A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 19.10.2021
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az intrakardiális mechanizmusok szupraventrikuláris tachyarrhythmiák közé anatómiai és elektrofiziológiai feltételek abnormális elektrofiziológiai szív gerjesztés mechanizmusok: jelenlétében további módszerekkel impulzus gócok kóros automácia, ravaszt zónák. A sinus tachycardia alapja a pacemaker pacemakerének fokozott automatizmusa.
A rendellenes elektrofiziológiai folyamatok a szívizomban oka lehet, hogy az anatómiai okokból (veleszületett szív-rendellenességek, posztoperatív hegek). Elektrofiziológiai szubsztrát kialakítására heterotóp aritmiák gyermekeknél fontosságát megőrzése embrionális primordia végző rendszert; az autonóm idegrendszer mediátorainak szerepe kísérletileg kimutatható. A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák előfordulásának azonnali elektrofiziológiai mechanizmusa leggyakrabban újra belépési és rendellenes automatizmus. Az újbóli bejutás mechanizmusa a myocardialis gerjesztési impulzus keringéséből adódik. A hurok egyik ágán a visszacsévélés gerjesztése szétszórja az antegrádot, a másik ágon - ellentétes irányban - visszahúzódik. Az impulzus-keringés hurok méretétől függően a makro- és mikro-visszajuttatás megkülönböztethető. A makro-visszatérés során a keringést anatómiai úton végezzük, például a Wetaff-Parkinson-fehér szindróma Keta kötegében. A makro-újrabeillesztéssel impulzus-keringés lép fel a funkcionális utak mentén. Rendellenes automatizmus fordul elő az atria vagy AV csomó szövetében, néha az atria (üreges, tüdővénák) közvetlen érintkezésben levő hajakon. A sinuscsomó elnyomása megtörténik, és az ektopiás fókusz a domináns pacemaker lesz.
A megjelenése és karbantartása vegetatív bázisok ritmuszavarok (extrakardiális mechanizmusok) megsértése miatt a gyermekek életkora és jellemzőit érését, működését a vegetatív központok sebesség szabályozás. Krónikus sinus tachycardia esetén a szimpatikus hatás fokozódik a szívre. Amikor neparoksizmalnoy supraventricularis tachycardia gyermekeknél strukturális szívbetegség nélkül másrészt nem kielégítő aktiváló szimpatikus hatást gyakorol a szívre (paraszimpatikus túlműködése és alulműködése a szimpatikus részlege a vegetatív idegrendszer). A kórkép alakul az alacsonyabb funkcionális tartalékok alkalmazkodás szimpatikus-mellékvese-szintű szabályozása szívfrekvenciát. Úgy ítélik meg, mint egy lehetőséget hyperadaptation hangsúlyozni és más extra- és intracardiális stimulálása gyermekek speciális elektrofiziológiai tulajdonságai, a szívizom és a szív ingerületvezetési rendszer.
Az extrakária és az intrakardiális mechanizmusok kölcsönhatásban vannak. Minden egyes klinikai esetben az aritmia előfordulásához és fenntartásához való hozzájárulásuk egyedi. A csecsemőknél és különösen az élet első évében a szupraventrikuláris tachyarrhythmiák intrakardiális mechanizmusai érvényesülnek. Amely összefüggésbe hozható a szívvezetési rendszer érésének anatómiai és fiziológiai jellemzőivel. A serdülőkor időtartamának végéig a neurohumorális mechanizmusok szerepe nő. A kockázati tényezők hatását befolyásolják a szívműködés, a víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúly, a myocardialis metabolizmus humorális szabályozása. A myocardium gyulladásos és degeneratív folyamata a szupraventrikuláris tachycardia előfordulásának alapjává válhat.