A sokk kezelése

Gyermekeknél a sokkos állapotok kezelésének célja a szövetek oxigénellátásának helyreállítása, valamint a szöveti perfúzió és az anyagcsere-szükséglet közötti egyensúly optimalizálása. Ehhez javítani kell a vér oxigénellátását, növelni kell a perctérfogatot és annak eloszlását, csökkenteni kell a szöveti oxigénfogyasztást, és korrigálni kell az anyagcserezavarokat. A sokkos állapotban lévő beteg intenzív kezelési programja a következő orvosi beavatkozásokat foglalja magában:

• a BCC hiányának feltöltése és az optimális elő- és utóterhelés biztosítása;
• a szívizom összehúzódási funkciójának fenntartása;
• légzéstámogatás;
• fájdalomcsillapítás;
• szteroid hormonok használata;
• antibiotikum terápia;
• reperfúziós sérülés megelőzése;
• hemosztázis rendellenességek korrekciója (hipo- és hiperglikémia, hipokalcémia, hiperkalémia és metabolikus acidózis).

A basális celluláris hiány pótlását, valamint az optimális elő- és utóterhelés biztosítását mindig el kell végezni. Az abszolút vagy relatív basális celluláris hiányt infúziós terápiával szüntetik meg, a szívnyomás-csökkentés (CVP) és az óránkénti diurézis szabályozása mellett, amelynek normális esetben legalább 1 ml/kg/óra kell lennie. A CVP-nek 10-15 mm Hg-nek kell lennie, megfelelő előterhelés mellett, és a hipovolémia nem okoz keringési elégtelenséget. Az infúziós terápia intenzitását és az inotrop szerek alkalmazásának szükségességét korlátozhatja olyan tünetek megjelenése, mint a máj méretének növekedése, a nedves köhögés megjelenése, a fokozódó tachypnea és a nedves zihálás a tüdőben. Az előterhelés normálisnál alacsonyabb csökkenése szinte mindig a perctérfogat csökkenéséhez és a keringési elégtelenség jeleinek megjelenéséhez vezet. Annak ellenére, hogy a gyermek vérzésre adott neuroendokrin reakciói megfelelnek egy felnőtt szervezetének, a mérsékelt (a vértérfogat 15%-a) vérveszteséggel járó hipotenzió és a perctérfogat csökkenése viszonylag nagyobb egy gyermeknél, ezért még a mérsékelt vérveszteség kompenzálása is fontos szerepet játszik. Az infúziós szerek térfogata és kölcsönhatása nagymértékben függ az ellátás stádiumától és a sokk stádiumától. A basálkahártya feltöltése a vénás visszaáramlás növekedéséhez vezet, ami a vérnyomás és a perctérfogat növekedését eredményezi, ami viszont növeli a szövetek perfúzióját és oxigénellátását. Az infúzió térfogata és sebessége a hipovolémia várható mértékétől függ. Az infúziós terápiát sóoldat bolus adagolásával ajánlott kezdeni. Az első bolust - 20 ml/kg - 5-10 perc múlva adják be, ezt követően klinikailag értékelik a hemodinamikai hatását. Hipovolémiás, disztributív és obstruktív sokk esetén az infúzió térfogata az első órában akár 60 ml/kg, szeptikus sokk esetén pedig akár 200 ml/kg is lehet. Kardiogén sokk és mérgezés (béta-blokkolók és kalciumcsatorna-blokkolók) esetén az első bolus térfogata nem haladhatja meg az 5-10 ml/kg-ot, és 10-20 perccel korábban kell beadni.

Izotóniás krisztalloidok 20-60 ml/kg dózisban történő bevezetése után, és ha folyadékpótlásra van szükség, kolloid oldatok alkalmazhatók, különösen alacsony onkotikus nyomású gyermekeknél (disztrófia, hipoproteinémia).

Hemorrhagiás sokk esetén eritrocitákat (10 ml/kg) vagy teljes vért (20 ml/kg) használnak a vérveszteség pótlására. A vérátömlesztés növeli a hemoglobin koncentrációját, ami a tachycardia és a tachypnoe csökkenéséhez vezet.

Az infúziós terápia pozitív dinamikáját a pulzusszám csökkenése, a vérnyomás emelkedése és a sokkindex (HR/BP) csökkenése jelzi.

