A trombózist megakadályozó gyógyszerek és a vér reológia

Sok mikrothrombi kialakulásának megakadályozása a sokk során és azok pusztulása során különböző farmakológiai megközelítések fordulhatnak elő, amelyek a trombózist megakadályozó és a vér reológia javítását szolgálják:

• a szisztémás hemodinamika és a mikrocirkulációs rendellenességek eltávolítása vazoaktív és inotróp szerek segítségével;
• a vér reológia javítására irányuló intézkedések a racionális infúziós terápia és az eritrocita membránok (trental vagy pentoxifillin) rugalmasságának helyreállítására szolgáló gyógyszerek segítségével;
• a thrombocyta aggregáció megakadályozását és a kezdeti "fehér" trombus kialakulását a kis artériás erekben, majd ezt követően egy koagulációs kaszkád indítását;
• a trombusképződés gátlása a szisztémás véralvadási kaszkád felvétele után;
• Aktiválása fibrinolízis feloldására az újonnan képződött vérrög (fibrinolizin, sztreptokináz, Streptodekaza, urokináz, stb), vagy, alternatív módon, gátolja a fibrinolízis annak általánosság néhány betegnél a traumatikus sokk és a szepszis (amino-kapronsav, ambenom, contrycal et al.).

A legtöbb ilyen megközelítés hagyományos, jól megalapozott a sokk kezelésére, saját hemorheológiai indikációkkal rendelkezik, és a megfelelő fejezetek tartalmazzák. Ezért ebben a részben érdemes megfontolni a vérrögképződés megakadályozásának általános megközelítését a sokkban olyan farmakológiai ágensek segítségével, amelyek befolyásolják a véralvadás profázisát. Ez a koagulációs komplikációk megelőzésének ez a szintje - a "fehér artériás vérrögök" előfordulása, kialakulása és növekedése - ami a kutatók legnagyobb figyelmet vonzza.

Változatos és gyakran különböző véralvadási zavarok romlása a reológiai jellemző a különböző típusú sokk. A legjellemzőbb szeptikus, endotoxikus, éget, a trauma és vérzéses típusú sokk kialakulása több mikrotrombusz a legkisebb hajók okozott rendellenesség szisztémás hemodinamika, érgörcs és mikrokeringési rendellenességek, vérrögök, sladzhingom, csökkent rugalmassága a eritrocita membránokat, valamint számos általános és helyi faktorok ( autokoidok), amelyek lokális változásokat indítanak a véralvadási hemostazisban és a véralvadás profázisának bevonásával.

A vázlatos (rövidített) formában a hemocoaguláció kezdeti stádiumát és a helyi hemocoagulációs homeosztázis mechanizmusát a következőképpen mutatjuk be.

Ez kezdődik aktiválásával membrán foszfolipázok A2 miatt kitettségértékeinek károsító tényezők (közvetlen membrán károsodástól, hipoxia, lipidperoxidáció, hatása az endogén faktorok és vegyszerek m. P.). A hasítási membrán foszfolipidek szabadulnak nem észterezett zsírsavak hosszú láncú, amelyek közül a legfontosabb az, mint a kiindulási szubsztrát arachidonsav. A transzformáció (arachidonsav kaszkád) van a lipoxigenáz (szintézise leukotriének) és a ciklooxigenáz (szintézis a prosztaglandinok, tromboxánok, prosztaciklin) utak.

Ábrákon leukotriének (B4, C4, E4, D4 és mtsai.) - anyagok rendkívül magas biológiai aktivitást, amelyek magukban foglalják a lassan reagáló anafilaxiás anyag, nagy jelentőséget tulajdonítanak a megindítását helyi vaszkuláris, gyulladásos és immun reakciók, beleértve az autoimmun folyamatok. A leukotriének okoznak mikrocirkuláció zavarok, fokozott véralvadás, autolítikus felszabadulását lizoszomális enzimek és elválasztási faktor a vérben, lehangoló a szívizom kontraktilitását, bronchospasmus.

