A tuberkulózis kezelése

A tuberkulózis kezelése bizonyos célokat tűz ki maga elé - a tuberkulózis klinikai tüneteinek megszüntetése és a tuberkulózis tartós gyógyulása megváltozik a munkaképesség helyreállításával és a betegek társadalmi státusával kapcsolatban.

A tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésének hatékonyságára vonatkozó kritériumok:

• a tuberkulózis klinikai és laboratóriumi tüneteinek eltűnése:
• a bakteriális kiválasztódás tartós leállítása, amelyet mikroszkópos és bakteriológiai vizsgálatok igazolnak;
• a tuberkulózis röntgen-megnyilvánulásainak regressziója (fókusz, infiltratív, destruktív);
• a funkcionalitás és a munkaképesség helyreállítása.

Az utóbbi időben az "életminőség" fogalma, amely meglehetősen gyakori és számos betegségben gyakorlati értéket mutatott, a tuberkulózis-kezelés hatékonyságának értékelésére szolgál.

A tuberkulózis kezelését átfogó módon kell végrehajtani a higiéniai rendszer hátterében. A tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésének fő összetevője a kemoterápia, sebészeti beavatkozás, patogenetikai kezelés és összeomlási terápia.

A tuberkulózis kezelésének fő összetevője a kemoterápia (tuberkulózis etiotróp anti-tuberkulózis kezelése). A tuberkulózis elleni terápiát szükségszerűen kombinálni kell ("polikémoterápia"), azaz Ugyanakkor számos antituberkulózis-gyógyszert használnak meglehetősen hosszú ideig.

A légúti tuberkulózis sebészeti beavatkozását a tuberkulózis újonnan diagnosztizált és krónikus formáinak jelzései szerint végezzük. Ezek a jelzések a tuberkulózis szövődményeinek, a gyógyszerrezisztens mikobaktériumok jelenlétének, a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szembeni intolerancia kialakulásának függvényében kerülnek meghatározásra. A tuberkulózis sebészeti kezelése fontos eleme a tuberkulózis krónikus formáinak kezelésében, amelyek nem reagálnak a hagyományos terápiás kezelésre.

A tuberkulózis patogenetikai kezelése gyulladásgátló és antihypoxikus hatást fejt ki, megakadályozza az antituberkulózis-gyógyszerek mérgező-allergiás hatását, serkenti a javító folyamatokat. A patogenetikai szerek használata meg kell, hogy feleljen a tuberkulózis folyamatának szakaszainak és az eteotropikus antituberkuluszos terápia szakaszainak.

A kezelés tartalma olyan normákon alapul, amelyek bizonyos betegcsoportok kezelésére szolgáló rendszerek, figyelembe véve a tuberkulózis folyamatának formáját és fázisát. Belül szabványok hajtjuk kezelés egyénre stratégia, tekintettel jellemzői a dinamika a betegség, a kábítószer-fogékonyság, farmakokinetikáját ezek a drogok és kölcsönhatásokat, a tolerálhatóság és a jelenléte háttér és rokon betegségek. Ez az elv lehetővé teszi, hogy kombináljuk a betegség kezelésének színvonalát és a beteg kezelésének egyéni taktikáját.

A tuberkulózis kezelését phthisiatrikus felügyelete mellett végzik, aki felelős a kezelés helyességéért és hatékonyságáért.

A tuberkulózisban szenvedő betegek vagy az egyéni stádiumú betegek teljes kezelési eljárása 24 órás vagy csak egy napra, egy szanatóriumban, járóbeteg-környezetben végezhető. A kezelés szervezeti formáját a betegség terjedésének súlyossága, a páciens járványos veszélye, életének anyagi és életkörülményei, a beteg pszichológiai jellemzői, a társadalmi alkalmazkodás mértéke és a helyi viszonyok figyelembevételével határozzák meg.

A szervezeti formától függetlenül meg kell felelni a kezelés színvonalának és a magatartásának ellenőrzésére vonatkozó követelményeknek, valamint az orvosi intézmények közötti folytonosságnak, amikor a kezelés szervezeti formáját megváltoztatják.

A kezelés eredményét minden hatékonysági kritérium felhasználásával értékelik, és a vonatkozó dokumentációt formalizálják. A tuberkulózis-kezelés hatékonyságának ellenőrzését egy kiváló tuberkulózis elleni intézmény gyakorolja.

Az egyes kemoterápiás folyamatok hatékonyságának értékeléséhez negyedéves kohorsz analízist kell végezni az eredmények standard meghatározása alapján.

A kiválasztás az egyén komplex kemoterápián kell, hogy ne csak a klinikai formája, a tuberkulózis előfordulása az, hatóanyaggal szembeni érzékenység a Mycobacterium tuberculosis, társbetegségek, hanem a funkciók a kölcsönhatás a tuberkulózis elleni küzdelem a farmakokinetikai és mikrobiológiai szinten.

Anti-TB gyógyszerek

Az anti-TB gyógyszerek két fő csoportra oszthatók. Az első csoportba tartoznak az izoniazid, a rifampicin, az ethambutol, pirazinamid, sztreptomicin. Ezeket alapvető vagy elsődleges gyógyszereknek hívják. Ezek a gyógyszerek elsősorban a betegek kezelésére tuberkulózis azonosították először, és ezzel a kórokozó érzékeny ezeket a gyógyszereket. Ahhoz, hogy a második vonalbeli szerek közé tartoznak prothionamide, etionamid, rifabutin, amino-szalicilsav, cikloszerin, fluorokinolonokkal: ofloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, kanamicin, kapreomicin. A másodlagos gyógyszereket tartalék gyógyszereknek hívják. Ezeket használják a tuberkulózis kezelésére betegek olyan esetekben, amikor a kórokozó rezisztens az első vonalbeli szerek vagy intolerancia ezen gyógyszerek. Jelenleg a súlyozott tuberkulózis miatt. A növekedés a Mycobacterium tuberculosis gyógyszer-rezisztencia mindkét csoportban az anti-TB gyógyszerek kell tekinteni az alapvető és szükséges.

Az 1. Sor előkészítése

• izoniazid
• rifampicin
• pirazinamid
• ethambutol
• sztreptomicin

A 2. Sorozat előkészítése

• Kanamycin (amikacin)
• Ethionamid (protionamid)
• cikloszerin
• capreomycint
• Aminoszalicilsav
• fluorokinolon

A 3. Rada előkészületei *

• klaritromicin
• Amoxicillin + klavulánsav
• lepra
• linezoliddal

* A rendelkezésre álló bizonyítékalap nem áll rendelkezésre.

[1], [2], [3],

Kombinált antituberkulózis gyógyszerek

Kombinált antituberkulus készítmények - két-, három-, négy- és ötkomponensű dózisformák egyedi dózisokkal. A kombinált gyógyszerkészítmények nem jelentenek gyengébb aktivitást a külön alkalmazásban lévő összetevőkhöz képest. Kombinációs készítmények olyan megbízható ellenőrzését vételére gyógyszerek csökkentik a túladagolás veszélye egyes tuberkulózis elleni gyógyszerek alkalmasak a kórházban, és különösen a járóbeteg, valamint a tuberkulózis kemoprofilaxis. Másrészről korlátozhatják az egyes terápia kiválasztását bizonyos TB elleni gyógyszerek intoleranciájával és a mycobacterium tuberculosis gyógyszerrel szembeni rezisztenciájával szemben.

A farmakokinetikai paraméterek összehasonlíthatósága és az egyes kombinált gyógyszerek dózisainak megfelelése tuberkulózisellenes hatással, külön rendelve. A hatóanyagokat mind akut, mind gyógyulási fázisban alkalmazzák. A kombinált tuberkulózis elleni szereket elsősorban az újonnan diagnosztizált gyógyszerérzékeny gümőkór kezelésére használják. Kivételek közé tartoznak a lomecomb és a prothiocomb, amelyek alkalmazása mérsékelt ellenálló képességgel az izoniazid és a rifampicin ellen. A Lomefloxacin jelenléte lehetővé teszi a kezelés hatékonyságának fokozását a progresszív tuberkulózis során, nem specifikus növényzet hozzáadásával. A kombinált szerek nemkívánatos jelenségeinek jellege megegyezik az egyes tuberkulózis elleni szerek mellékhatásaival.

[4], [5], [6],

A tuberkulózis kemoterápiája

Kemoterápia a tuberkulózis - etiotropic (specifikus) a tuberkulózis kezelésére, amelynek célja a pusztítás a mikobakteriális populáció (baktericid hatás), vagy elnyomják a reprodukciós (bakteriosztatikus hatás). A kemoterápia a tuberkulózisos betegek kezelésében a legfontosabb.

A tuberkulózis kemoterápiájának főbb elvei: a tudományosan megalapozott és engedélyezett oroszországi antituberkulózis-gyógyszerek használata, komplexitás, folytonosság, a kezelés megfelelő időtartama és ellenőrzése. Oroszországban és külföldön egyaránt kiterjedt tapasztalat áll rendelkezésre az anti-TB kábítószerek alkalmazásában, ami lehetővé tette a kemoterápia alapelveinek kialakulását a tuberkulózisban szenvedő betegek számára. A bentlakásos pszichiátria mindig más kemoterápiát alkalmazott más kezeléssel.

A kemoterápia hatékonyságának értékelése klinikai szempontból mindig is megtörtént. A fő cél az volt, nem csak a stabil bakteriológiai, hanem teljes megszüntetése betegség klinikai és gyógyulását gümőkóros elváltozások az érintett szerv, valamint a maximális feltárását zavart funkciókat a szervezet és a fogyatékosság. A klinikai hatékonyságát az anti-TB gyógyszerek befolyásolják különböző tényezők, mint például: a szám a mikobakteriális népesség, annak érzékenységét, hogy az alkalmazott hatóanyag, a hatóanyag koncentrációja, a behatolást a gyógyszer a részvételt lézió és az aktivitást bennük, képes a gyógyszerek hatnak extracelluláris és intracelluláris (fagocitált) Mycobacterium tuberculosis . A hatékonyságának értékelése a kemoterápia kell lennie, hogy a lókusz specifikus aktív gyulladás négy populáció Mycobacterium tuberculosis, amelyek különböznek a lokalizációt (extra- vagy intracellulárisan található), a gyógyszer-rezisztencia és metabolikus aktivitással. Metabolikus aktivitás extracellulárisan elhelyezkedő magasabb Mycobacterium tuberculosis, és az alacsonyabb intracelluláris minimális tartós formában.