A tartós artériás hipotenzió óránként kétszeresére növeli a halálozási arányt.

Ha ilyen sebességgel az első óra végére nem tapasztalható hatás, akkor folytatni kell az infúziót, és egyidejűleg dopamint kell felírni. Néha szükség van az oldatok jet injekciójához, ami 5 mlDkg x perc feletti sebességnek tekinthető. Azt is figyelembe kell venni, hogy a basális celluláris hiány egyszerű kompenzációja nehézkes lehet a széles körben elterjedt érrendszeri görcs hátterében, a kóros afferens impulzusok, beleértve a fájdalomfaktort is, hatása miatt. E tekintetben javallt neurovegetatív blokád végrehajtása 0,25%-os droperidol oldattal, 0,05-0,1 ml/kg dózisban. A mikrocirkuláció normalizálása vérlemezke-gátló szerek, például 2-3 mg/kg dipiridamol (curantil), 2-5 mg/kg pentoxifillin (trental), 300 U/kg heparin bevezetésével is biztosítható.

Az utóterhelés csökkentése fontos a szívizom működésének javítása érdekében gyermekeknél. A sokk alatti decentralizált keringés szakaszában a magas szisztémás érrendszeri ellenállás, a rossz perifériás perfúzió és a csökkent perctérfogat kompenzálható az utóterhelés csökkentésével. Az utóterhelésre gyakorolt hatás és az inotrop hatás ilyen kombinációja optimális munkakörülményeket biztosíthat a sérült szívizom számára. A nátrium-nitroprusszid és a nitroglicerin értágulatot okoz, csökkenti az utóterhelést, nitrogén-monoxidot termel - egy olyan faktort, amely ellazítja az endotéliumot, csökkenti a ventilációs-perfúziós zavarokat. A nátrium-nitroprusszid adagja gyermekeknél 0,5-10 mcg/kg x perc, nitroglicerin - 1-20 mcg/kg x perc.

A pulmonális érrendszer patogenetikailag fontos szerepet játszik a sokkos állapotban lévő hemodinamikai zavarokkal küzdő betegeknél, akiknél egyes veleszületett szívhibák, légzési distressz szindróma és szepszis okozta magas pulmonális hipertónia társul. A pulmonális érrendszeri ellenállás csökkentése érdekében értágítók alkalmazásakor a keringő vérmennyiség gondos monitorozása és fenntartása szükséges. A kalciumcsatorna-blokkolók, mint például a nifedipin és a diltiazem, csökkenthetik a pulmonális érrendszeri ellenállást, de gyermekeknél történő alkalmazásukkal kapcsolatos tapasztalatok jelenleg korlátozottak.

A sokkos állapotok kezelésének egyik legfontosabb problémája a szívizom összehúzódó funkciójának fenntartása. A szívindexnek kardiogén sokkban legalább 2 l/perc xm² ^- nek, szeptikus sokkban pedig 3,3-6 l/perc xm² ^- nek kell lennie. Jelenleg széles körben alkalmazzák erre a célra a szív inotrop funkcióját befolyásoló különféle szereket. Ezek közül a legracionálisabb a dopamin, amely stimulálja az α-, B- és dopaminerg szimpatikus receptorokat, és változatos hatásokkal rendelkezik. Kis dózisokban - 0,5-2 mcg/kg x perc) - elsősorban a vese ereinek tágulását okozza, fenntartja a vese perfúzióját, csökkenti az arteriovenózus shunt-képződést a szövetekben, növeli a perifériás véráramlást, javítja a koszorúér- és a mesenterialis keringést. A kis dózisok hatása megmarad a pulmonális keringésre gyakorolt hatás során, ami segít megszüntetni a pulmonális hipertóniát. Átlagos dózisokban - 3-5 mcg/kg x perc) - inotrop hatása a lökettérfogat és a perctérfogat növekedésével nyilvánul meg, fokozódik a szívizom összehúzódási képessége. Ebben az adagban a dopamin kismértékben megváltoztatja a pulzusszámot, csökkenti a vénás vérvisszaáramlást a szívbe, azaz csökkenti az előterhelést. Az érszűkítő hatású dopamin csökkenti a perifériás és vese perfúzióját, növelve a szívizom utóterhelését. A szisztolés és diasztolés vérnyomás emelkedése dominál. Ezen hatások megnyilvánulási mértéke egyéni, ezért gondos monitorozás szükséges a beteg dopaminra adott válaszának felméréséhez. A dobutamint inotrop értágítóként is alkalmazzák, 1-20 mcg/kg x perc dózisban. Mivel a dobutamin egy béta1-adrenerg antagonista, pozitív inotrop és kronotrop hatással, tágítja a perifériás ereket a szisztémás és a pulmonális keringésben, gyengíti a pulmonális érgörcsöt hipoxiára adott válaszként. 10 mcg/kg x percnél nagyobb dózisokban, különösen 2 év alatti gyermekeknél, a dobutamin hipotenziót okozhat az utóterhelés jelentős csökkenése miatt, amelyet a preszinapszisokból származó noradrenalin felszabadulásának ₂ -mediált blokádja okoz. A dobutamin nem rendelkezik szelektív vese perfúzió stimuláns tulajdonságaival, és jelenleg a "tiszta inotrop gyógyszer" fogalmának leginkább megfelelő gyógyszernek tekintik.