Az a képesség, hogy rábírja a simaizmok, leukotriének jelentős hatást a hemodinamikai, koszorúerek és a szívizom, amely hatékony koronarokonstriktornoe és negatív inotrop hatás, amely kíséri csökkenése a perctérfogat és fontos szerepet játszik a fejlesztés alacsony vérnyomás.

A szívizomcsökkenés és a hypotensív válasz a leukotriének hatására a szívizom gyengülésével és a szív vénás visszatérésének korlátozásával jár. A vénás visszaszorítás korlátozó tényezője a leukotriének azon képessége, hogy növelje az érfal faláteresztő képességét és a plazma extravasációját okozza. A leukotriének fontos szerepet játszanak a myocardialis infarctus patogenezisében.

A anafilaxiás és szeptikus (endotoxikus) sokk, szerepük tűnik még növekedett, amint azt a képességét, leukotriének felhalmozódnak jelentős mennyiségben a plazmában az allergiás reakciók és változásokat okozhat a szisztémás véráramlás, jellemző anafilaxiás sokk, valamint a védő hatását blokkolók leukotrién receptorok, és a lipoxigenáz inhibitorai. A leukotrién receptorok szelektív blokkolóinak kifejlesztése meglehetősen intenzív, és ígéretes irányt jelent a tudomány számára. Ezen a területen már elért bizonyos sikereket, és kísérletileg igazolta a hatékonyságát ilyen blokkolók miokardiális ischaemia, vérzéses és endotoxin sokk. Azonban, mielőtt a klinikai végrehajtása ez a tendencia valószínűleg néhány évig.

Ha a vénás erekben trombusz képződik egyenlő részvételét a vérlemezkék és a plazma koagulációs faktorok, majd az artériákban vérlemezkék elsősorban kezdeményezett folyamat. Ezek tartalmazzák ADP, Ca2 +, a szerotonin, a foszfolipidek, szintetizáló enzimek prosztaglandinok és tromboxánok, trombostenin (hasonlóan az izmok összehúzó aktomiozin biztosítja a képességét, ezen sejtek), az epiteliális növekedési faktor a trombogén és izomsejtek az érfalak és egyéb anyagok. Humorális szabályozása vérlemezke-funkció keresztül hajtjuk végre speciális receptorok azok membránokat (alfa2- és béta2-adrenerg receptorok, receptorok hisztamin, és szerotonin, acetilkolin, tromboxán, adenozin, és mások). Egy speciális tulajdonsága, vérlemezkék - nagy affinitást mutatnak a kollagén és egyéb elemek a szubendoteliális érfal, hogy megfosztott és a nem-nedvesíthető felületeken a negatív töltés. Ez a funkció lehetővé teszi, a vérlemezkék kivételes adhézió (tapadás) egy részét a ér endotéliuma károsodik, amely károsodás fordul elő, ha sokk lehetőségeket. Amikor ez a simító vérlemezkék és engedje pseudopodiás, amelyek kapcsolatba léphetnek egymással, és a tartály falával. Ez növeli a permeabilitást a membránok a vérlemezkék, és felszabadul az ADP, a szerotonin, a tromboxán és egyes véralvadási faktorok adszorbeálódik a vérlemezkék felszínén. Ezek az anyagok kölcsönhatásba lépnek a megfelelő receptorok a membrán és kalciumionokkal aggregációt indukáljuk (első reverzibilis). A folyamat önfenntartóvá válik, amit a humorális tényezők szabályozási tényezői teszek lehetővé; más tényezők ellenkezőleg, megakadályozhatják és akár visszafordíthatják is, ami a bontást okozhatja.

A prevalenciája trombogén hatásokat és feltételeket a fázis adhéziója és aggregációja helyébe harmadik reverzibilis fázisú - irreverzibilis aggregációt, amely végre a trombostenina vezet szűkület a vérrög; az aggregátum keményedési reakciója és a szűkület szintén bekövetkezik Ca +, ATP részvételével, és fehér trombus kialakulásához vezet.

