Vérzéses sokk - okok és patogenezis

A nőgyógyászati betegeknél sokkhoz vezető vérzés okai lehetnek: megrepedt méhen kívüli terhesség, petefészekrepedés, spontán és mesterséges abortusz, kihagyott abortusz, anyajegyek hydatidiformisban, diszfunkcionális méhvérzés, szubmukózus méhmióma és nemi szervi trauma.

Bármi is legyen a hatalmas vérzés oka, a vérzéses sokk patogenezisének vezető láncszeme a csökkent BCC és az érrendszer kapacitása közötti aránytalanság, amely először a makrocirkuláció, azaz a szisztémás keringés zavaraként jelentkezik, majd mikrocirkulációs zavarok jelennek meg, és ezek következtében progresszív anyagcsere-zavarok, enzimatikus eltolódások és proteolízis alakul ki.

A makrokeringési rendszert az artériák, a vénák és a szív alkotja. A mikrokeringési rendszert arteriolák, venulák, kapillárisok és arteriovenózus anasztomózisok alkotják. Mint ismert, a teljes keringő vérmennyiség körülbelül 70 %-a a vénákban, 15%-a az artériákban, 12%-a a kapillárisokban és 3 %-a a szív üregeiben található.

Amikor a vérveszteség nem haladja meg az 500-700 ml-t, azaz a basális vérmennyiség (BCC) körülbelül 10 %-át, a kompenzáció a vénás erek tónusának növekedése miatt következik be, amelyek receptorai a legérzékenyebbek a hipovolémiára. Ebben az esetben az artériás tónusban, a pulzusszámban nincs jelentős változás, és a szöveti perfúzió sem változik.

Az ezeket a számokat meghaladó vérveszteség jelentős hipovolémiához vezet, ami erős stresszfaktor. A létfontosságú szervek (elsősorban az agy és a szív) hemodinamikájának fenntartása érdekében erős kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak: fokozódik a szimpatikus idegrendszer tónusa, fokozódik a katekolaminok, az aldoszteron, az ACTH, az antidiuretikus hormon, a glükokortikoidok felszabadulása, aktiválódik a renin-hipertenzív rendszer. Ezen mechanizmusok következtében fokozódik a szívműködés, késik a folyadék felszabadulása és vonzódása a szövetekből a véráramba, perifériás erek görcse van, és arteriovenózus shuntök nyílnak meg. Ezek az adaptív mechanizmusok, amelyek a vérkeringés centralizációjához vezetnek, átmenetileg fenntartják a szív perctérfogatát és a vérnyomást. A vérkeringés centralizációja azonban nem tudja biztosítani a nő testének hosszú távú létfontosságú aktivitását, mivel a perifériás véráramlás zavara miatt történik.

A folyamatos vérzés a kompenzációs mechanizmusok kimerüléséhez és a mikrokeringési zavarok súlyosbodásához vezet a vér folyékony részének az intersticiális térbe történő felszabadulása, a vér besűrűsödése, a véráramlás hirtelen lelassulása és az iszap szindróma kialakulása miatt, ami mély szöveti hipoxiához vezet. A hipoxia és a metabolikus acidózis a "nátriumpumpa" funkciójának zavarát okozza; a nátrium- és hidrogénionok behatolnak a sejtekbe, kiszorítva a kálium- és magnéziumionokat, ami az ozmotikus nyomás növekedéséhez, hidratációhoz és sejtkárosodáshoz vezet. A szöveti perfúzió gyengülése, a vazoaktív metabolitok felhalmozódása hozzájárul a vér pangásához a mikrokeringési rendszerben és a véralvadási folyamatok zavarához trombusok képződésével. Vérszekvestráció következik be, ami a véralvadási cellulóz (BCC) további csökkenéséhez vezet. A BCC hirtelen hiánya megzavarja a létfontosságú szervek vérellátását. A koszorúér-véráramlás csökken, szívelégtelenség alakul ki. Az ilyen patofiziológiai változások (beleértve a véralvadás zavarát a DIC-szindróma kialakulásával) a vérzéses sokk súlyosságára utalnak.

A kompenzációs mechanizmusok hatásának mértéke és időtartama, a hatalmas vérveszteség patofiziológiai következményeinek súlyossága számos tényezőtől függ, beleértve a vérveszteség sebességét és a nő testének kezdeti állapotát. A lassan kialakuló hipovolémia, még jelentős is, nem okoz katasztrofális hemodinamikai zavarokat, bár visszafordíthatatlan állapot potenciális veszélyét jelenti. A kisebb, visszatérő vérzést a szervezet hosszú ideig kompenzálhatja. A kompenzáció megsértése azonban rendkívül gyorsan mélyreható és visszafordíthatatlan változásokhoz vezet a szövetekben és szervekben.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]