Az epinefrin (adrenalin) 0,05-0,3 mcg/kg/perc dózisban stimulálja az alfa- és béta1- _, B2 adrenoreceptorokat, generalizált szimpatikus reakciót okozva: ez növeli a perctérfogatot, a vérnyomást, fokozza az oxigénfogyasztást, fokozza a tüdőér-ellenállást, és vese ischaemia lép fel.

Az adrenalin fokozza a szívizom összehúzódási képességét és leállt szív összehúzódását okozza. Szélsőséges esetekben történő alkalmazását azonban számos mellékhatás korlátozza, mint például az anafilaxiás sokk és a kardiopulmonális újraélesztés. A nagy dózisú adrenalin lelassíthatja a szív vérkeringését, vagy akár ronthatja a szívizom vérellátását. A paraszimpatomimetikumok (atropin) általában haszontalanok a gyermekek sokkjának kezelésében, bár fokozzák az endogén és exogén katekolaminokkal szembeni érzékenységet, különösen a lassú ritmusfázison keresztüli szívműködés helyreállításakor. Jelenleg az atropint a ketamin adagolásakor a bronchorrhea csökkentésére használják. Az aktív kalciumkészítmények (kalcium-klorid, kalcium-glükonát) alkalmazása a szívműködés stimulálására, amelyeket a közelmúltig hagyományosan az újraélesztési gyakorlatban alkalmaztak, jelenleg megkérdőjelezhetőnek tűnik. Csak hipokalcémia esetén biztosítanak a kalciumkészítmények kifejezett inotrop hatást. Normokalcémia esetén a kalcium intravénás bolus adagolása csak a perifériás ellenállás növekedését okozza, és hozzájárul a neurológiai rendellenességek fokozódásához az agyi iszkémia hátterében.

A szívglikozidok, mint például a digoxin, a strofantin, a gyöngyvirágglikozid (korglikon), képesek javítani a vérkeringési paramétereket sokkos állapotban a perctérfogatra gyakorolt pozitív hatásuk és kronotrop hatásuk miatt. Akut szívelégtelenség és sokkos aritmia kialakulása esetén azonban a szívglikozidok nem lehetnek első vonalbeli gyógyszerek, mivel képesek növelni a szívizom oxigénigényét, szöveti hipoxiát és acidózist okozva, ami jelentősen csökkenti terápiás hatékonyságukat és növeli a mérgezés valószínűségét. A szívglikozidok csak a kezdeti sokkterápia és a homeosztázis helyreállítása után írhatók fel. Ezekben az esetekben gyakrabban alkalmazzák a gyors digitalizációt, amelynek során a gyógyszeradag felét intravénásan, felét pedig intramuszkulárisan adják be.