A ciklooxigenáz út arachidonsav transzformációk a vérlemezkékben, a vaszkuláris endoteliális sejtek és az egyéb szövetekben biztosítja a helyi (időtartama felezési nagyon kicsi metabolitok) koagulációs homeosztázis, olyan hatásos pro- és anti-vérlemezke anyagok képződnek ebben anyagcserét. A fő tényező, amely aktiválja a trombociták aggregációját a ciklooxigenáz reakcióban lánc tromboxán A2, és annak nem kevésbé hatékony antagonista - prosztaciklin, melyet endoteliális sejtek és, kisebb mértékben, E sorozatba tartozó prosztaglandinok és G. Végül, vérlemezke-aggregáció erősen befolyásolja a más helyi és szisztémás humorális tényezők.

A thrombocyta aggregáció aktivátorai és inhibitorai

A thrombocyta aggregáció iniciátorai és aktivátorai	A thrombocyta aggregáció gátlói
Kollagén	-
ADP	Adenozin és stabilizátorai
Norepinefrin (alfa2 receptorokon keresztül)	Alfa-adrenerg szerek
Szerotonin	Antiserotonin hatóanyagok
A hisztamin	Antihisztaminok
Trombin	Heparin
Sa2 +	A Ca2 + antagonistái
CGMP - induktorai (acetilkolin?) és stabilizátorok	CAMP - induktorai (béta-adrenerg receptorokon keresztül) és stabilizátorok (foszfodiészteráz inhibitorok)
Arachidonsav	Dextrán, albumin
Thromboxane A2	Prostacyclin I2

Farmakológiai beavatkozások a trombózis kezdeti szakaszában a sokkban és az akut ischaemiás folyamatokban a szívben és az agyban a következõ lehetõségre utalnak:

1. az arachidonsav kaszkádjának kezdeti reakcióinak (általános és részleges) gátlása;
2. a thromboxánok részleges szintézisének gátlása;
3. leukotriének és tromboxánok receptorainak blokkolása a vérlemezkékben, simaizomokban és más sejtekben;
4. anyagok használata, amelyek modulálják a vérlemezke aggregáció, t. E. Gyengülése más módon végezhető az utolsó reakció iniciációs faktorok (kollagén, a tromboxán A2, a leukotriének, stb).

Ezek megvalósítása utak korrekció a vér reológiai biztosít taktikai döntés fő feladatok: hogy megvédje a receptor aggregációját és adhézióját a vérlemezkék által expozíció aktivátorok vagy gátolják az intracelluláris szintézis mechanizmusok ezen receptorok. Gátlása a kezdeti reakciók az arachidonsav kaszkád lehet elérni védelme trombocita receptor reagáló polimer aktivátorok, segítségével kis molekulatömegű dextránok, hogy a molekulák versenyeznek fibrin, kollagén, aggregált immunglobulin (IgE) és alkatrészek a komplement rendszert.

Maszkolás receptorok a vérlemezke membrán és verseng a durva fehérjék a vörösvértest felszínén, alacsony molekulatömegű dextránok kiszorítják őket, és elpusztítani a hidak a sejtek között. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a dextránok, burkoló felületén a vaszkuláris endotélium és sejtes elemei a vér, növekedés negatív töltés, ezáltal növelve aggregációellenes tulajdonságait.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Dekstranы

A kis molekulatömegű dextrán és csökkenti a kollagén-ADP-indukált vérlemezke-aggregáció, valamint a aktiváló hatása a trombin a vérlemezkéket, gátolja a növekedést a kezdeti fehér vérlemezke trombusképződés, javítja a véráramlást, csökkenti a posztoperatív növekedése tartalmának fibrinogén a plazmában, a DNS szerkezetét és stabilitását fibrin.