Kemoterápia során nagyon fontos a tuberkulózis mycobacteriumok gyógyszerrezisztenciája. Egy nagy és aktívan multiplikáló mycobacterialis populációban mindig van egy kis "vad" mutáns, amely ellenáll a tuberkulózis elleni gyógyszereknek. A mutáns baktériumok, amelyek ellenállnak a izoniazid és sztreptomicin találhatók frekvenciával 1: 1000 000, ellenáll a rifampicin - 1: 100 000 000, ellenáll a etambutol - 1: 100000. Mivel kb. 100 millió Mycobacterium tuberculosis van a 2 cm átmérőjű barlangban, bizonyosan mutánsok ellenállnak a TB elleni gyógyszereknek. A megfelelő kemoterápiával a mutánsok jelenléte nem számít. Azonban, amikor a nem megfelelő kemoterápiájára, pazarló felhasználása kombinációi tuberkulózis elleni küzdelem, dózisok felhasználásával számítják helytelenül jelennek kedvező feltételeket a növekedés a gyógyszer-rezisztens Mycobacterium tuberculosis. A mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztencia kialakulásának fő kockázati tényezője a nem hatékony kezelés, különösen megszakadva és hiányos.

Mivel a tuberkulózis gyulladása a kemoterápia során csökken, a mycobacterium populációk száma csökken a mycobacterium tuberculosis elpusztításának következtében. Klinikailag ez a baktériumok számának csökkenése a köpetben.

A kemoterápiában a páciens testében a mycobacterium tuberculosis egy része marad. Amelyek tartósan vannak. A tartós mycobacterium tuberculosis gyakran csak mikroszkópos vizsgálatban, mint amikor a tápközeg vetőmagján történő vetéskor nem keletkezik. A mycobacterium tuberculosis fennmaradásának egyik változataként L-formákká, ultrafinom és szűrőformákká alakulnak át. Ebben a szakaszban, amikor a mycobacterium populáció intenzív szaporodását helyettesíti a perzisztencia állapota, a kórokozó gyakran főleg intracellulárisan (a fagociták belsejében). Isoniazid, rifampicin, protionamid. Az etambutol, a cikloszerin és a fluorokinolonok körülbelül azonos aktivitást mutatnak az intra- és az extracellulárisan elhelyezkedő mycobacterium tuberculosis tekintetében. Az aminoglikozidok és a kapreomicin szignifikánsan kevesebb bakteriosztatikus aktivitást mutatnak az intracelluláris formák tekintetében. Pirazinamid viszonylag alacsony bakteriosztatikus aktivitást fokozza az intézkedés az izoniazid, a rifampicin, az ethambutol és a más hatóanyagok nagyon jól behatol a sejt és egy kifejezettebb aktivitása savas közegben, amely a középpontjában sajtos léziók. Egyidejű beadása több anti-TB gyógyszerek (legalább 4) lehetővé teszi, hogy a teljes kezelés folyamán, amíg a gyógyszer-rezisztencia a Mycobacterium tuberculosis vagy leküzdeni az ellenállást a kórokozó egy vagy két preparátumra.

Mivel a különböző állapotát mycobacterialis lakosság különböző szakaszaiban, a betegség egy tudományos alapú felosztása a kemoterápia tuberkulózis két időszakot vagy két kezelési fázis. Kezdeti vagy intenzív fázisában a kezelés célja a elnyomja a gyors szaporodás és metabolizmus aktív mikobakteriális népesség. A célkitűzések a kezelési időszak is számának csökkentése a gyógyszer-rezisztens mutánsokat, és megakadályozza a fejlesztés a másodlagos gyógyszer-rezisztencia. A tuberkulózis kezelésében használt intenzív fázisban 5 fő tuberkulózisellenes hatóanyag izoniazid, a rifampicin, a pirazinamid. Etambutol vagy sztreptomicin 2-3 hónapig. Izoniazid, rifampicin és pirazinamid kombinációja alkotja a magot, ha ki vannak téve a Mycobacterium tuberculosis. Hangsúlyozni kell, hogy az izoniazid és rifampicin egyformán hatásos az összes csoportok mycobacterialis népesség van a hangsúly gümőkóros gyulladás. Izoniazid baktériumölő hatása Mycobacterium tuberculosis érzékenyek mindkét gyógyszer, és megöli a kórokozók rezisztensek a rifampicin. A rifampicin öl Mycobacterium tuberculosis, amelyek érzékenyek a két gyógyszert, és ami még fontosabb, baktériumölő hatása isoniazidot Mycobacterium tuberculosis, rifampicin ellen hatásos kitartó Mycobacterium tuberculosis, ha elkezdenek „felébred”, és erősítse a metabolikus aktivitás. Ezekben az esetekben jobb, ha rifampicin és izoniazid sem. Hozzáadása, hogy ezek a gyógyszerek a pirazinamid, etambutol és ftorhnnolonov fokozza a hatást a kórokozó, és megakadályozza a kialakulását a másodlagos gyógyszer-rezisztencia.

A kábítószer-rezisztens tuberkulózis esetében felvetődik a stand-by antituberculosis gyógyszerek alkalmazása, melynek kombinációja és a felvétel időtartama még mindig nagyrészt empirikus.

A kezelés folytatásának szakaszában a fennmaradó, lassan szaporodó mycobacterialis populáció érintett. A mycobacterium tuberculosis metabolikus aktivitása ilyen populációban alacsony, a kórokozó elsősorban intracellulárisan tartós formában jelenik meg. Ebben a szakaszban a fő feladatok a megmaradt baktériumok aktív reprodukciójának megakadályozása, valamint a javító folyamatok stimulálása a tüdőben. A kezelést hosszú ideig kell elvégezni, hogy semlegesítse a mycobacterium populációt, amely alacsony metabolikus aktivitása miatt nem alkalmas az antituberkulus gyógyszerek megsemmisítésére.

Fontos, hogy a kezelés teljes időtartama alatt a beteg rendszeresen szedjen anti-tuberkulózist. A gyógyszerek bevitelének szabályszerűségét szolgáló módszerek szorosan kapcsolódnak a fekvőbeteg-, szanatóriumi és járóbeteg-ellátás szervezési formáihoz, ahol a páciens csak orvosi személyzet jelenlétében köteles gyógyszereket szedni.

A tuberkulózis elleni szerek alkalmazása során figyelembe kell venni, hogy egy adott hatóanyag hatékonysága függ az adagolás módjától és a beadás módjától is. Az antituberkulus gyógyszerek napi dózisát egyszerre adják be, és csak mellékhatások esetén legfeljebb két dózisra osztható. Ilyen helyzetben a fogadások közötti időtartamnak lehetőleg minimálisnak kell lennie. A tuberkulózis okozó ágensére gyakorolt hatás hatékonyságának szempontjából az optimálisnak tartott antituberkulus gyógyszerek alkalmazása. Azonban gyakran vannak problémák a tuberkulózis elleni szerek lehetséges mellékhatásai miatt. Ezekben az esetekben elkerülhetetlen a gyógyszerek szedésének módja. A gyógyszer napi dózisának napi adagolását vagy a teljes adag (heti 3 alkalommal) szakaszos beadását alkalmazhatja, növelheti a különböző gyógyszerek szedésének időtartamát, megváltoztathatja a gyógyszer beadási módját.

A kemoterápiás gyógyszerek napi bevitelén kívül technika van a kábítószerek szakaszos használatára. Időnként vagy időszakos gyógyszeres kezelés csökkenti a mellékhatások valószínűségét. Ennek alapján ezt a módszert utóhatás a kemoterápia, amelyek bakteriosztatikus hatással Mycobacterium tuberculosis, nemcsak a magas szérum-koncentrációja, hanem eltávolítás után a test 2 napig vagy több. A szakaszos beadás szinte minden anti-TB gyógyszerek: az izoniazid, a rifampicin, streptomycin, kanamycin, amikacin, etambutol, pirazinamid. Rendelkeznek elegendő hatékonysággal, ha hetente háromszor alkalmazzák őket. Időszakos kemoterápia esetén a gyógyszerek adagjának magasabbnak kell lennie, mint a napi adagolásnál.

Meg kell jegyezni, hogy az egyes tuberkulózis elleni szerek nemcsak befelé vagy intramuszkulárisan, hanem intravénásán is beadhatók csepegtetéssel vagy juttatással. Alkalmazott intrabronchiális infúzió, aeroszolok belélegzése, valamint rektális beadás (roncsolás, kúp).

A kemoterápia hatékonyságának értékeléséhez negyedéves kohorsz analízist alkalmaznak (figyeljük meg a betegek egy csoportját, akiknek ugyanolyan kezelésük van). Ez a megközelítés lehetővé teszi számunkra, hogy értékeljük a standard kemoterápiás kezelések eredményeit mind az antituberkulus gyógyszerek szedésének szabályossága, mind azon betegek azonosítása érdekében, akiknek szükségük van a kezelési taktika egyedi korrekciójára.

[7], [8], [9], [10], [11],

A tuberkulózis kemoterápiája

A tuberkulózis kemoterápiája, azaz a az antituberkulus gyógyszerek optimális kombinációjának megválasztása, azok dózisa, az alkalmazás módja, az alkalmazás ritmusa és a kezelés időtartama a következőképpen számítható:

• a mycobacterium tuberculosis regionális kábítószer-érzékenységének az antituberculosis gyógyszerekkel szembeni jellege;
• a páciens epidemiológiai veszélye (fertőzőképessége);
• a betegség jellege (újonnan diagnosztizált eset, visszaesés, krónikus betegség);
• a folyamat prevalenciája és súlyossága;
• a mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciája;
• a klinikai és funkcionális mutatók dinamikája;
• a bakteriális kiválasztódás dinamikája;
• a helyi tüdőváltozások bekapcsolódása (a beszivárgás és a barlangok lezárása).

A kemoterápiás kezelés standard vagy egyedi lehet. A standard kemoterápiás kezelést a leghatékonyabb TB elleni gyógyszerek kombinálásával végezzük. Ez a választás annak a ténynek köszönhető, hogy a mycobacterium tuberculosis gyógyszerérzékenységének meghatározása 2,5-3 hónapig tart. Miután megkapta a kórokozó gyógyszerérzékenységére vonatkozó információkat, a terápiát módosítja és egyéni kezelést ír elő.

Figyelembe véve a különböző betegek különböző kemoterápiás megközelítésének szükségességét, a betegeket a kemoterápia kezelési rendszere szerint csoportokra osztják.

A kemoterápiás kezelés kiválasztása:

• meghatározzák az antituberkulózis-gyógyszerek és a kemoterápia megfelelő kezelésére vonatkozó indikációkat;
• válasszon a kemoterápia racionális szervezeti formáját (járóbeteg-ellátás, fekvőbeteg-ellátás vagy szanatórium beállítása) minden beteg vagy betegcsoport esetében;
• a kemoterápia legmegfelelőbb kezelési módjának meghatározása a specifikus körülmények között, a folyamat leghatékonyabb formája, az antituberkulus gyógyszerekkel való tolerancia, valamint a mycobacterium tuberculosis specifikus érzékenysége;
• biztosítsa az ellenőrzött beléptetést a betegek számára az anti-TB gyógyszerek előírt kombinációjával a kezelés teljes időtartama alatt mind a kórházakban, mind a szanatóriumokban, valamint ambulánsan;
• gondoskodjon a betegek adagolásának megfigyeléséről a kezelés alatt, rendszeres időközönként megvizsgálja a kezelés hatékonyságának monitorozását és értékelését;
• válasszon a páciens vizsgálatának ésszerű módszereinek, és határozza meg az alkalmazásuk optimális idejét.