A metabolikus acidózis korrekciója javítja a szívizom és más sejtek működését, csökkenti a szisztémás és pulmonális érrendszeri ellenállást, és mérsékli a metabolikus acidózis légzési kompenzációjának szükségességét. Nem szabad elfelejteni, hogy a metabolikus acidózis csak a betegség tünete, ezért minden erőfeszítésnek a kiváltó ok kiküszöbölésére, a hemodinamika normalizálására, a vese véráramlásának javítására, a hipoproteinémia megszüntetésére és a szöveti oxidatív folyamatok javítására kell irányulnia glükóz, inzulin, tiamin, piridoxin, aszkorbinsav, pantoténsav és pangámsav adagolásával. Az elégtelen szöveti perfúzió jeleivel járó acidózis, amely a sokk kezelése során is fennáll, a terápia elégtelenségére vagy a folyamatos vérveszteségre utalhat (vérzéses sokk esetén). A sav-bázis egyensúly pufferoldatok adagolásával történő korrekcióját csak a hipovolémia és a hipoglikémia megszüntetése után szabad elvégezni dekompenzált acidózis esetén, pH-érték alatt 7,25, valamint alacsony anionréssel járó, nagyfokú bikarbonátveszteséggel járó metabolikus acidózis esetén. Sokk esetén az acidózis nátrium-hidrogén-karbonáttal történő korrekcióját óvatosan kell végezni, mivel az acidózis alkalózissá alakulása rontja a vér oxigénszállító tulajdonságait az oxihemoglobin disszociációs görbéjének balra tolódása miatt, és elősegíti a nátrium felhalmozódását a szervezetben, különösen csökkent veseperfúzió esetén. Fennáll a hiperozmoláris szindróma kialakulásának veszélye, amely intrakraniális vérzést okozhat, különösen újszülötteknél és koraszülötteknél. Az élet első hónapjaiban a nátriumterhelést nem kompenzálja a fokozott natriuresis, a nátrium-retenció ödéma kialakulásához vezet, beleértve az agyödémát is. A nátrium-hidrogén-karbonátot lassan, intravénásan adják be 1-2 mmol/kg dózisban. Újszülötteknél 0,5 mmol/ml koncentrációjú oldatot alkalmaznak a vér ozmolaritásában bekövetkező akut változás elkerülése érdekében. Gyakran a betegnek 10-20 mmol/kg-ra van szüksége a mély acidózis korrekciójához. Nátrium-hidrogén-karbonátot lehet felírni vegyes légzési és metabolikus acidózis esetén, gépi lélegeztetés mellett. A metabolikus acidózis korrekciójára javallt a trometamin (triszamin), amely hatékony puffer, amely kiküszöböli az extra- és intracelluláris acidózist. 10 ml/kg/h dózisban alkalmazzák, nátrium- és kálium-klorid, valamint glükóz oldathoz adásával, mivel a trometamol fokozza a nátrium és a kálium kiválasztását a szervezetből. Újszülötteknek a trometamolt csak glükóz hozzáadásával adják be. A trometamin nem javallt központi légzési rendellenességek és anuria esetén.

A szteroid hormonterápiát évek óta széles körben alkalmazzák a sokk kezelésében. A leggyakrabban használt gyógyszerek a hidrokortizon, a prednizolon és a dexametazon. A GC-kezelés elmélete számos hatáson alapul, beleértve ezen gyógyszerek perctérfogat-növelő képességét is. Stabilizáló hatással vannak a lizoszomális enzimek aktivitására, a vérlemezkékre az aggregációgátló hatást fejtenek ki, és pozitív hatással vannak az oxigénszállításra. Az antihipotenzív hatás, a membránstabilizáló és ödémacsökkentő hatásokkal, valamint a mikrocirkulációra gyakorolt hatással és a lizoszomális enzimek felszabadulásának gátlásával együtt képezi sokkellenes hatásuk és a többszervi elégtelenség kialakulásának megelőzésére való képességük alapját. A glükokortikoidok alkalmazásának indikációinak meghatározásakor fel kell mérni a sokk etiológiáját. Így az anafilaxiás sokk abszolút indikációja a glükokortikoid terápiának adrenalin és antihisztaminok beadása után. Vérzéses és szeptikus sokk esetén a glükokortikoidokat specifikus terápia hátterében alkalmazzák. Az ilyen típusú sokkok esetén pótló terápia vagy stressz dózisú kortikoszteroidok szükségesek. Mellékvese-elégtelenség esetén fiziológiás [12,5 mg/kg x nap] vagy stressz dózisban 150-100 mg/(kg x nap) hidrokortizont alkalmaznak. Sokkos állapotokban a relatív ellenjavallatok minimálisak, mivel az indikációk mindig létfontosságúak. A szteroidterápia sikere nyilvánvalóan a megkezdésének időpontjától függ: minél korábban kezdik meg a szteroidhormonokkal végzett kezelést, annál kevésbé hangsúlyosak a többszervi elégtelenség tünetei. A szteroidterápia pozitív hatásai mellett azonban jelenleg szeptikus sokk esetén hatásuk negatív aspektusai is megfigyelhetők. Megjegyzendő, hogy a masszív szteroidterápia hozzájárul az extravaszkuláris fertőző faktor kialakulásához, mivel a polimorfonukleáris sejtek gátlása lassítja azok migrációját az extracelluláris térbe. Az is ismert, hogy a szteroidterápia hozzájárul a gyomor-bélrendszeri vérzés előfordulásához, és csökkenti a sokkos állapotban lévő beteg szervezetének glükózterheléssel szembeni toleranciáját.

