását észlelték elégtelen szerv- és szöveti perfúzióval.

Szeptikus sokk alakul ki a szisztémás gyulladásos reakció hátterében, amely a mikroorganizmusok mikroorganizmusoknak a makroorganizmus belső környezetébe történő bevezetésével függ össze. Az endotoxémia és a gyulladásos mediátorok - a citokinek - ellenőrizetlen felszabadulása vasodilatációt, megnövekedett vascularis permeabilitást, belső égésű motorokat és többszervi kudarcot eredményez.

Az anafilaxiás sokk súlyos allergiás reakció a különféle élelmiszer-antigénekre, vakcinákra, gyógyszerekre, toxinokra és más antigénekre, amelyeknél a venodiláció, a szisztémás értágulás kialakul. Emelkedett vascularis permeabilitás és pulmonalis vazokonstrikció.

Az anafilaxiás sokk bőrével együtt légúti és cardiovascularis tünetek társulnak.

A leggyakoribb tünetek a következők:

• bőr - urticaria kiütés;
• Légúti - a felső és / vagy az alsó légutak elzáródása;
• cardiovascularis - tachycardia, hypotensio.

Az agy vagy a gerincvelő károsodása a Th ₆ szint feletti neurogén sokk miatt a szív és az erek elveszítik a szimpatikus beidegzést, ami szabálytalan értágulást eredményez. A neurogén sokkban az artériás hipotónia nem jár kompenzációs tachycardiával és perifériás vazokonstrikcióval. Klinikailag a neurogén sokkot nagy pulzuskülönbség, bradycardia vagy normál pulzusszám mellett mutatják ki az artériás hypotensio.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]