A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Tartósan tornyosuló erythema: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Erythema rezisztens magasodó tekinthető lokalizált forma leukocytoclasticus vasculitis, bár a végleges helyét a betegség még nem határozták meg. Különböztesse tüneti formában bevételéhez kapcsolódó gyógyszerek és a különböző betegségek (fekélyes vastagbélgyulladás, fertőzés, ízületi gyulladás), és jelentősen több ritka idiopátiás formában. Feltárnak egy lehetséges összefüggést a tartósan emelkedett erythema és a paraproteinemia között. Kiviteli alakja rezisztens emelkedő erythema J. Herzberg (1980) vonatkozik extracelluláris cholesterosis Urbach. Az egycsaládos eseteket ismertetik. Klinikailag stabil emelkedő erythema jelenik rózsaszínes vagy vöröses cianózis csomók, gyakran kezdve csoportosítva az izületek közelében (különösen a hátán, a kezek, a térd és a könyök) és öntjük a szabálytalan, nagy plakk, néha gyűrű alakú, alakja, gyakran egy visszahúzás a központtól, amely hasonlít a gyűrűs granulomához. Lehetséges fekélybetegségek, bullous és hemorrhagiás kitörések, fertőzés - a növényzet kialakulása. A regresszált fókák helye a hyperpigmentáció. Az édes szindrómában a perzisztáló erythema típusú bőrelváltozások figyelhetők meg.
A patomorfológiát az allergiás vasculitis jelei jellemzik, azaz destruktív változások érfalak és azok infiltráció és beszivárgását a perivaszkuláris szövetben, túlnyomóan neutrofil granulociták jelenségek karyorrhexis. A felső harmadik a kis erek a bőrben jegyezni duzzadási az endoteliális sejtek, fibrinoid változást, különösen a friss sejteket, és neutrofil granulocita. Régebbi elemeknél a hajók hialinózison mennek keresztül, ami a betegségre jellemző. Az infiltrátumban a neutrofil granulociták mellett limfocitákat és histiocitákat is találunk. Ezt követően túlsúlyban fibrotikus változások a hajók és a bőrben, de itt lehet felismerni a különböző intenzitású karakter fokális gyulladásos beszűrődések, beleértve a helyeken határozzuk leykoklaziya sejtek. A koleszterin extracelluláris lerakódása eltérő lehet, ami egyes elváltozások sárga színéhez kötődik. A jelentős koleszterin lerakódását kiadás egy speciális változata a betegség - az extracelluláris cholesterosis nem jár a zsíranyagcsere zavarai, és valószínűleg az eredménye a kemény szövetek károsodását az extra- és intracelluláris koleszterin lerakódások.
Hisztogenezisében. A legtöbb betegben keringő immun-komplexek, az IgG vagy IgM növekedése, az esetek 50% -ában neutrofil kemotaxis-defektus figyelhető meg. A közvetlen immunfluoreszcencia módszerével az immunoperoxidáz módszer alkalmazásával a vesei körüli komplementer komponensek G, A, M és C3 immunglobulinok károsodását tárjuk fel a sérüléseken. Egyes betegek IgA vagy IgG monoklonális gammapathia vagy myeloma szenvednek. Feltételezik a fertőző ágensek, különösen a streptococcus antigének és az E. Coli szerepét a betegség kialakulásában.
Mit kell vizsgálni?
Hogyan kell megvizsgálni?