A szeptikus sokk kezelésének immunterápiás megközelítései folyamatosan fejlődnek. A méregtelenítés céljából magas titerű antiendotoxikus antitesteket tartalmazó poliklonális FFP-t, immunglobulin-készítményeket - normál humán immunglobulint (pentaglobin, intraglobin, immunovenin, oktagám) alkalmaznak. A pentaglobint intravénásan adják be újszülötteknek és csecsemőknek 1,7 ml / (kg/h) dózisban perfuzor segítségével. Az idősebb gyermekek 0,4 ml / kg/h-t kapnak folyamatosan, amíg 72 órán belül el nem érik a 15 ml / kg dózist.

A humán interleukin-2 (rIL-2) rekombináns analógja, különösen az élesztő rekombináns analógja - a hazai gyógyszer, a roncoleukin hatékony immunterápiás eszköznek bizonyult súlyos gennyes-szeptikus patológiában. Gyermekeknél a roncoleukint intravénásan csepegtetve alkalmazzák. A roncoleucin gyermekeknél és felnőtteknél történő alkalmazásának rendje megegyezik. A gyógyszert izotóniás nátrium-klorid oldatos injekcióban hígítják. A gyógyszer egyszeri adagja gyermekeknél az életkortól függ: 0,1 mg újszülötteknél és 0,5 mg 14 év feletti gyermekeknél.

Ez a célzott immunkorrekció lehetővé teszi az immunvédelem optimális szintjének elérését.

A gyermekeknél fellépő sokkos állapotokat a retikuloendoteliális rendszer elnyomása kíséri, ezért az antibiotikumokat be kell vonni a kezelési komplexumba, de nem szabad elfelejteni, hogy ezek beadása a sürgősségi ellátás első óráiban nem annyira létfontosságú, mint a célzott immunterápia. A kezelés harmadik generációs cefalosporinokkal kezdődik [cefotaxim 100-200 mg/ttkg x nap], ceftriaxon 50-100 mg/ttkg x nap], cefoperazon/szulbaktám 40-80 mcg/(ttkg x perc)] aminoglikozidokkal kombinálva [amikacin 15-20 mg/ttkg x nap]]. Különösen érdekes a sokkban fellépő bélkárosodás, mivel a belekhez kapcsolódik az általános reaktív gyulladás szindróma, amely több szerv elégtelenségéhez vezet. Az antibakteriális terápia egyik változataként a bél szelektív dekontaminációjának és az enteroszorpciónak a módszerét alkalmazzák. A szelektív dekontamináció polimixin, tobramicin és amfotericin enterális keverékével szelektíven elnyomja a kórházi fertőzést. Az enteroszorpció olyan gyógyszerek alkalmazásával, mint a smektit doktoéderálisan (smecta), kolloid szilícium-dioxid (poliszorb), wollen és kitin, nemcsak a nitrogénes salakanyagok aktivitásának csökkentését teszi lehetővé, hanem az endotoxémia mértékét is.

