A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Feszültség angina: okok
Utolsó ellenőrzés: 06.07.2025

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az angina pectoris akkor alakul ki, amikor a szívizom munkája és ennek következtében oxigénigénye meghaladja a koszorúerek azon képességét, hogy megfelelő véráramlást biztosítsanak és elegendő mennyiségű oxigéndús vért szállítsanak (ami az artériák szűkületekor következik be). A szűkület oka leggyakrabban az érelmeszesedés, de a koszorúér görcse vagy (ritkán) embóliája is lehetséges. Az akut koszorúér-trombózis angina pectoris kialakulásához vezet, ha a véráramlás elzáródása részleges vagy átmeneti, de ez az állapot általában miokardiális infarktus kialakulásához vezet.
Mivel a szívizom oxigénigényét elsősorban a pulzusszám, a szisztolés falfeszültség és a kontraktilitás határozza meg, a koszorúér-szűkület általában anginát eredményez, amely testmozgás közben jelentkezik, és nyugalmi állapotban enyhül.
A fizikai megterhelés mellett a szív munkája fokozódhat olyan betegségekben, mint az artériás magas vérnyomás, az aorta-szűkület, az aorta-regurgitáció vagy a hipertrófiás kardiomiopátia. Ilyen esetekben az angina az ateroszklerózis jelenlététől függetlenül is előfordulhat. Ezekben a betegségekben a szívizom vérellátásának relatív csökkenése is lehetséges a tömegének növekedése miatt (ami a diasztolés töltődés korlátozását eredményezi).
A csökkent oxigénszállítás, például súlyos vérszegénység vagy hipoxia esetén, kiválthatja vagy súlyosbíthatja az anginát.
Stabil angina esetén a testmozgás hatása a szívizom oxigénigényére és az ischaemiára általában viszonylag kiszámítható. Az ateroszklerózis okozta artériás szűkület azonban nem teljesen állandó érték, mivel az ér átmérője az artériás tónus normális ingadozása miatt változik (ami minden embernél előfordul). Ennek eredményeként a legtöbb betegnél reggel jelentkezik anginás roham, amikor az artériás tónus viszonylag magas. Az endothel diszfunkció is hozzájárulhat az artériás tónus változásához; például az ateroszklerózis folyamata által károsított endothelium stressz vagy katekolaminok felszabadulása hatására gyakrabban reagál érösszehúzódással, mint tágulattal (a normális válasz).
Ahogy a miokardiális ischaemia bekövetkezik, a koszorúér-sinusban lévő vér pH-értéke csökken, a sejtek káliumtartalma csökken, a laktát felhalmozódik, az EKG-adatok megváltoznak, és a kamrafunkció romlik. Angina pectoris alatt a bal kamrai (LV) nyomás gyakran megemelkedik, ami tüdőpangást és légszomjat okozhat.
Az ischaemia során fellépő kellemetlenség kialakulásának pontos mechanizmusa nem tisztázott, de feltételezhető, hogy a hipoxia során megjelenő metabolitok stimuláló hatással vannak az idegvégződésekre.