Intravénás infúziót dextránok a sérülések és a sokk nem csak csökkenti a tapadást és a vérlemezkék aggregációját, hanem mozgósítása endogén heparin, ezzel is elősegítve a kialakulása egy laza és gyengén retragiruemogo vérrög, amely könnyen lizált fibrinolitikumokat. Az anti-trombin aktivitást a kis molekulatömegű dextránok kötődnek specifikus hatást fejt ki a szerkezet és a funkció a vér koagulációs VIII faktor. VIII-as faktor (antigemofilichesky globulin), nagy molekula, egy komplex szerkezetének és funkciójának, részt vesz a vérlemezke-aggregáció és a stabilitás a képződött vérrögöt. Dextránok zavarhatja a VIII-as faktor, ezáltal lassítják csökkentve vérlemezke aggregációt és a vérrög stabilitásának.

A kis molekulatömegű dextránok nem igaz antikoagulánsok és korrekciós hatást hemoreológiai kapcsolatos rendellenességek elsősorban hemodilúció, a befejezése keringő plazma térfogat és a jobb véráramlást a mikrokeringési rendszerben.

A dextránok képesek javítani a véráramlást a hemodinamikai rendellenességekben (sokk, vérvesztés). A megjelenése vér tranziens nagy polimer koncentráció nem csak eredménye egy „közvetlen hemodilúció”, hanem olyan feltételeket teremt a folyadék belépését a véráramba a közbeeső teret, és az ezt követő ekvilibrációs ozmotikus hatása dextrán. A hemodilúció eredményeképpen a vér viszkozitása csökken, a vénás beáramlás a szívbe emelkedik, és a szív percenkénti térfogata nő. Ezen hatások mellett a dextránok fibrinogén komplexeket képeznek és antilipémiás hatással bírnak.

Így az alacsony molekulasúlyú dextrán antiaggregációs hatása és hemodinamikai hatásai hozzájárulnak a vér viszkozitásának csökkenéséhez, ami különösen alacsony nyírási sebesség esetén különösen fontos. A vércsoportok diszaggregációja javítja a szisztémás véráramlást és a mikrocirkulációt, különösen vénás részében, ahol a sebesség-gradiensek a legalacsonyabbak. Az alacsony molekulatömegű dextrán oldatokat különféle sokk, a sebészeti kezelés sérülések és azok következményei, majd a posztoperatív megakadályozhatja hiperkoagulobilitás és csökkenti annak valószínűségét, előfordulásának trombotikus folyamat és embóliák.

Azonban meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben kíséretében infúzió dextránokkal megoldások anafilaxiás és allergiás reakciók (jelenlétében veszélyes érzékenységet és az anafilaxiás sokk). Ennek oka, hogy a nagy molekulatömegű és számos oldalláncot tartalmazó dextránok antigénként működhetnek. Tehát annak megállapítása, egyéni érzékenység ajánlott intravénásan kell alkalmazni, mint egy haptén 20 ml alacsony molekulatömegű dextrán oldatot (15% -os oldat, molekulatömeg 1000), és végezzen plazma-helyettesítő infúzió beadása előtt az érzéstelenítés.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Thrombin Inhibitorok

Farmakológiai vérlemezke védelmet receptorok kölcsönhatásba lépni aktivátorok a vérlemezkék, is lehet elérni révén versengő nem-polimer, vérlemezke aktivátorok vagy gátló. Az ilyen eszközök közé tartoznak a trombin inhibitorok (heparin és a hirudin, számos szintetikus inhibitorok adrenalin antagonisták), blokkolók alfa-receptorok (fentolamin, dihidroergotamin) antagonisták ADP (dipiridamol, adenozin és szerkezeti analógjai, foszfokreatin), szerotonin antagonisták (metizergid). E gyógyszerek közül csak kevesen használják a különböző genezis sokkjának megelőzésére és terápiájára.

Az aggregációval és a thrombocyta-adhéziós promoterekkel reagáló fehérjék receptorainak szintézisére és a tromboxánszintézis folyamatok gátlására intracelluláris mechanizmusok védelme lehetséges különböző csoportokból álló készítményekkel:

1. a cATP, prostacyclin és prostaglandin PgE2 induktorai és stabilizátorai;
2. a foszfolipáz és a foszfodiészteráz inhibitorai.