A fájdalomcsillapítás és a szedáció a kezelési program szükséges elemei számos sokktípus esetén, amelyekben a fájdalomfaktorok és a központi idegrendszeri hiperaktivitás jelentős szerepet játszanak. Ezekben az esetekben inhalációs és nem inhalációs érzéstelenítők alkalmazása javasolt. A nem inhalációs narkotikumok széles arzenáljából a nátrium-oxibátot (nátrium-oxibutirát) és a ketamint alkalmazzák. Ezen gyógyszerek előnye az antihipoxiás hatás és a vérkeringésre gyakorolt depressív hatás hiánya. A nátrium-oxibátot állandó oxigénterápia mellett, 75-100 mg/kg dózisban adják be. A ketamin 2-3 mg/kg dózisban [később 0,25 mg/kg/óra] disszociált érzéstelenítést okoz - olyan állapotot, amelyben az agy egyes területei elnyomódnak, mások pedig gerjesztődnek. A sokk kezelésében fontos, hogy ennek a folyamatnak a megnyilvánulása kifejezett fájdalomcsillapító hatás legyen, felszínes alvással és a vérkeringés stimulálásával kombinálva. Ezenkívül a ketamin, amely endogén noradrenalint szabadít fel, inotróp hatással van a szívizomra, és az interleukin-6 termelésének blokkolásával csökkenti a szisztémás gyulladásos válasz súlyosságát. A fentanil droperidollal és metamizol-nátriummal (baralgin) való kombinációit szintén első vonalbeli gyógyszerként alkalmazzák fájdalom szindróma esetén. Az opioid fájdalomcsillapítók: omnopon és trimeperidin (promedol) - mint fájdalomcsillapítási módszer gyermekeknél sokkos állapotban - lényegesen több korlátozással rendelkeznek, mint javallattal, mivel növelhetik az intrakraniális nyomást, elnyomhatják a légzőközpontot és a köhögési reflexet. Kerülni kell a papaverin bevonását a fájdalomcsillapító keverékekbe, amelyek szívritmuszavart és fokozott artériás hipotenziót okozhatnak.

Az olyan antioxidánsok, mint az E-vitamin (tokoferol*), a retinol, a karotin, az allopurinol, az acetilcisztein és a glutation magas hatékonysága a sokk intenzív terápiájában egyértelműen bizonyított.

A sokkterápia egyik fő célja az optimális oxigénellátás biztosítása. A vegyes vénás (tüdőartéria) szaturációt az oxigénfogyasztás felmérésének ideális módszerének tartják. A felső vena cava 70%-nál nagyobb vénás szaturációja 62%-os kevert vénás szaturációnak felel meg. A felső vena cava vérszaturációja az oxigénellátás helyettesítő markereként használható. 70%-nál nagyobb értéke 100 g/l-nél nagyobb hemoglobinszint, normális artériás nyomás és 2 másodpercnél rövidebb kapilláris újratelődési idő mellett megfelelő oxigénellátásra és -fogyasztásra utalhat. Sokkos gyermekeknél a hipoxia nemcsak a szöveti perfúzió károsodása, hanem a csökkent légzőizom-funkció okozta hipoventiláció és hipoxémia, valamint a légzési distressz szindróma miatti intrapulmonális shunt miatt is kialakul. A tüdőben megnő a vértelítettség, a pulmonális érrendszerben magas vérnyomás lép fel. A megnövekedett érpermeabilitás hátterében megnövekedett hidrosztatikai nyomás elősegíti a plazma átjutását az intersticiális térbe és az alveolusokba. Ennek eredményeként csökken a tüdő compliance, csökken a felületaktív anyag termelése, károsodnak a hörgőváladék reológiai tulajdonságai, és mikroatelektázis alakul ki. Az akut légzési elégtelenség (ARF) diagnózisának lényege bármilyen etiológiájú sokkban három diagnosztikai probléma következetes megoldásában rejlik:

• az akut légzési elégtelenség mértékének felmérése, mivel ez határozza meg a kezelési intézkedések taktikáját és sürgősségét;
• a légzési elégtelenség típusának meghatározása, amely szükséges a meghozandó intézkedések jellegének kiválasztásakor;
• az elsődleges intézkedésekre adott válasz értékelése egy fenyegető állapot prognózisának felállításához.