Ezek és a kemoterápiával kapcsolatos egyéb kérdések, az orvos minden egyes beteg esetében egyedileg határoz. Abban az esetben, ha a terápiás hatás nem elegendő, a felmérés segít azonosítani a hiba okát, és más kezelést választhat politikát; változtatni a módszer a kemoterápia vagy szervezeti formák hozzárendelni további gyógyszerek, valamint a használó egyéb kezelési módszerek, például collapsotherapy, sebészeti kezelés, stb Selection kezelést politika határozza, egyrészt, a jellemzői a tuberkulózis eljárás és annak dinamikáját, a másik -. A lehetőségek amely az orvosnak van.

A kemoterápia I. Módja

Az első kemoterápiás rendszert olyan betegek számára írják fel, akiknek a tüdő tuberkulózisát először diagnosztizálták, és a köpet mikroszkopikus adatai bakteriális felszabadulást jeleznek. Ezt a rendszert az előrehaladott tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél is előírják, ahol a bakteriális kiválasztódást nem állapítják meg. Mode I Kemoterápia csak abban a régióban, ahol a szint az elsődleges MDR Mycobacterium tuberculosis nem több, mint 5%, valamint a betegek, miközben megőrzi az érzékenység a kórokozó a fő tuberkulózis elleni küzdelem.

Intenzív kezelési fázis magában foglalja a kijelölés 2-3 hónapon belül (mielőtt adatokat fogad közvetett mikrobiális hatóanyag érzékenységét a kórokozó által abszolút koncentráció) közül négy gyógyszerek fő tuberkulózis elleni szerek (izoniazid, rifampicin, a pirazinamid, etambutol vagy sztreptomicin). Ezen időszak alatt, a betegnek kell legalább 60 adag anti-TB szerek hozzárendelve. Így a kezelés időtartama fázis határozza meg a szükséges dózisok számának. A kezelés időtartamának ezt a számítását a kemoterápia minden formájára alkalmazzák.

A sztreptomicin etambutol helyett történő alkalmazását a mycobacterium tuberculosis gyógyszerrel szembeni rezisztenciájának előfordulására vonatkozó adatokon kell alapulnia e droghoz és az izoniazidhoz egy adott régióban. Azokban az esetekben, primer ellenállás izoniazid és sztreptomicin, 4. Ethambutol kábítószer-használat, mint ebben a módban hatékonyan hat izoniazid-rezisztens Mycobacterium tuberculosis, és sztreptomicin.

A terápia folytatására való áttérés jelzése a folyamat bakteriális felszabadulása és pozitív klinikai és radiológiai dinamikája a tüdőben. A mycobacterium tuberculosis gyógyszerekkel szembeni érzékenységének megőrzésével a kezelést 4 hónapig (120 dózisban) az izoniazid és a rifampicin folytatja. A gyógyszereket naponta vagy szakaszos módon alkalmazzák. A kezelés folytatásának alternatív kezelési módja az isoniazid és az ethambutol alkalmazása 6 hónapig. A kezelés fő időtartama 6-7 hónap.

A azonosító gyógyszer-rezisztencia a Mycobacterium tuberculosis, de megszűnésekor bacterioexcretion a végén a kezelés kezdeti szakaszában a 2 hónap után egy átmenet egy szakaszának folytatása kemoterápia, de a kötelező korrekciós és időzítése a nyúlás. Amikor a kezdeti gyógyszer-rezisztencia az isoniazid és / vagy sztreptomicinre kezelési fázis végezzük folyamatos rifampicin, a pirazinamid és az ethambutoi 6 hónapig, vagy a rifampicin és az ethambutoi 8 hónapig. A kezelés időtartama 8-10 hónap.

Amikor a kezdeti ellenállás rifampicin és / vagy sztreptomicinre folytatódását fázist alkalmazunk izoniazid, pirazinamid és az ethambutoi 8 hónapos vagy izoniazid és ethambutolt 10 hónapig. Ebben az esetben a kezelés teljes időtartama 10-12 hónap.

Folyamatos bakteriovydelenii és hiányában pozitív dinamika a klinikai és radiográfiás folyamat a tüdőben intenzív kezelési fázis standard kemoterápiás rezsim folytatni kell még 1 hónapig (30 adag), amíg adatokat a gyógyszer-rezisztencia nyerhető.

A mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájának kimutatásakor a kemoterápia korrigálódik. Talán a fő gyógyszerek kombinációja, amelyhez a kórokozó érzékenysége megmaradt, és a tartalék előkészületek. A kombinációnak azonban öt gyógyszerből kell állnia, amelyek közül legalább kettőt kell fenntartani. A kemoterápiás kezelésben csak 1 tartalék gyógyszert soha nem szabad hozzáadni a kórokozóban a gyógyszerrezisztencia kialakulásának veszélye miatt.

A kemoterápia korrekciója után az anti-TB-készítmények új kombinációjával történő kezelés intenzív fázisa újra elkezdődik és 2-3 hónapig tart, amíg új adatokat nem kapnak a kórokozó gyógyszerérzékenységéről. A kezelés további taktikáját és a kemoterápia folytatására való áttérést, valamint annak időtartamát az intenzív fázis hatékonysága és a mycobacterium tuberculosis gyógyszerérzékenységének újbóli vizsgálata határozza meg.

Ha az MDR kórokozót isoniaziddal és rifampicinnel azonosítják, akkor a betegnél IV kemoterápiás kezelést kell előírni.

A kemoterápia IIa

IIa módban kemoterápiás betegeknek adott visszatérő pulmonalis tuberkulózis és kemoterápiában részesülő betegekben nem megfelelő több mint 1 hónap (helytelen kombinációja gyógyszerek és nem megfelelő dózis), alacsony kialakulásának kockázata a gyógyszer-rezisztencia az Mycobacterium tuberculosis. Pa kemoterápia hatásos csak azokban a régiókban, ahol a szint az elsődleges MDR Mycobacterium tuberculosis nem több, mint 5%, vagy olyan betegeknél,, miközben megőrzi az érzékenység a patogénnek a nagy anti-TB gyógyszerek.

Ez a mód biztosítja a találkozó az intenzív kezelési fázis 2 hónapig öt fő tuberkulózis elleni gyógyszerek: izoniazid, rifampicin, pirazinamid, ethambutolt és streptomycin és 1 hónapig négy gyógyszert: rifampicin, a pirazinamid és ethambutolt. Ezen időszak alatt a betegnek 90 adagot kell beadnia az előírt gyógyszerekből. Az intenzív szakasz kérelmet sztreptomicin korlátozott 2 hónap (60 adag). Az intenzív fázisa terápia folytatható, miközben a bakteriológiai és negatív KLINIKORADIOLÓGIAI dinamikája a betegség, amíg az adatok a kábítószer-érzékenységét Mycobacterium tuberculosis nyerhető.

A kezelés folytatási fázisára való áttérés jelzése a bakteriális felszabadulás megszüntetése és egy adott folyamat pozitív klinikai röntgen-dinamikája. A mycobacteriumok tuberkulózisának érzékenységének megőrzésével a kezelést három gyógyszerrel folytatjuk 5 hónapig (150 dózis): izoniazid, rifampicin, etambutol. A gyógyszereket naponta vagy szakaszosan lehet bevenni.

Ha a végén a intenzív kezelés fázis időtartama bakteriális ürítés és azonosított gyógyszer-rezisztencia aminoglikozidokkal, izoniazid vagy rifampicin, módosítja a kemoterápia. Hagyjuk, hogy a bázikus készítmények, amelyek fenntartják a érzékenységét Mycobacterium tuberculosis, és tovább vezetjük be az áramkör legalább két redundáns kemoterápia, ami egy meghosszabbítása Több intenzív szakasza 2-3 hónap. A kezelés teljes időtartama 8-9 hónap.

Amikor MDR mycobacterium tuberculosis-t észlel az izoniazid és a rifampicin esetében, a betegnél IV kemoterápiás kezelésre van szükség.

IIb kemoterápiás kezelés

IIb kemoterápiájában betegeknél nagy a kockázata a fejlődő gyógyszer-rezisztencia a parazita. Ebbe a csoportba tartoznak a betegek, akik epidemiológiai (regionális szinten az elsődleges MDR Mycobacterium tuberculosis nagyobb, mint 5%), kórtörténet (kapcsolattartó ismert beteggondozó betegek kiválasztó Mycobacterium tuberculosis MDR), szociális (ember megjelent a büntetés-végrehajtási intézmények) és a klinikai ( betegeknél hatástalan kezelés összhangban módok I, Ila, III kemoterápia nem megfelelő kezelése az előző szakaszban, megszakításokkal a kezelésre, széles körben elterjedt, mint az első észlelt és súlyosbodó E formák tüdő tuberkulózis) indikációk ebben az üzemmódban.

Kezelése ebben a betegcsoportban összhangban módok I. és IIa kemoterápia jelentősen bonyolítja az úgynevezett jelenség indukció növelésére többértékű gyógyszer-rezisztencia Mycobacterium tuberculosis. Ez a jelenség olyan betegeknél jelentkezik, akiknél a kórokozó kezdeti MDR-je van. Ezekben az esetekben, a betegek kezelésére szerinti I. és IIa kemoterápiás sémák végére 2-3 havi képződését indukálja a gyógyszer-rezisztencia a Mycobacterium tuberculosis, nem csak a pirazinamid, etambutol, és az aminoglikozidok, hanem protionamid (ezeket a-onamidu), és egyes esetekben más tartalék készítményekre.

Ilyen betegeknél a kezelés intenzív szakaszában standard kemoterápiás rendszert alkalmaznak 2-3 hónapig, amíg a mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztenciájára vonatkozó adatok nem állnak rendelkezésre. A rendszer magában foglalja az izoniazidot, a rifampicint, a pirazinamidot. Etambutol, kanamicin (amikacin), fluorokinolon vagy protionamid.

Abban a vizsgálatban in vitro a kombinált hatása fluorokinolonok (ciprofloxacin, lomefloxacin, ofloxacin, levofloxacin) és a vonal gyógyszerek: a rifampicin, izoniazid, pirazinamid és az ethambutoi telepített additív hatás. Az elemzés a különböző rendszerek a betegek kezelésére újonnan diagnosztizált tuberkulózis és betegek kiújuló betegség azt találtuk, hogy a kombinált kemoterápia a fő tuberkulózis elleni küzdelem kombinált fluorokinolonokkal hatékonyan képest etambutol. Ebben az esetben, mellett a magas baktericid aktivitással a Mycobacterium tuberculosis ellen, és optimális farmakokinetikai nyújtó ftohinolonov magas a koncentrációja a szöveteket és folyadékokat, a tüdő és a fagocita rendszer sejtek, nagyon fontos a hiánya hepatotoxicitás és alacsony a mellékhatások előfordulása. IIb mód kemoterápia jelenleg az elsődleges normál módban a betegek kezelésére tüdőtuberkulózisban Mycobacterium tuberculosis izolálása adatokat szerezni kábítószer-érzékenységi vizsgálatok.