A speciális thrombocyta-gátló szerek intenzív fejlesztése viszonylag korábban kezdődött, és még nem eredményezett megbízható eredményeket. Jelenleg a klinikai gyakorlatban, hogy megakadályozzák a kialakulását a vérlemezke trombusok fehér, kivéve dextránok megoldások, széles körben használt trombocitaromboló anyagok, például acetil-szalicilsav, indometacin, dipiradamol, szulfinpirazon (perszantin), a prosztaciklin (eykoprostenon) heparin.

Nem szteroid gyulladásgátló szerek

Azt találtuk, hogy a farmakológiai hatásokat a nem-szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek - acetilszalicilsav és az indometacin, miatt hatással az anyagcserére eikozanoidok (prosztaglandinok és tromboxánok). Szinte az összes gyógyszer ebben a csoportban gátolja az enzimkomplexet, amelyet prosztaglandin szintetáz néven ismernek le, így biztosítva a specifikus és a gátló hatását.

Az acetilszalicilsav a bevétel után nagyon gyorsan felszívódik. A hidrolízis termék - szalicilsav gátlását okozza vérlemezke ciklooxigenáz, ami zavart az arachidonsav a prosztaglandin 02 és, végső soron, a tromboxán A2. Az acetilszalicilsav gátolja a kollagén, az ADP, az epinefrin és a szerotonin által kiváltott aggregációt. Bár u0 5 ez 15 perc, vérlemezke gátló hatás néhány napig tart, miatt, látszólag irreverzibilis gátlása a prosztaglandin szintézis reakciók, és elnyomja aggregációját vérlemezke-funkció teljes időtartama alatt az életük (6- 10 nap). Együtt gátolja a vérlemezkék ciklooxigenáz, acetilszalicilsav nagy dózisban gátolja a ciklooxigenáz érfal és egyidejűleg elnyomása a szintézisét a tromboxán A2 és a prosztaciklin szintézisét gátolja az endoteliális sejtekben. Ezért jelölnek antiagregat acetilszalicilsavat kell lennie alacsony dózisban (3000-5000 mg / nap), amely preferenciálisan gátolják a vérlemezke aggregációt.

Tekintettel arra, hogy az aszpirin gátolja a vérlemezkék ciklooxigenáz néhány nap, míg az endothel ciklooxigenáz - nem több, mint egy nap, akkor racionális felírni gyógyszert minden nap, és 3-4 nap múlva. Válogatás a beteg számára az optimális adag aszpirin kell végezni egyesével, vannak különböző érzékenységek betegek a vérlemezke gátló hatás a gyógyszer. Azoknál a betegeknél, jet acetilszalicilsav adag 0,5 g gátolja a thrombocyta aggregációt 40-50%, a hiperérzékenység megszüntetésére - teljesen vagy 80-90%, de a betegek hiánya jellemzi válaszképtelenség trombocitaromboló hatását, ha figyelembe ugyanazt a dózist.

A tromboxán-szintetáz szelektív inhibitorai az imidazol és analógjai, amelyek nem blokkolják a ciklooxigenáz enzimet. A dipiridamol használt a klinikai gyakorlatban a krónikus ischaemiás szívbetegség, mint egy koronarodilyatator jellegű imidazol szelektíven gátolja a tromboxán szintetáz-gátló a tromboxán A2 szintézisét. A gyógyszer és analógjai szintén feltételezik, hogy gátolják a thrombocyta-foszfodiészterázt, ezáltal növelve a cAMP koncentrációját a vérlemezkékben. Ezzel együtt a dipiridamol gátolja az adenozin-deamináz-aktivitás és adenozin Capture vérlemezkék, blokkolja a szerotonin felvételét, és vérlemezke-aggregációt indukált kollagén és az adrenalin. A gyógyszer gyenge agonista trombocita aktivitására és annak alacsony dózisú képességére utal, hogy növelje a vérlemezkék aggregációját. A legmegbízhatóbb gátlóhatás a dipiridamol acetil-szalicilsavval történő kombinációjával érhető el.

