A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák patogenezise
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák intracardialis kialakulásának mechanizmusai közé tartoznak a szív gerjesztésének kóros elektrofiziológiai mechanizmusainak előfordulásának anatómiai és elektrofiziológiai feltételei: további ingerületvezetési utak jelenléte, kóros automatizmus gócai, triggerzónák. A sinus tachycardia alapja maguknak a sinuscsomó pacemakereknek a fokozott automatizmusa.
A szívizomban zajló kóros elektrofiziológiai folyamatok előfordulása anatómiai okokra vezethető vissza (veleszületett szívizom-rendellenességek, posztoperatív hegek). A heterotópikus aritmia elektrofiziológiai szubsztrátjának kialakulásához gyermekkorban fontos a vezetési rendszer embrionális alapjainak megőrzése; az autonóm idegrendszer mediátorainak szerepét kísérletileg igazolták. A szupraventrikuláris tachyarrhythmiák előfordulásának leggyakoribb közvetlen elektrofiziológiai mechanizmusai a re-entry és az abnormális automatizmus. A re-entry mechanizmus a szívizom gerjesztő impulzusának keringéséből adódik. A re-entry hurok egyik ága mentén a gerjesztés anterográd módon, a másik mentén pedig ellentétes irányban, retrográd módon terjed. Az impulzuskeringési hurok méretétől függően makro- és mikro-re-entryt különböztetünk meg. Makro-re-entry esetén a keringés anatómiai útvonalakon történik, például a Ket-köteg Wolff-Parkinson-White szindrómában. Makro-re-entry esetén az impulzuskeringés funkcionális útvonalakon történik. Rendellenes automatizmus fordul elő a pitvarok vagy az AV-csomó szöveteiben, néha a pitvarokkal közvetlenül érintkező erekben (vena cava, tüdővénák). A sinuscsomó elnyomódik, és az ektopikus góc válik a domináns pacemakerré.
Az aritmia vegetatív alapjának (extrakardiális mechanizmusok) előfordulását és fenntartását gyermekkorban a ritmusszabályozás vegetatív központjainak érési és működési zavara és sajátosságai okozzák. Krónikus sinus tachycardia esetén a szívre ható szimpatikus hatások fokozódnak. Nem paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia esetén, organikus szívbetegség nélküli gyermekeknél, ezzel szemben a szívre ható aktiváló szimpatikus hatások hiánya figyelhető meg (a vegetatív idegrendszer paraszimpatikus részének hiperfunkciója és a szimpatikus részének hipofunkciója). A paroxizmális szupraventrikuláris tachycardia a szívritmusszabályozás szimpatikus-mellékvese kapcsolatának adaptációs funkcionális tartalékainak csökkenésének hátterében alakul ki. A szívizom és a szívvezetési rendszer speciális elektrofiziológiai tulajdonságaival rendelkező gyermekeknél a stresszhez és más típusú extra- és intrakardiális stimulációkhoz való hiperadaptáció egyik változatának tekintik.
Az extracardialis és intracardialis mechanizmusok kölcsönhatásba lépnek. Minden klinikai esetben egyéni a hozzájárulásuk az aritmia kialakulásához és fenntartásához. Kisgyermekeknél, különösen az élet első évében, a supraventrikuláris tachyarrhythmiák intracardialis mechanizmusai dominálnak. Ez a szívvezetési rendszer érésének anatómiai és fiziológiai jellemzőinek köszönhető. Az életkorral, a pubertás végéig, a neurohumorális mechanizmusok szerepe növekszik. A kockázati tényezők hatását a szívműködés humorális szabályozására, a víz-elektrolit és a sav-bázis egyensúlyra, valamint a szívizom anyagcseréjére gyakorolt hatásuk közvetíti. A szívizomban zajló gyulladásos és degeneratív folyamatok a supraventrikuláris tachycardia kialakulásának alapjává válhatnak.