Ez a választás annak köszönhető. Hogy a modern járvány helyzetet felhalmozódása jellemez TB gyógyszertárak krónikus formái tüdő tuberkulózis, állandó szövegkiemelő Mycobacterium tuberculosis, amelyek ellenállnak a sok anti-TB gyógyszerek. Ezek a betegek, például tartályt a fertőzés, megfertőzni az egészséges emberek gyógyszer-rezisztens törzsek a kórokozó. Ennélfogva, üzemmódok I. és IIa kemoterápia nem mindig hatásos, egyrészt, mert a magas kockázatú elsődleges fertőzés gyógyszer-rezisztens törzsek Mycobacterium tuberculosis, és, másodszor, mert a magas kialakulásának kockázatát másodlagos drogrezisztencia betegeknél tüdőtuberkulózisban a elégtelenségét említett módok.

Így, a modern járványügyi feltételek szignifikáns szinten az elsődleges és másodlagos gyógyszer-rezisztencia a Mycobacterium tuberculosis módban IIb kemoterápia legyen az alap kezelésére destruktív pulmonalis tuberkulózis MBT betegeknél újonnan diagnosztizált folyamatot, és olyan betegeknél, a visszatérő betegség és fluorokinolonokat venni méltó hely az alap anti-TB kábítószerek csoportjában.

Megjegyzendő, hogy az újonnan diagnosztizált tuberkulózisban szenvedő betegeknél és a betegség relapszusában szenvedő betegeknél a kemoterápia intenzív és nagymértékben meghatározó sikere az intenzív fázis, amely a kórházban történik.

A IIb kemoterápiás kezelési programban javasolt anti-TB gyógyszerek. Jellemzően egy olyan baktericid hatást, például a rifampicin, izoniazid és etambutol visszaszorításáról reprodukciós érzékenyített Mycobacterium tuberculosis, pirazinamid hatása baktériumokon a szakaszok caseation és előkészítése fluorokinolon biztosítja a jelenléte hatással szembeni rezisztencia isoniazid, vagy a rifampicin. Amikor MDR baktericid hatást biztosított miatt előállítására fluorokinolon, pirazinamid és az ethambutoi. Ezek az alapok gátolják az egyéb tuberkulózis elleni gyógyszerekkel szembeni rezisztencia kialakulását is.

A mycobacterium tuberculosis gyógyszerérzékenységére vonatkozó adatok befogadása után a kemoterápiát beállítják, és a további taktikát és a kezelés időtartamát patogenetikai módszerek, kollapszterápia és sebészeti beavatkozások alkalmazásával határozták meg.

Amikor MDR mycobacterium tuberculosis-t észlel az izoniazid és a rifampicin esetében, a betegnél IV kemoterápiás kezelésre van szükség.

III. Regimenális kemoterápia

A kemoterápia III. Módját írják elő újonnan diagnosztizált kis tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél a bakteriális kiválasztódás hiányában. Alapvetően ezek közé tartoznak a fokális, korlátozott infiltratív tuberkulózisban és tuberkulózisban szenvedő betegek.

A kemoterápia intenzív fázisának 2 hónapjában 4 tuberkulózis elleni gyógyszert alkalmaznak: izoniazid, rifampicin, pirazinamid és ethambutol. A 4. Gyógyszeres etambutol kemoterápiás kezelésének bevezetése a mycobacterium tuberculosis streptomicinnel szembeni magas kezdeti rezisztenciájának tulajdonítható. A kemoterápia intenzív fázisa 2 hónap (60 dózis). Ha információ érkezik a bakteriális kiválasztódás jelenlétéről. és még mindig nincs gyógyszerérzékenységi adat, a kezelés akkor is folytatódik, ha az intenzív fázis időtartama meghaladja a 2 hónapot (60 dózis).

A tüdőben a folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikájának hiányában a standard kemoterápiás kezelés intenzív fázisa egy hónapig (30 dózis) meghosszabbodik. A kezelés további taktikáját a folyamat dinamikája határozza meg a tüdőben és egy mikrobiológiai vizsgálat adatai alapján.

A kezelés folytatására való áttérés jelzése a betegség kimondott pozitív klinikai és röntgen-dinamikája. 4 hónapig (120 dózisban) az izoniazid és a rifampicin kemoterápiája, napi gyógyszeres kezelés és szakaszos kezelés mellett. Egy másik lehetőség az isoniazid és az ethambutol használata 6 hónapig.

A betegek ezen csoportját olyan betegekre is utalják, akiknél bebizonyosodott, hogy enyhe, bizonytalan aktivitásuk korlátozott mértékben változik. A klinikai és radiológiai dinamika hiányában a kezelés intenzív szakaszának vége után az eljárást inaktívnak tekintik, és a kezelést megszüntetik. A pozitív röntgen dinamikával a folyamat aktívnak tekinthető, és a betegek a kezelés folytatásának szakaszába kerülnek. A tanfolyam teljes időtartama 6-8 hónap.

Amikor a végzetes mellékhatás a toxikus jellege izoniazid vagy rifampicin, de ha menteni őket érzékenységét Mycobacterium tuberculosis helyettesítheti gyógyszerek. A gyógyszer helyettesítésére csak az analógra van lehetőség, a másik tartalék antituberkulus készítmény helyett. Szóval az izoniazid helyettesíthető fenaziddal, ftyvaziddal vagy metaziddal és rifampicin-rifabutinnal. Az eltávolíthatatlan allergiás reakciók megjelenése esetén az analógok helyettesítésére nincs szükség, és a csoportba tartozó készítmények kizárásra kerülnek a kemoterápiás kezelésből. Ebben az esetben az izoniazid vagy a rifampicin két tartalék készítményt tartalmaz.

Meg kell jegyeznünk, hogy pulmonáris tuberkulózisban szenvedő betegeknél az I, IIa, IIb és III kemoterápiás kezelések esetén indokolt kombinált antituberkuló hatású gyógyszerek alkalmazása. A fő tuberkulózis elleni gyógyszerek optimális kombinációja egy tablettában lehetővé teszi a szigorúan szabályozott kemoterápiát, ami elsődleges fontosságú a tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésében.

A fenti standard kemoterápia kezelésére újonnan diagnosztizált betegek, visszatérő tüdőtuberkulózisban, rögzített sorrendben Egészségügyi Minisztérium Oroszország № 109 március 21, 2003 .. A jelenlegi járványügyi feltételek meglehetősen történelmi érdeklődés és felül kell vizsgálni.

Célszerű kiválaszni csak két standard kemoterápiás rendszert az újonnan diagnosztizált betegek és a tüdő tuberkulózisában szenvedő betegek kezelésére. Az első kemoterápiás rendszert olyan betegek kezelésére kell alkalmazni, akiknek alacsony a kockázata a gyógyszer-rezisztencia kifejlesztésében a patogénben. Ez a csoport magában foglalja az új esetek, amelyek nem bocsátanak ki a Mycobacterium tuberculosis, korlátozott folyamatok a tüdőben tönkretétele nélkül tüdőszövet a régiók, ahol a szint az elsődleges MDR nem haladja meg az 5%. Ilyen esetekben a kezelés intenzív szakaszában a tuberkulózis elleni szerek kombinációjának tartalmaznia kell az izoniazidot, a rifampicint, a pirazinamidot és az etambutolt.

A második kemoterápiás rendszert olyan betegek kezelésére kell használni, akiknél a kórokozóban nagy a kockázata a gyógyszerrezisztencia kialakulásának. Ez a csoport az újonnan diagnosztizált betegeket és a mycobacterium tuberculosis szekretált tüdő tuberkulózisát megismétlő betegeket olyan régiókból származik, ahol az MDR szintje meghaladja az 5% -ot. Ezt a rendszert olyan betegeknél is alkalmazzák, akik bizonyítottan érintkeztek azokkal a betegekkel, akik gyógyszer-rezisztens mycobacterium tuberculosis-ot bocsátanak ki, valamint olyan betegeknél, akiknél a kezelés több mint egy hónapja megszakadt. Ezekben az esetekben a kezelés intenzív szakaszában a tuberkulózis elleni szerek kombinációjának tartalmaznia kell az izoniazidot. Rifampicin, pirazinamid, ethambutol, kanamicin (amikacin), a fluorokinolonok csoportjából vagy protionamidból álló gyógyszer.

IV. Típusú kemoterápia

A IV kemoterápiás rendszert tüdő tuberkulózisban szenvedő betegek számára tervezték, akik a mycobacterium tuberculosis MDR-vel szelektálják. Az ilyen betegek túlnyomó többsége a caseus tüdőgyulladásban, a fibro-cavernosus, a krónikus terjesztett és infiltratív tüdő tuberkulózisban szenvedő páciensek, pusztító változások jelenlétében. Viszonylag kis arányban vannak cirrhosisos tuberkulózisban szenvedő betegek.

A WHO meghatározása szerint a legalábbis izoniazidra és rifampicinre rezisztens tuberkulózis kórokozók MDC-ként Mycobacterium tuberculosis-nak minősülnek. Azonban ez a besorolás pusztán epidemiológiai jellegű és klinikai körülmények között nem igazolható, mivel a páciens melletti orvosnak ismernie kell a kórokozó specifikus ellenállását a tuberkulózis elleni gyógyszerekre. A klinikai szempontból a V.Yu. Mishina, amely szerint a Mycobacterium tuberculosis MDR-vel szelektáló tüdő tuberkulózisban szenvedő betegek két csoportba sorolhatók:

• a Mycobacterium tuberculosis MDR-es betegeivel a fő tuberkulózis elleni szerekkel szemben:
• a Mycobacterium tuberculosis MDR-jével kezelt betegek az alap és a tartalék TB elleni gyógyszerek kombinációjával.

Az 1. Csoportba tartozó betegek kedvezőbb prognózissal rendelkeznek, mivel a IV kemoterápiás kezelésnek megfelelően tartalék antituberkulózis-gyógyszerek kombinációit használhatják. A 2. Csoportba tartozó betegek kedvezőtlen prognózissal rendelkeznek, és kezelésük bizonyos nehézségeket okoz, mivel nem rendelkeznek teljes körű tartalék tuberkulózis elleni gyógyszerekkel.

A kemoterápia megkezdése előtt tisztázni kell a mycobacterium tuberculosis gyógyszerérzékenységét, valamint meg kell vizsgálni a beteget a kezelés megkezdése előtt. E tekintetben kívánatos gyorsított bakteriológiai vizsgálati módszerek és a gyógyszerérzékenység meghatározása.

A kezelést végezzük összhangban az egyes kemoterápiás protokollokkal kezelt betegek speciális TB intézmények ahol tölteni a központi minőségellenőrző mikrobiológiai kutatások, valamint a szükséges készlet tartalék tuberkulózis elleni gyógyszerek.

