Veseartéria-szűkület - Tünetek.

A veseartéria-szűkület tünetei nem túl specifikusak; azonban ha tünetek kombinációját észlelik, további vizsgálatokra van szükség, különösen képalkotó módszerek alkalmazására, az ateroszklerotikus veseartéria-szűkület megerősítésére.

Az artériás magas vérnyomás a veseartéria-szűkület kötelező tünete. Az ateroszklerotikus veseartéria-szűkületre jellemző artériás magas vérnyomás jellemzői a következők:

• de novo előfordulás idős korban;
• a vérnyomás feletti kontroll elvesztése, amelyet korábban a standard vérnyomáscsökkentő terápiás kezelések alkalmazásával csökkentettek;
• kombinált vérnyomáscsökkentő terápiával szembeni rezisztencia;
• III. fokozat (Európai Hipertónia Társaság, 2003; Összorosz Kardiológus Tudományos Társaság, 2005) artériás magas vérnyomás;
• a szisztolés vérnyomás domináns emelkedése.

Az ateroszklerotikus renovascularis hipertóniát a vérnyomás cirkadián ritmusának prognosztikailag kedvezőtlen változatai jellemzik, melyekre jellemző az elégtelen csökkenés vagy további emelkedése éjszaka. Jellemzője a célszerveknek az esszenciális artériás hipertóniához képest kifejezettebb károsodása, valamint a kapcsolódó klinikai állapotok (agyi stroke, krónikus szívelégtelenség) gyakoribb előfordulása is. Az ateroszklerotikus renovascularis hipertónia az Európai Hipertónia Társaság (2003) és az Összoroszországi Kardiológusok Tudományos Társasága (2005) osztályozása szerint mindig a magas vagy nagyon magas szövődménykockázatú kategóriába tartozik.

A veseartériák ateroszklerotikus szűkületében általában hiperkreatininémia észlelhető, amely általában mérsékelt, ezért tévesen a vese szövetében bekövetkező „involúciós” változások jelének tekintik, de néha megfelelő tényezők hatására gyorsan növekszik. Az ACE-gátlók és az angiotenzin II receptor blokkolók, valamint az NSAID-ok elsősorban hiperkalémiát váltanak ki, gyakran meghaladva a szérum kreatininszintjének növekedését.

A veseartériák és arteriolák koleszterinkristályok általi embóliája a vesefunkció gyorsan progresszív romlásához vezet; néha a diurézis fokozatosan csökken, egészen az anuriáig. Ágyéki fájdalom, átmeneti vérvizelés és leukocituria (a vizeletbe kerülő leukociták készletét főként ezozinofilek képviselik) lehetséges. Általában a vérnyomás kifejezett és gyakorlatilag kezelhetetlen emelkedése figyelhető meg rosszindulatú daganatok jeleivel, beleértve a látóideg ödémáját is. A klinikai képben gyakran előtérbe kerülnek az aorta más zsigeri ágainak embóliájának jelei. A veseartériák koleszterinembóliája lehet akut (akut veseelégtelenség anuriával, általában visszafordíthatatlan és gyakran halálos), szubakut (a vesefunkció romlása és az extrarenális manifesztációk nem annyira kifejezettek) és krónikus (ismétlődő embolikus epizódok, amelyek a veseelégtelenség fokozatos növekedését okozzák). Akut koleszterinembólia esetén az "általános" tünetek a legkifejezettebbek, más formáiban kevésbé észrevehetők:

• láz;
• izomfájdalom;
• fogyás;
• étvágytalanság, gyengeség;
• bőrviszketés;
• ESR gyorsulása;
• megnövekedett szérum C-reaktív protein szint;
• hipofibrinogenémia;
• hipereozinofília;
• hipokomplementémia (nem mindig figyelhető meg).

A veseartériák és arteriolák koleszterinkristályok okozta emboliájának klinikai tünetei

Az embólusok lokalizációja	Tünetek
Az agy artériái	Nehezen elviselhető fejfájás Hányinger, hányás, ami nem hoz enyhülést Tudatzavarok Átmeneti ischaemiás roham/stroke
Retina artériák	Látótérkiesés/vakság Élénk sárga Hollenhorst plakkok a retinán Vérzéses helyek Látófej-ödéma
Az emésztőszervek artériái	"Iszkémiás" bélfájdalom Dinamikus bélelzáródás Emésztőrendszeri vérzés A bélhurkok üszkösödése Akut hasnyálmirigy-gyulladás, beleértve a pusztulást is
Veseartériák	Fájdalom az ágyéki régióban Oligo- és anuria Csökkent SCF, hiperkreatininémia Hiperkalémia Hematuria, leukocituria (eozinofiluria)
A bőr artériái (különösen az alsó végtagok)	Mesh Livedo Trofikus fekélyek

A veseartériák ateroszklerotikus szűkülete szinte mindig kombinálódik a széles körben elterjedt és gyakran bonyolult ateroszklerózis egyéb megnyilvánulásaival:

• IHD (beleértve a korábbi akut miokardiális infarktust, akut koronária szindrómát; koszorúér-angiográfiát és/vagy koszorúér-angioplasztikai beavatkozásokat);
• átmeneti ischaemiás rohamok és/vagy akut cerebrovaszkuláris katasztrófák, klinikailag nyilvánvaló vagy tünetmentes ateroszklerotikus elváltozások a carotis artériákban;
• időszakos claudicatio szindróma;
• a hasi aorta ateroszklerotikus elváltozásai, beleértve az aneurizmát is.

A súlyos koszorúér-betegség, a carotis artériák ateroszklerotikus elváltozásai (beleértve a carotis artériák ultrahangos Doppler képalkotásával kimutatott tünetmentes elváltozásokat) és az intermittáló claudicatio szindróma különösen gyakran kombinálódik az ateroszklerotikus renovascularis hipertóniával.

Az ischaemiás vesebetegségben szenvedő betegek gyakran súlyos szívelégtelenségben szenvednek, amelynek kezelési lehetőségei jelentősen korlátozottak a RAAS-blokkolók és a diuretikumok megfelelő dózisban történő alkalmazásának lehetetlensége miatt. A veseartériák ateroszklerotikus szűkülete esetén a hipertóniás krízis csúcspontján nehezen enyhíthető, gyakran visszatérő tüdőödéma epizódok alakulhatnak ki.

Nem szabad elfelejteni a veseartériák ateroszklerotikus szűkületének más krónikus nephropathiákkal, különösen az idősekre jellemzőnek tartott metabolikus (diabéteszes, urát) nephropathiákkal (fájdalomcsillapító nephropathia, krónikus pyelonephritis), valamint a régóta fennálló krónikus glomerulonephritissel és nephrolithiasissal való kombinációjának lehetőségét. Ebben a helyzetben ischaemiás vesebetegség gyanúja merülhet fel az artériás magas vérnyomás (súlyosabbá válás nyilvánvaló okok hiányában), a veseelégtelenség (ACE-gátlók vagy angiotenzin II receptor blokkolók adagolásával súlyosbodás az alapbetegség aktivitásának hiányában), valamint a szív- és érrendszeri kockázati tényezők és az ateroszklerotikus folyamat prevalenciájának jeleinek kombinációja alapján.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]