Heparin

Az antitrombotikus szerek között a vér összesített állapotának egyik leghatékonyabb szabályozója a heparin, különösen korai alkalmazása során. A heparin a nagy negatív töltéssel, és képes arra, hogy kölcsönhatásba lépnek a nagy és a kis ionok és molekulák (enzimek, hormonok, biogén aminok, és más plazmafehérjék.), Így a spektrum a biológiai hatás meglehetősen széles. A gyógyszer anti-trombin, valamint antitromboplastinovoe antiprotrombinovoe hatást, megakadályozza az átmenet a fibrinogén fibrinné, gátolják alvadékretrakció, növeli fibrinolízis.

A heparin antikoaguláns hatásának mechanizmusa meglehetősen bonyolult. Most megállapítjuk, hogy a véralvadásgátló hatás a heparin kapcsolódó potencírozása antitrombin III és megerősítése a képességét, a komplex a heparin-antitrombin III gyorsan inaktiválják a legtöbb szerin proteáz véralvadás. A trombózisellenes hatást a heparin jelentőségű megvan a képessége, hogy növelni vagy fenntartani a magas elektronegatív potenciálja a vaszkuláris intima, amely megakadályozza, hogy a vérlemezkék és a kialakulását vérlemezke mikrotrombusz. A legaktívabb heparin gátolja a vénák trombusképződését, ezáltal megakadályozza a helyi trombózis kialakulását és a terjesztett intravaszkuláris koagulációt.

Prostaciklin és stabil analógjai

A gátló szerek közül a legerősebb aggregációgátlók a prosztaciklin és stabil analógjai. Antiplatelet hatása miatt az adenilát-cikláz prosztaciklin, és ennek következtében - koncentrációjának növekedése cAMP vérlemezkék, a csökkenés tromboxán tartalmat, csökkentett tartalmára a tromboxán A2 és a receptor blokád. A prosztaciklin nem stabil és gyorsan hidrolizál inaktív termékek, így vezetjük be a vénába csepegtető az arány 2 és 20 ng / kg per perc 30-60 perc és 6-szor naponta.

A prostaciklin erős anti-aggregációs hatás mellett erős vazokonstriktort és hörgőtágító hatást is kifejt. A gyógyszer kiterjeszti az agy, a szív, a vesék, a vázizmok és a mezenteriális hajók edényeit. A prosztaciklin hatására a szívkoszorúér véráramlása növekszik, a szívizom energiaellátása megnő és oxigénigénye csökken. Annak ellenére, hogy instabilitása van a testben, a klinikailag előnyös hatás akár több hétig, akár hónapig is eltarthat. Az ilyen meghosszabbított akció mechanizmusa még nem tisztázott.

A prostacyclin egy alacsony toxikus gyógyszer, azonban alkalmazása mellékhatásokat okozhat: arc hyperemia, fejfájás, alacsony vérnyomás, hasi fájdalom, anorexia. A prosztaciklin mellett a vérlemezke-aggregáció ígéretes inhibitorai a szintetikus stabil analógok (iloproszt, stb.).

A vér viszkozitását javító gyógyszerek

A vér reológiai tulajdonságainak megsértése a traumában és a sokkban nem csak a vérlemezkék funkcionális aktivitásának, hanem a vér viszkozitásának növekedéséhez is hatással van. A vér szerkezeti viszkozitását komplex dinamikus diszpergáló rendszerként nagymértékben meghatározza a plazma viszkozitása és az eritrociták deformálódásának képessége. A plazma viszkozitása elsősorban a vérben lévő fehérjék koncentrációjától függ. Fehérjék kis molekulatömegű, az albumin típusú, csak kevéssé befolyásolja a viszkozitása a plazma, míg a nagy molekula fehérjék (fibrinogén, alfa- és gamma-globulinok, más makromolekula), jelentősen megnövekedett.