A IV kemoterápiás kezelésnek megfelelő intenzív kezelési fázis 6 hónap. Amelynek során legalább öt antituberkulus gyógyszer kinematikai kombinációját választotta. Ugyanakkor a tartalék és az alapvető gyógyszerek kombinációja is lehetséges, ha a kórokozó érzékenysége rájuk marad.

A IV kemoterápiás kezelés különböző változatai vannak a tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél, akik a mycobacterium tuberculosis MDR-sel szekretálódnak.

Az intenzív fázist addig kell folytatni, amíg pozitív klinikai és radiológiai dinamikát, valamint legalább két negatív eredményt nem mutat a mikroszkópos és a köpetkultúrában. Ezen időszak alatt a mesterséges pneumothorax és a műtéti beavatkozás fontos eleme a tüdő tuberkulózis komplex kezelésének, melyet a tuberkulózis mycobacteriumok okoznak MDR-rel. A kemoterápia lefolyását azonban teljes mértékben meg kell valósítani.

A kezelés folytatására való áttérésre utaló jelek a baktériumok felszabadulásának, a tüdőben specifikus folyamat pozitív klinikai és radiológiai dinamikájának megszüntetése és a betegség lefolyásának stabilizálása. Az antituberkulózis-gyógyszereknek legalább három, a kórokozó érzékenységét megtartó tartalék vagy nagyobb hatóanyagot kell tartalmaznia. A kezelés időtartama legalább 12 hónap lehet

Ezzel azonban nem érthetünk egyet. Hogy a kemoterápia eredményei, még a helyes gyógykezelési módszerrel is, csak a kórokozó érzékenységétől függenek a tuberkulózis elleni szerektől. A krónikus tuberkulózis-folyamatban a pulmonalis szövetek fibrotikus változásainak kialakulásával megszakad a vér és a nyirok-keringés az érintett területen, ami a gyógyszerek diffúziójának jelentős lelassulását eredményezi. Ebben a helyzetben még az isoniazid, amely baktericid hatással bír, és jól behatol a szövetbe, a szálas üreg falában és tartalmában alacsonyabb koncentrációkban található a vérszérumhoz képest. A hosszú ideig tartó hosszú távú antituberculosisokkal kezelt betegeknél a tüdők morfológiai vizsgálata szintén hosszú ideig megerősíti a kiterjedt esetes fókusz lassú gyógyulását. Ezzel összefüggésben az ilyen betegek kezelésében fel kell vetni a sebészeti módszerek használatának kérdését. Fontos hangsúlyozni, hogy a műtéti beavatkozást a sebészi beavatkozást akadályozó szövődmények kialakulása előtt kell végrehajtani. Az antituberkulus gyógyszerek szerepe a tuberkulózis ilyen formáival kezelt betegek kezelésében túlértékelt. Így, krónikus destruktív folyamat kialakulásával, a mycobacteriumok MDR-el történő felszabadulásával. Ha nem lehetséges a betegség stabilizálódása és a bakteriális felszabadulás megakadályozása anti-TB gyógyszerek alkalmazásával, műtétre van szükség. A működéshez szükséges, ha a folyamat korlátozott, mivel a művelet gazdaságos lehet, és az ezt követő kemoterápia megőrzi az egészséget. Kedvező események esetén a kúra kis anatómiai hibával érhető el.

A kezelés teljes időtartamát, a betegek által meghatározott jellege és előfordulása az eredeti specifikus eljárás a tüdőben, MDR kórokozó jellegét, mértékét és időzítését reszorpciós léziók, zárása az üregek a tüdőben, bakteriológiai és eltűnése a klinikai tünetek a betegség. Valamint az összeomlás és a sebészeti beavatkozás lehetősége. Mivel a veszély hiánya a kezelés hatékonyságát kombinációja tartalék tuberkulózis elleni gyógyszerek, valamint a lehetséges fejlesztési tuberkulózis visszaesés okozta mycobacteria MDR. A kemoterápiát legalább 12-18 hónapig végezzük. Nagyon fontos, hogy hosszú távú kezelést biztosítsanak az ilyen betegek tartalék tuberkulózis elleni gyógyszereivel.

Azonosítás betegek tüdőtuberkulózisban kórokozó MDR hogy egy elsődleges és másodlagos termékek helyezi az orvos rendkívül nehéz helyzetbe szempontjából kemoterápia lehetőségeket. Ebben az esetben, a kemoterápia serkenti, és a kezelési terv tartalmazhat biztonsági termékek, amelyek érzékeny maradt, és néhány alapvető, mint például a pirazinamid és az ethambutoi. A gyógyszer-rezisztencia, hogy ezek a gyógyszerek, és amino-szalicilsav fejlődik meglehetősen lassan, ugyanakkor ezek bizonyos mértékben megakadályozzák annak fejlődését a többi anti-TB gyógyszerek. Ily módon a kombináció a pirazinamid, etambutol, készítmény a fluorokinolonokkal és kapreomicin aktivitást mutat MDR törzsekkel szemben, de sajnos olyan hatékony, mint a kombináció, amely az izoniazid, a rifampicin és a pirazinamid ellen érzékeny patogén.

A kemoterápia kényszeres kezelése különösen akkor szükséges, amikor a betegeket a műtéti beavatkozásokra és a posztoperatív időszakra készítik. Jelenleg a leghatékonyabb a kemoterápia következő kezelési módjai:

• mód, amely kombinációja a fő tuberkulózis elleni küzdelem: az izoniazid, a rifampicin, az ethambutol és a pirazinamid kezelésére újonnan diagnosztizált pulmonalis tuberculosis által okozott mikobaktériumok érzékeny ezeket a gyógyszereket;
• mód, amely kombinációban tartalmazza a fő tuberkulózis elleni küzdelem kombinált fluorokinolonokkal és kanamicin (kapreomicin) az újonnan diagnosztizált beteg tuberkulózis és kiújult tüdőtuberkulózisban okozta mikobaktériumok MDR.

A mycobacteriumok által MDR-vel okozott tüdő tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésére alkalmazott kemoterápiás kezelési módszert illetően nincs konszenzus a tartalék antituberkulózis-gyógyszerek kombinációival. A legtöbb esetben ez a kemoterápiás kezelés és az alkalmazás időzítése empirikus.

A tuberkulózis sebészeti kezelési módjai

Európában, Észak-Amerikában, Ausztráliában és Japánban a gazdaságilag virágzó országokban a tuberkulózis prevalenciája csökken, a műtétek szükségessége és száma számottevően csökkent.

A magas morbiditás miatt a tuberkulózis sebészeti kezelése továbbra is szükséges és közös módszer. Évente több mint 10 ezer beteget kezelnek.

Üzemeltetési utasítások

Tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél a műtétet általában a következő esetekben kell feltüntetni:

• a kemoterápia elégtelen hatékonysága, különösen a mycobacterium tuberculosis többszörös gyógyszerrezisztenciájával szemben;
• visszafordíthatatlan morfológiai változások a tüdőben, a hörgőkben, a mellhártyában, a nyirokcsomókban a tuberkulózis folyamatában;
• az életet veszélyeztető tuberkulózis szövődményei és következményei, klinikai tünetei vagy nemkívánatos következményekkel járhatnak.

A sebészi kezelést a leggyakrabban használt in tuberkulome és fibrocavernous tuberkulózis, legalábbis - a cirrhosis a tüdő, mellhártya empyema tuberkulózis, sajtos-nekrotikus léziók a nyirokcsomók, sajtos tüdőgyulladás.

Sebészeti kezelés ajánlott a tuberkulózis szövődményeinek és következményeinek;

• tüdő vérzés;
• spontán pneumothorax és pyopneumothorax;
• nodulobronchial fistula;
• a fő vagy a lobar hörgő cicatriális szűkületének;
• bronchiectasis, töméses;
• bronchitis (bronchus kő);
• pneumofibrosis hemoptízissel;
• bronchiális pleurisy vagy pericarditis, csökkent légúti és keringési funkciók esetén.

A tuberkulózis működésének abszolút többségét tervszerűen végzik. Néha azonban szükség van arra, hogy megszüntesse a páciens életének azonnali fenyegetését, és a sebészi beavatkozások sürgősek és sürgősek lehetnek.

Sürgős műveletekre vonatkozó lehetséges jelzések:

• az intenzív kemoterápia elleni tuberkulózis folyamatának előrehaladása;
• ismételt pulmonalis vérzés. A sürgősségi műveletekre vonatkozó lehetséges jelzések:
• bőséges pulmonalis vérzés;
• intenzív pneumothorax.

Az újonnan diagnosztizált betegeknél kombinált kemoterápia esetén a tervezett tüdő resectio és a műtét időzítését egyenként határozzák meg. Általában a kezelés folytatódik, amíg a kemoterápia a folyamat pozitív dinamikáját biztosítja. A pozitív dinamika megszüntetése alapja a sebészeti beavatkozás kérdésének megvitatása.

A betegek többségének tuberkolózisos elváltozások korlátozott hossza 4-6 hónappal a kezelés után nem határozza meg a laboratórium a baktériumok, de stabil mellkasröntgenen rendellenességek lehet az alapja egy kis tüdő sebészi eltávolítása. Teljesen az újonnan diagnosztizált aktív tuberkulózisban szenvedő betegek körében, a műtétre utaló jelek körülbelül 12-15% -ban fordulnak elő. A tuberkulózissal a tüdő időben történő reszekciója megakadályozza a tuberkulózis folyamatának előrehaladását, lerövidíti a kezelés időtartamát, lehetővé teszi a beteg teljes rehabilitációját klinikai, munkaügyi és szociális szempontból. Bizonyos esetekben a beavatkozás megakadályozza a tuberkulózis és a perifériás tüdőrák differenciáldiagnózisának gyakori hibáit.

Szálas-kavernás tuberkulózisban szenvedő betegeknél a konzervatív módszerrel végzett gyógyítás kivétel, nem pedig szabály. Sajnos ezen kontingensek között gyakran ellenjavallt a sebészeti beavatkozás. Általában ezeknek a betegeknek csak 15% -a kezel.

Az esetleges tüdőgyulladás eredményeképpen a cirrhosisos tuberkulózis és a tüdőkárosodás miatt nemcsak a jelzések, hanem a sebészeti beavatkozások ellenjavallata is fontos az orvosi taktika problémájában.

Azokban az esetekben, multi-drog rezisztencia Mycobacterium tuberculosis a tüdő sebészi eltávolítása, amennyiben megvalósítható, alternatív elnyújtott kemoterápiás második vonalbeli szerek, vagy kiegészíti az ilyen terápiában során hatékonyságot.

Ellenjavallatok a műtéthez

A legtöbb esetben a pulmonáris tuberkulózisban szenvedő betegek műtéti kezelésére vonatkozó ellenjavallatok a folyamat előfordulási gyakoriságának tudhatók be. A műtétre gyakorolt gyakori ellenjavallatok a betegek rossz általános állapota, az idős kor, a légzés, a vérkeringés, a máj és a vesék diszfunkciói. Ezeknek a jogsértéseknek a megítéléséhez multidiszciplináris megközelítésre van szükség a beteg számára.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fertőzés fő fókuszának és a mérgezés forrásának eltávolítása után sok betegben a funkcionális mutatók javulnak, sőt normalizálódnak. Leggyakrabban esetleges tüdőgyulladás, pulmonalis vérzés. Krónikus pleurális empiéma, széles bronchopleuralis fistulával.