Az általános kezelési rend a légutak átjárhatóságának helyreállításából áll a köpet reológiai tulajdonságainak javításával és a tracheobronchiális mosással; a tüdő gázcsere-funkciójának biztosításából oxigénellátással, állandó pozitív kilégzési nyomás mellett. Ha a légzési elégtelenség kezelésének más módszerei hatástalanok, mesterséges lélegeztetés javasolt. A mesterséges lélegeztetés a helyettesítő terápia fő összetevője, amelyet a külső légzésfunkció teljes dekompenzációja esetén alkalmaznak. Ha a sérültnek nem sikerül az artériás hipotenziót az első órán belül megszüntetni, ez szintén a mesterséges lélegeztetésre való áttérés indikációja FiO2 ₌ 0,6 mellett. Ebben az esetben kerülni kell a gázkeverék magas oxigénkoncentrációját. Fontos megjegyezni, hogy a nem megfelelő légzésterápia súlyos neurológiai rendellenességek kialakulásának potenciális veszélyét is hordozza magában. Például a magas oxigénkoncentrációjú, pO2 _és pCO2 monitorozása nélküli hosszan tartó lélegeztetés hiperoxiához, hipokapniához, légzési alkalózishoz _vezethet, amelyek hátterében súlyos agyi erek görcse, majd agyi ischaemia alakul ki. A helyzetet jelentősen súlyosbítja a hipokapnia és a metabolikus alkalózis kombinációja, amelynek kialakulását a furoszemid (lasix) indokolatlanul gyakori használata segíti elő.

Az analgoszedáció és a gépi lélegeztetés szintén csökkenti az oxigénfogyasztást.

Meg kell jegyezni az olyan sokktípusok kezelésének sajátosságait, mint az obstruktív, anafilaxiás és neurogén. A terápia fő feladata az obstruktív sokk okainak felismerése és kiküszöbölése, az infúzióval együtt. A lökettérfogat és a szöveti perfúzió helyreállítása pericardiocentézis és a perikardiális üreg drenázsa után szívtamponád esetén, pleurális üreg punkciója és drenázsa után feszült pneumothorax esetén, valamint trombolitikus terápia (urokináz, streptokináz vagy altepláz) után tüdőembólia esetén történik. A prosztaglandin E1 vagy E2 azonnali, folyamatos, éjjel-nappali infúziója ductus-függő szívhibákban szenvedő újszülötteknél megakadályozza az artériás vezeték elzáródását, ami életüket menti meg ilyen hibák esetén. Működő ductus arteriosus és feltételezett ductus-függő defektus esetén a prosztin adagolása alacsony, 0,005-0,015 mcg/(kg x perc) dózisokkal kezdődik. Ha a ductus arteriosus záródásának jelei mutatkoznak, vagy ha a ductus arteriosus megbízhatóan záródik, az infúziót a maximális, 0,05-0,1 mcg/(kg x perc) dózissal kezdik. Ezt követően, a ductus arteriosus megnyílása után az adagot 0,005-0,015 mcg/(kg x perc)-re csökkentik. Anafilaxiás sokk esetén először 10 mcg/kg dózisú adrenalint, antihisztaminokat (a H2- és H3-hisztamin receptor blokkolók kombinációja hatékonyabb) és glükokortikoid hormonokat adnak be intramuszkulárisan. A hörgőgörcs enyhítésére szalbutamolt inhalálnak porlasztón keresztül. A hipotenzió megszüntetése érdekében infúziós terápia és inotrop szerek alkalmazása szükséges. A neurogén sokk kezelésénél számos konkrét pontot kiemelnek:

• a beteg Trendelenburg-pozícióba helyezésének szükségessége;
• vazopresszorok alkalmazása infúziós terápiára rezisztens sokkban;
• szükség szerint melegítéssel vagy hűtéssel.

Kezelési célok

A gyermekeknél a klinikai gyakorlatban kidolgozott és alkalmazott intenzív sokkterápia elvei és módszerei hozzájárulnak a kezelési eredmények optimalizálásához és javításához. A sokkterápia közvetlen célja a vérnyomás normalizálódása, a perifériás pulzus gyakorisága és minősége, a végtagok disztális részeinek bőrének felmelegedése, a kapilláris töltődési idő normalizálódása, a mentális állapot, a 70%-nál nagyobb vénás vérszaturáció, az 1 ml/(kg/h)-nál nagyobb diurézis megjelenése, a szérum laktátszintjének és a metabolikus acidózisnak a csökkentése.