Kis nyírási sebességnél a fibrinogén adszorpció eritrociták és globulin képződését eredményezi a hidak közötti szomszédos cellákból és agreganty eritrociták képződésében. Az arány a aggregátum képződés egy összetett folyamat, és Biophysical nem csak attól függ, hogy mekkora a váltás, hanem a elektrokinetikus eritrociták, koncentráció, súlya, és a szorpciós kapacitás-agreganty makromolekulák, az alakja és a képlékenységet az eritrociták.

A vörösvérsejt membrán alakjának és mechanikai tulajdonságainak fenntartása jelentős energiát igényel. Úgy tartják, hogy az által termelt energia az eritrociták a folyamat a glikolízis, foszforilációját a fordított spektrin, megváltoztatva ezáltal a másodlagos szerkezetét a fehérje és a kölcsönhatás a szomszédos alkotóelemekből: a belső membrán. A kölcsönhatás a strukturális membrán fehérjék, spektrin és aktin, fontos szerepet játszik a kialakulását a mechanikai tulajdonságait a vörösvérsejt membrán, fenntartása állandó felületű eritrocita és annak vastagságát bármely deformáció.

Amikor megsértése szisztémás hemodinamika és a vér áramlását a szerv merevítő eritrocita membránokat, és a kialakulását eritrocita agreganty csökkenti a sebességet a áthaladását az eritrociták a kapillárisokon keresztül, megszakítva ezzel a gáz-közlekedési funkcióval a vér. Ezért, korrekciója reológiai tulajdonságainak vér sokk kell tartalmaznia, továbbá a vérlemezke-aggregációt figyelmeztető normalizálását plazma és a vér viszkozitását, a vörösvérsejt aggregáció és a deformáció.

Az alacsony molekulatömegű dextránok mellett az albuminoldatok az egyik hatékony eszköz a vér szuszpenzió stabilitásának növelésére. A késő időszakban a sokk, generalizált aggregáció vörösvérsejtek miatt előfordul, hogy alacsonyabb albumin koncentráció a vérplazmában, és növekvő koncentrációjú fibrinogén és a globulinok, különösen az alfa 2 frakciók, lipoproteinek és lipidek. Ilyen körülmények között, az albumin reológiai hatások miatt két fő tényező: hemodilúció és a normalizálás közötti kapcsolat mikro- és makroglobulyarnymi plazmafehérjékhez. Egyidejűleg albumin kötődik szabad sav labilization, és amely a trauma sokk stimulálja vérsejt aggregáció struktúrák és intravaszkuláris koaguláció és okozhat a zsír embólia.

Anti-shock célzó feltöltését keringő vérmennyiség, megszüntetése szöveti hipoxia és metabolikus acidózis, elősegítik normalizálása a rugalmassága vörösvértest membránon, mivel a hipoxia és acidózis jelentősen csökkenti a deformabilitást vörösvérsejtek. A vörösvérsejt-membránok daganatos merevségének növekedése valószínűleg az eritrociták ATP szintézisének gátlása. Az viszont csökkentik az ATP-koncentráció növekedése Ca2 + koncentráció eritrociták, melyek által membránhoz kötődő fehérjék növeli a merevséget a membrán.

Az egyik farmakológiai hatóanyagok, amelyek megnövelik a tartalma ATP eritrocitákban és eritrocita membrán rugalmassága Trental (pentoxifillin) használják a klinikai gyakorlatban a az ischaemiás rendellenességek kezelésére.

Csökkentésével együtt a merevsége az eritrocita membránok Trentalum értágulatot okoz, javítja a szöveti oxigenizáció a szövetben, hogy gátolják a foszfodiészteráz aktivitást, növeli a koncentrációt a cAMP és gátolja a vérlemezke-aggregációt.

Többek között farmakológiai szereket, konzerváló rugalmassága a vörösvérsejt membrán, meg kell jegyezni, Ca2 + antagonisták korlátozza áramlását ionok az eritrocitákban (flunarizin, nifedepin et al.).

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]