[12], [13], [14], [15]

Felkészülés egy műveletre

A páciens műtét előkészítése során szükséges a maximális állapotának javítása, a mycobacterium tuberculosis felszabadulásának megállítása vagy csökkentése, a mérgezés mérséklése, a folyamat korlátozása, a nemspecifikus növényzet elnyomása. A preoperatív és a posztoperatív időszakban végzett összes műtéti beavatkozáshoz a kombinált kemoterápiát végezzük. Alkalmazzon patogenetikai, deszenzitizáló és immunterápiát is, az egyidejűleg alkalmazott betegségek kezelését. Különleges indikációk mellett hemoszor, plazmapherézis, parenterális táplálkozás történik. A műtét után több beteget kell utalni a szanatóriumba. Célszerű elvégezni a műtétet a remisszió szakaszában, amelyet klinikai, laboratóriumi és roentgenológiai adatok határoztak meg. Ebben az esetben figyelembe kell venni, hogy a műtét túl hosszú előkészítése gyakran káros. Ez vezethet a mycobacterium tuberculosis és a tuberkulózis másik kitörése elleni gyógyszerrezisztencia növekedéséhez. A klinikai tapasztalatok azt is mutatják, hogy a műtét hosszadalmas várakozásakor a betegek gyakran elutasítják a javasolt sebészi beavatkozást.

A tüdő tuberkulózisának típusai

Tüdő tuberkulózis, mellhártya, intrathoracus nyirokcsomók, hörgők esetén a következő sebészeti beavatkozásokat alkalmazzák:

• a tüdő resektálása, pneumonectomia:
• thoracoplasty:
• extra-pleurális töltelék;
• kavitációs műveletek (vízelvezetés, cavernometria, kavernoplasztika);
• a pleurális üreg videothoracoszkópos gyógyulása;
• pleurrectomia, tüdődekoráció;
• torakostomiya;
• a hörgőkkel kapcsolatos műveletek (elzáródás, reszekció és műanyag;
• az intrathoracikus nyirokcsomók eltávolítása;
• a pleura ízületek pusztulása a mesterséges pneumothorax javítására.

Külön meg kell említeni endoszkópos eltávolítását granulálás vagy alatt bronchoscopia bronholita endovaszkuláris elzáródások és bronchiális artériák a tüdővérzés. Az idegekről és a fő tüdőként végzett műveletek önálló beavatkozásként nem állnak rendelkezésre.

A mellkason, tüdőn, pleurán, intrathoracikus nyirokcsomókon és hörgőkön végzett minden műveletet érzéstelenítéssel, a légcső vagy hörgők intubálásával és a tüdő mesterséges szellőztetésével végzik.

Tüdő reszekció, pneumonectomia

A tüdõ reszekció lehet különbözõ mennyiségek mûködése. A tuberkulózisban szenvedő betegek gyakran úgynevezett kis vagy gazdaságos reszekciókat alkalmaznak. Ilyen műveletek során a lebeny egy részét eltávolítják (szegmentektómia, ék alakú, marginális, sík reszekció). Még gazdaságosabb a precíziós ("nagy pontosságú") reszekció, amikor a konglomerátumot, a tuberculomát vagy a barlangot eltávolítják egy nagyon kis tüdőszövetréteggel. A tüdők kisméretű reszekcióinak technikai megvalósítását nagyban megkönnyíti a tűzőgépek használata és a tantál zárójelű mechanikus varratok alkalmazása. A precíz reszekciót pont elektrokoagulációval vagy neodímium lézerrel végezzük. A viszonylag nagy vaszkuláris és hörgő ágakon ligatúrákat alkalmaznak.

Eltávolítása az egyik lebeny a tüdő (lobectomy) vagy két tömegrész (bilobektomiya) rendszerint úgy hajtjuk végre, vagy barlangos tuberculosis fibrocavernous egy vagy több üreg egyetlen lebeny a tüdő. Lobectomy is elő caseous tüdőgyulladás, nagy tuberkulomah a nagy központok ugyanolyan arányban, ez az arány a fény cirrhosis, heg szűkület tőke vagy szegmentális hörgők. Ha a tüdő fennmaradó része nem elegendő a teljes pleura üregének kitöltéséhez, további pneumoperitoneumot alkalmaznak a membrán felemelésére. Néha, annak érdekében, hogy csökkentse a hangerőt a megfelelő része a mellkas kimetszett hátsó szegmens három vagy négy borda.

Mindkét oldalon lehetséges a tüdő, különösen a kicsi, újrahasznosítása. Ebben az esetben megkülönböztetik az egymást követő műveleteket egy időintervallum (3-5 hetes) és az egylépéses beavatkozások között. A tüdő kis elválasztása jól tolerálható, és nagyon hatásos. Az üzemeltetett betegek túlnyomó többségét a tuberkulózis gyógyítja.

Pneumonectomy termelnek elsősorban előfordulási féloldali roncsolása - polikavernoznom folyamat egy könnyű, fibrocavernous tuberculosis bronchogen kolonizáció, óriás üreg, sajtos tüdőgyulladás, heges szűkület főhörgőt. Ha kiterjedt elváltozások a tüdő, mellhártya empyemára bonyolítja látható plevropnevmonektomii, azaz a tüdő eltávolítása göbös pleurális zsákkal. A pneumonectomia gyakran az egyetlen lehetséges, teljesen feltüntetett és hatékony működés.

Thoracoplasty

A művelet az érintett tüdő oldalán lévő bordák reszekcióját jelenti. Ennek eredményeként csökken a mellkas megfelelő fele térfogata, és csökken a tüdőszövet elasztikus feszültsége. A tüdő légúti túllépése korlátozódik a bordák integritásának és a légzőizmok működésének sérülése miatt. Ezután a bal oldali periosteumból szilárd csontregenerátumok jönnek létre. Az összeomlott tüdőben a toxikus termékek felszívódása csökken, az üreg esése és a fibrózis kialakulása alakul ki. Így a thoracoplasztika mechanikus hatással együtt bizonyos biológiai változásokat okoz, amelyek hozzájárulnak a tuberkulózis javításához.

A thoracoplasty után a barlang ritkán zárja le a heg vagy a sűrű, kapszulázott esetleges fókusz kialakulását. Gyakrabban keskeny résszé válik epithel belső falával. Sok esetben a barlang csak leesik, de továbbra is bélelt egy granulációs szövetben, melynek esetleges necrosis gócai vannak. Természetesen az ilyen üreg megőrzése okozhatja a folyamat súlyosbodását és annak előrehaladását a műveletet követő különböző feltételekkel.

Általában a Thoracoplasztikát állítják elő. Ha a tüdő reszekciója ellenjavallt. Működtesse fázisban stabilizációs tuberkolózisos folyamat a kis- és közepes méretű üreg, ha a tüdőszövetben és a fal az üreg nem alakul ki fibrózis. A thoracoplasztika sürgősségi jele vérzés lehet az üregből. A betegek egy maradék pleurális üreg során krónikus pleurális empyemára a broncho-pleurális sipoly thoracoplasty párosul izom plasztika (torakomioplastika) gyakran szolgál lényeges hatékony működését.

A Thoracoplasztikát a fiatalok és a középkorúak jól tolerálják. A 55-60 éves kor felett a vallomása korlátozott. Gyakran az egylépéses thoracoplasztikát alkalmazzák a felső 5-7 borda hátsó szegmenseinek resectálásával. A bordákat egy vagy kettőt eltávolítják az üreg alsó széle (az anteroposterior röntgenfelvétel) helyétől. A felső felső lebenyűkkel a felső 2-3 bordákat szinte teljesen el kell távolítani. A műtét után 1,5-2 hónapig nyomásos kötést alkalmaznak.

A torokoplasztika utáni szövődmény a tüdő atelektázisa lehet az operáció oldalán. Megelőzéséhez szükséges a köpet kilökődésének szabályozása, és ha szükséges, a hörgőfák fibíbronchoszkópiával való fertőtlenítése.

A tüdő összeomlását az extrapleurális pneumolízis működésével is biztosíthatjuk. Az extrapleura üreg karbantartását rendszeres időközönként levegőztetik, vagy egy töltőanyag, például egy szilikon tömítés behelyezésével.

Üreges műveletek

Az üregbe történő vízelvezetéshez egy katétert helyeznek be a mellkas falának átszúrásával. A katéteren keresztül az üreg tartalmának állandó beavatkozása egy speciális szívórendszerrel történik. Időnként gyógyszereket vezetnek be az üregbe. Vékony vízelvezető katéter (mikro-öntöző) használata esetén az üreg hosszú távú szedése helyi alkalmazással lehetséges.

Kedvező esetekben a betegek jelentős klinikai javulást észlelnek. A barlang tartalma fokozatosan folyékonyabbá válik, áttetszővé válik és szerény karaktert kap, a barlang tartalmában lévő mycobacterium tuberculosis eltűnik. Az üreg mérete csökken. A barlanggyógyulás azonban általában nem fordul elő. Ebben a tekintetben a vízelvezetést gyakran használják segédeszközként más műveletek - reszekció, thoracoplasty vagy cavernoplasztika előtt.

Megnyitása és a nyílt kezelés üreget (kavernotomiya) használják nagy és óriás üregek merev falakkal, amikor a más műveletek is ellenjavallt - rendszerint azért, mert a magas előfordulási funkcionális folyamat vagy rossz a beteg állapotától. A műtét előtt pontosan meg kell határozni az üreg helyét a számítógépes tomográfia területén. A műtétet 4-5 hétig nyitva kell tartani a kemoterápiás tampontú helyi kezelést. Az üreget alacsony frekvenciájú ultrahanggal vagy lézerrel kezelik. A barlang falai fokozatosan kitisztulnak, a bakteriális elzáródás leáll, mérgezés csökken. A sebészi kezelés második szakaszában az üreg a thoracoplasztikával, az izomplasztikával vagy ezek kombinációjával záródik - thoracomioplasztika.

Egyetlen barlang jó higiénia és a tuberkulózis mycobacteriumok hiányában az egylépcsős művelet a tartalma - egy cavernotomiával és egy cavernoplasztikával - lehetséges. Ehhez a barlangot kinyitják, falát lekapják és antiszeptikumokkal kezelik, a leeresztő hörgők száját varrják, majd az üreg a tüdőben van. Lehetőség van az üreg lezárására egy lábfej izomlazítóval (cavernomyoplasty). Néha a cavernoplasztika két szorosan elhelyezkedő barlangban is lehetséges. A művelet során egyetlen üregben egymáshoz vannak csatlakoztatva. Az egyszeri cavernoplasztika egy klinikailag hatékony működés, amely a betegeket jól tolerálja.

A pleurális üreg videotoracoszkópos tisztítása

A művelet lényege a mirigy mechanikai eltávolítása, a mellkasi üregek mechanikai eltávolítása és a fibrin felületei. A kórokozó tartalmú klaszterek eltávolításra kerülnek, az üregeket intesztetikumok elleni anti-tuberkulózis készítményekkel mossák. Az ilyen szankció, mint általában, a diagnosztikai videotorakoszkópia folytatása. Miután a pleurális üreget a monitorhoz csatlakoztatott optikai toracoszkópon vizsgálták, a második toracsoportra egy helyet választottak ki. Ezeken keresztül inhalálnak egy aspirátort, fogót és egyéb higiéniai eszközöket a pleurális üregbe. A manipulációk torakóporon keresztüli befejezése után 2 drainage-ot vezetünk be a pleurális üregbe az állandó szívódás érdekében.

Plevrrectomia, a tüdő dekortikálása

A tuberkulózisban ezt a beavatkozást krónikus pleurális empiéma, pyopneumotorax, krónikus exudatív pleurisyben szenvedő betegeknél végzik. A művelet a teljes zsák eltávolítását jelenti a zsírral, az esetleges masszákkal, a fibrinnel. A fal vastagsága a zsák által alkotott parietális mellhártya és rárakódik a zsigeri mellhártya meghaladhatja 2-3 cm. A műveletet néha „empiemektomiya”, hangsúlyozva radikális pleurális empyemára. Számos empyema-beteg és a tüdő egyidejű elváltozásai esetén az empyema sac eltávolítása a tüdő resektálásával kombinálódik. Bizonyos esetekben, a purulens pleurális zsákkal együtt el kell távolítani a tüdőt is (pleuropneumoniactomia).

Miután eltávolította a táska empyema és rostos héj a tüdőből, elterjed, és kitölti a mellkas üregének megfelelő részét. A tüdő légzési funkciója fokozatosan javul. A thoracoplasztikától eltérően a tüdődaganatos pleurectomia helyreállító tevékenység.

Torakostomiya

A művelet lényege a 2-3 borda szegmensének reszekciója az empyema üreg megnyitásával. A bőr széleit varrják a seb mély rétegeihez. A mellkasfalban "ablak" alakul ki. Lehetővé teszi a mellhártya empiémájának nyílt kezelését az üreg mosásával és tamponálásával, alacsony frekvenciájú ultrahanggal történő feldolgozással és lézersugárzással. Korábban thoracostomiát tuberkulózis empiémával széles körben alkalmazták a thoracoplasty előtt. Jelenleg a Thoracostomiára utaló jelek szűkültek.

Sebészet a hörgőkön

A tüdő érintett lába hólyagának varrása és áthaladása az obstruktív atelektázishoz vezet. Ennek eredményeképpen a helyreállítási folyamatok kialakulnak az üreg területére, és a bronchus lumen lezárása segít a bakteriális kiválasztódás megállításában. Mindazonáltal az obturatio atelectasis kialakulását célzó műveletek klinikai hatékonysága gyakran alacsony a hörgő recanalizáció miatt. E tekintetben ritkán használják, különleges jelzésekkel. A bronchus anasztomózis szuperpozíciójával való helyreállítása sokkal fontosabb. A fő bronchus, a hörgőtágító, a bronchoduláris fistula utáni tuberkulózis utáni szűkületben szenvedő betegek esetében javasolt. A hörgő érintett szegmensének elvonása és a bronchiális átjárhatóság helyreállítása számos betegnél megmentheti a tüdőt vagy annak egy részét.

A nyirokcsomók eltávolítása

A krónikusan aktuális elsődleges tuberkulózissal a tüdő és a mediastinum gyökereiben található caseo-nekrotikus nyirokcsomók gyakran a toxikáció és a tuberkulózisfertőzés terjedésének forrása. Néha van egy szimultán gümőkóros hörgők vereség áttörést sajtos tömegek lumen a hörgők és bronhonodulyarnym fisztulaképződés a hörgőkben kő - bronholita. Az érintett csomópontok mérete, topográfiája, a meszesedés mértéke és az esetleges szövődmények nagymértékben eltérnek egymástól. Az esetleges-nekrózisos nyirokcsomók sebészeti eltávolítása igen hatékony működés. A komplikációk száma minimális, az azonnali és hosszú távú eredmények jóak. Ha kétoldalú beavatkozásra van szükség, akkor vagy egymás után vagy egyidejűleg működhet.

Komplikációk a műtét után

A tüdő tuberkulózis szövődményeinek vészhelyzeti műveleteit ritkán alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Fontosak azonban, hiszen ők lehetnek az egyetlen módja a páciens életének megmentésében. Tüdővérzés esetén a tüdő, pneumonectomia vagy collapsoterápia beavatkozása mellett a röntgen endovaszkuláris műtét nagyon hatásos. A bronchiális artéria katéterezéséből, a bronchiális arteriográfiából és a későbbi terápiás elzáródásból áll, a katéteren keresztül beadott különleges anyagokkal.

Ha intenzív pneumothorax van, azonnali intézkedésnek kell lennie a pleurális üreg aspirációs elvezetésének. Ez megszünteti a halál azonnali fenyegetését. Ezután a barlang vagy a pulmonalis bikák szakadásának eseteiben döntenek a tüdőműködés célszerűségéről.

A tüdő kisméretű reszekciója után a letalitás már 1% alatti, a tuberkulózis gyógyulása 93-95%. A lobectomia után a mortalitás 2-3%, pneumonectomia után - 7-8%. A posztoperatív rehabilitáció időtartama 2-3 héten át (pneumonectomia után) 2-3 hétig változik (kis resekció után). A kisméretű resectio és a lobectomia után a funkcionális eredmények jó állapotban vannak. A munkaképesség 2-3 hónapon belül visszaáll. A pneumonectomia után a fiatal és középkorú emberek funkcionális eredményei általában kielégítőek. Időseknél rosszabbak, a testmozgás korlátozott.

Betegek multidrog-rezisztens Mycobacterium tuberculosis a kemoterápiás szerek és más fertőző posztoperatív szövődmények általában az okozza nem az a tény, a gyógyszer-rezisztencia, és sok más okból. Az alapvető fontosságú a hosszú ideig tartó betegség, széles körben elterjedt és bonyolítja a pusztító folyamat, legyengült immunrendszer, a műveletek összetettségének, a rossz gyógyszer toleranciát. A pulmonáris tuberkulózisban szenvedő betegek kezelésének eredményességének javítása érdekében fontos a műtét lehetőségeinek felhasználása, és megfelelő indikációk esetén a betegek időben történő működtetése. Ebben a tekintetben a konzervatív kezelés és a bonyolult áramlás elégtelen hatékonyságával tanácsos tanácsot adni a tüdő tuberkulózisában szenvedő betegek mellkasi sebészével.

[16], [17], [18], [19], [20]

Extrapulmonáris tuberkulózis kezelése

Az extrapulmonáris tuberkulózis kezelése a következő célokkal bír:

• a helyi specifikus folyamat és komplikációinak megszüntetése;
• az érintett szerv funkciójának helyreállítása;
• a betegség várható következményeinek kialakulásának kockázatának megszüntetése.

E problémák megoldása nem mindig lehetséges időszerű és megfelelő sebészeti beavatkozás nélkül. Annak ellenére, hogy az egyén (az extrapulmonalis tuberkulózis minden egyes helyére) a sebészeti beavatkozások módszerei, meg lehet határozni az általános elveket és a műveletek típusát.

A céltól, a diagnosztikától, a terápiától vagy a terápiás-diagnosztikai műveletektől (manipulációk) függően különböznek.

A diagnosztikai művelet célja (manipuláció):

• a patológiai nevelés struktúrájának és természetének tisztázása;
• kutatási anyag beszerzése (bakteriológiai, citológiai, szövettani, biokémiai);
• a kóros folyamat prevalenciájának mértékének, az érintett szervek kapcsolatának tisztázása;
• az érintett szerv vizuális vizsgálata.

Diagnosztikai beavatkozások közé szúrja biopszia és tályogok, léziók, szervek és szövetek, valamint abstsessografiyu fisztulográfia endoszkópos eljárással (arthroscopy, laparoszkópia, cystoscopia), diagnosztikai curettage és egyéb zavaró.

A terápiás beavatkozások bizonyos klinikai hatás elérésére szolgálnak. Jelölje meg a radikális, rekonstruktív, rekonstruktív és kiegészítő tevékenységeket.

A radikális műveletek olyan beavatkozások, amelyek során az érintett szerv összes kórtani szövetét teljesen eltávolítják. Módszerek radikális műtétek - necrectomy (eltávolítása patológiás szöveteket), reszekció (eltávolítása az érintett testrész belül egészséges szövet), hysterectomia (eltávolítása a teljes szerv), és ezek kombinációi, hogy eltávolítsuk tályogok és a sipolyok.

A legjobb anatómiai és funkcionális eredmények elérése érdekében a radikális műtétet rendszerint rekonstrukciós és rekonstruktív beavatkozásokkal egészítik ki. Ilyen esetekben a kombinált beavatkozás legfőbb szakasza a radikális művelet.

Helyreállító művelet - a szerv megsemmisült vagy eltávolított része anatómiai szerkezetének helyreállítása műanyag csere segítségével hasonló (vagy hasonló szerkezetű) szövet vagy mesterséges anyaggal.

A rekonstruktív sebészetet súlyos szervkárosodásra használják, míg az elveszett (megsemmisített vagy eltávolított) anatómiai struktúrákat mesterségesen mozgó szervek vagy fragmenseik, a szövetek természetellenes helyzetében helyreállítják. A rekonstrukciós műveletek egyik változata az endoprotetikumok (az érintett rész vagy az egész szerv pótlása mesterséges protézissel).

A kiegészítő műveletek a radikális, rekonstruktív és rekonstruktív műveletek mellett, vagy a kezelés független módszereinek befolyásolására használhatók. A segédtevékenységek nagy része: a tályogképződés (abscessectomy) és a fistulotomia (fistuloectomia) - a betegség szövődményeinek vagy következményeinek kiküszöbölésére irányul. Ezeket a radikális beavatkozás lehetetlenségével, a deformáció és a szerv (szegmens) méretének korrigálására végzik. Alkalmazzuk a mobilizáló és stabilizáló műveleteket (például az instrumentális rögzítést), az érintett szerv vérellátását javító beavatkozásokat (revaszkularizáció) és más típusú műveleteket.

Optimális működés aktív tuberkulózisban egyszerre kell foglalkoznia több feladatot (teljes eltávolítása a patológiás szöveteket, a helyreállítása anatómiai integritás és szervi funkció), így végrehajtott műveletek gyakran kombinálják a természetben, mint például a radikális-csökkentés, radikális helyreállító és korrekciós műtét (gümőkóros spondylitis működnek radikális rekonstrukciója gerinc, beleértve a csigolyák reszekcióját, a gerincvelő dekompresszióját, az elülső spondylodesis, a hátsó műszer th rögzítés).

A kezelés-diagnosztikai műveletek magukban foglalják a felsorolt beavatkozások elemeit.

Működési hozzáférések és az alkalmazott eszközök:

• egy hagyományos (nyílt) módszer, amely hozzáférést biztosít a bőrbe történő behatolással, amely megfelelő képet nyújt;
• mikrosebészeti módszer speciális eszközökkel és eszközökkel (a mikrosebészeti beavatkozások közé tartozik a lézeres műveletek, amelyek a látómező tuberkulózisával járnak);
• endoszkópos módszer speciális optikai eszközök használatával (arthroscopy, laparoscopy, cytoscopy).

Az endoszkópos műveletek változatai a video-asszisztens műtéten végzett beavatkozások. A műveletet a speciális manipulátoroktól a zárt (perkután) hozzáféréssel végzik, a beavatkozás végrehajtásának folyamatát egy monitor vezérli.

Néha egy módszert alkalmaznak a szöveti hibák és sérült szervek pótlására. A legszélesebb körben végrehajtott műtéti beavatkozások a csontok és ízületek tuberkulózisához, a húgyutak szerveihez. Használjon biológiai eredetű műanyagokat (oltványok) vagy szintetikus implantátumokat (implantátumokat). Kísérletileg tanulmányozzák az extrapulmonalis tuberkulózis műtét során az állati eredetű biológiai szövetek használatának lehetőségét. Azonban az alkalmazások jelentős jogi, etikai, immunológiai és epidemiológiai korlátai nem teszik lehetővé számunkra, hogy reménykedjünk abban, hogy az elkövetkező években bevezetjük ezt a módszert a klinikai gyakorlatba.

A transzplantációhoz szükséges műanyagot a beteg saját szövetéből (autograft) vagy a donorból (allograft) nyerik. A csontszövet és az ízületek hiányosságainak pótlására kortikális és spongy csontok, csontpaszta, perikondriális graftok oltalmát alkalmazzák. Megkülönböztetni a szabad és nem szabad csont műanyagot. Az etetőszálat vagy csak a hajók, vagy a szövetek (hajók, köldökzsinór, izmok) alkotják. A revascularizáció a transzplantációs táplálkozás egy speciális változata (mesterségesen létrehozott etetőszeg).

A genitourináris rendszer beavatkozásakor a plasztikai sebészeti beavatkozást helyi szövetek alkalmazásával vagy a gyomor-bélrendszer üreges szervének (gyomor, kicsi és vastagbél) fragmentumainak mozgatásával végzik.

Az osteoarticularis elváltozásokra használt speciális implantációs típus az érintett szerv (szegmens) teljes műtéti pótlása.

Az orvosi technológiák gyors fejlődése az elmúlt évtizedekben jelentősen bővíti az extrapulmonáris tuberkulózis sebészi kezelését, szövődményeit és következményeit. Meghatározzák az extrapulmonáris tuberkulózis főbb klinikai formáit és a sebészi beavatkozásra utaló jeleket. A műtét indikációit abszolút értékként határozzák meg abban az esetben, amikor az extrapolimonális tuberkulózis ezen formájára vagy annak szövődményére vonatkozó választási eljárás egy művelet. Egyéni jelzések: a mûvelet kérdése a betegség adott klinikai megnyilvánulásaitól függ. A tudomány továbbfejlesztése kibővítheti (vagy csökkentheti) a tuberkulózis extrapulmonáris formáinak műtéti beavatkozásait.

A tuberkulózis patogenetikai terápiája

A "tuberkulózis patogenetikai kezelése" kifejezés a nem specifikus cselekvési eszközök alkalmazását jelenti a szervezetben. Tevékenységük céljai a tuberkulózis, mechanizmusok patogenezisének különálló elemei. A betegség lefolyásának és annak kimenetelének meghatározó jellemzői. A patogenetikai eszközök racionális alkalmazása csak akkor lehetséges, ha figyelembe vesszük a patogenezis mechanizmusait és az endogén és exogén tényezők hatását rájuk.

Az antibakteriális szerek tuberkulózisban való alkalmazásának hosszú tapasztalatai azt mutatják, hogy a beteg klinikai és "szociális" gyógyítására nem elegendő a fókusz sterilizálása és a konkrét morfológiai változások kiküszöbölése. A fókusz gyógyulása szklerotizálóhoz vezet, ami nagyobb területet foglal el, mint a kezdeti tuberkulózis elváltozás. Ezért a patogenetikai ágensek szerepe, nemcsak a tuberkulózis elleni antibakteriális szerek hatásának növelése, hanem a tökéletlen reparatív folyamatok ellenőrzésének lehetővé tétele is nagyszerű. Az etiotropikus kezelés hatékonysága meghatározza a szervezet védekezésének állapotát, amelynek aktivitása a patogenetikai kezelés eredményeként növekszik.

A nemspecifikus patogenetikai cselekvési eszközök arzenálja, amely a phthisiológusok jelenleg is kiterjedt. A gyulladásos reakciók csökkentése érdekében glükokortikoidokat alkalmaznak. Gyulladáscsökkentő gyógyszerek és heparin-nátrium, a fibrotikus változások - glükokortikoidok, hialuronidáz, pirogén, penicillamin - megjelenésének megelőzésére. Az antibiotikumok mellékhatásainak megelőzésére vagy kiküszöbölésére antihisztaminok, piridoxin, glutaminsav, piraketám és más gyógyszerek segítségével kerülhet sor. Széles körben használt immunmodulátorok és immunkorrekordok. Gyakran az elhúzódó tuberkulózis elleni kemoterápia hátterében a páciens egyidejűleg több patogenetikai és tünetegyütteset kap. Ez növeli a hatóanyag terhelését a test adaptív képességére.

A fő figyelmet fordítják a többváltozós cselekvés patogenetikai eszközeire, amelyek egyidejűleg megakadályozzák vagy megszüntethetik a közös mechanizmusok által okozott patofiziológiai rendellenességeket.

Különbségek a tüdő tuberkulózis típusaiban

Nem minden betegnek van patogenetikai kezelés. Az újonnan diagnosztizált tüdőtuberkulózisban szenvedő betegek 20% -ában klinikai kúrát lehet elérni minimális maradék változásokkal a tüdőszövetekben a rutin kemoterápia során. Azonban sok betegnek egyedi patogenetikai terápiát mutatnak, amely figyelembe veszi a betegség klinikai megnyilvánulásait és jellemzőit (mind a kezelés előtt, mind az antibakteriális kezelés különböző szakaszaiban).

Technikai nehézségek miatt ez nem mindig lehetséges, hogy végezzen több laboratóriumi vizsgálat, ezért különösen fontos az általános változások a betegek egyes csoportok egyértelműen meghatározott klinikai tünetekkel jelentkezik (mint időpontjában kimutatása a betegség, valamint a különböző szakaszaiban természetesen a kezelés során).

A tuberkulózis két típusát különböztetjük meg a patogenezis klinikai és biokémiai vonatkozásaiban.

Az első típusú áramlás jellemzi az akut (szubakut) fellépő, súlyos tüneteket okoznak, a tuberkulózis mérgezés bacterioscopic kimutatására Mycobacterium tuberculosis, tüdőszövet lebomlási mintázatot sima film. A tüdő szöveti reakciókat túlsúlyban váladékos, infiltrációs folyamat előrehaladásával típusú perestsissurita (infiltrátumok interlobar rések) Lobito alkotnak sajtos nekrózis.

A második típusú áramlás: enyhe megnyilvánulások (vagy tünetek hiánya), torpidáram, a mérgezés hiánya. Predominant produktív szöveti reakciók a tüdőszövetben kimutatására kórokozók tb idő az e személyek patológiás változások a tüdőben behatárolt, körül az egyes képződött sérülések sajtos nekrózis kötőszöveti membránok és gócok fibrózis. Általában a mycobacterium tuberculosis ilyen betegekben csak a vetés során észlelhető. A tüdőszövet megsemmisítését csak célzott tomográfiás vizsgálattal lehet diagnosztizálni.

A tüdő tuberkulózis típusainak különbségei a gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő hormonok kölcsönhatásából adódnak. Hormonok közé gyulladásgátló glükokortikoidok (rendelkeznek antihisztamin fellépés, csökkenti a permeabilitás a kapilláris falat és a sejtmembránok, csökkenti a fibroblasztok proliferációját, gátolja kölcsönhatását ellenanyagok antigének). Elősegíti a gyulladás mineralokortikoidok és növekedési hormon agyalapi mirigy (STH) kialakulását. Pro-gyulladásos E vegyületek hatása eltérő: mineralokortikoid oka mobilizálását endogén hisztamin elősegíti érése granulomák, mukopoliszacharidok és degeneráció a kötőszövet bázikus anyagot; Az STH antinecrotikus hatást fejt ki, stimulálja az izzadást és növeli a fibroblasztok számát. A különböző hormonok kölcsönhatása a normában kiegyensúlyozott. Ezen egyensúly megsértése hozzájárul az allergiás reakciók vagy az anergia kialakulásához.

[21], [22], [23], [24]

Nem specifikus patogenetikai hatások egymást követő alkalmazása

Az antibakteriális terápia hátterében nemspecifikus patogenetikai szereket alkalmaznak, figyelembe véve a gyógyszerek tolerálhatóságát és a mycobacteriumok tuberkulózisra való rezisztenciáját. A patogenetikai szerek alkalmazása a tuberkulózis folyamatának szakaszától és az eteotropikus antituberkuláris kemoterápia szakaszától függ. A kezelés intenzív fázisában a patogenetikai terápia gyulladáscsökkentő és antihypoxikus hatást fejt ki, megakadályozza az antituberkulus gyógyszerek mellékhatás-allergiás hatásainak kialakulását. Az antituberkuluszos terápia második szakaszában patogenetikai szereket alkalmaznak a javító folyamatok stimulálására.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Glyukokortikoidы

A tuberkulózis kezelésében alkalmazott glükokortikoidok a következő tulajdonságokkal rendelkeznek:

• gyulladáscsökkentő hatás (a sejtek elváltozásának csökkentése és a sejtek vándorlása a hajókról);
• a deszenzitizáció hatása (immunszuppresszív és antihisztamin tulajdonság);
• a kollagén bioszintézisének elnyomása.

Farmakokinetikája

A legaktívabb természetes glükokortikoid-17-hidroxi-kortikoszteront (hidrokortizon, kortizol) jelenleg szubsztitúciós terápiaként alkalmazzák. A klinikai gyakorlatban minimális mineralokortikoid aktivitással rendelkező szintetikus glükokortikoidokat alkalmaznak.

In vivo A glükokortikoidok kiválasztódik az emberi szervezetben periodikusan fokozott szekréció epizódok előfordulnak 8-12-szer naponta, a maximális kibocsátási hormon - reggel, este és éjszaka hormon szekréció csökken (kortizol koncentrációja a vérben függően a napszaktól változhat 10-szeres ). Minden egyes cirkadián cirkadián ritmus szekréció stabil, úgy kell tekinteni, a terápia során glükokortikoidokkal.

A szintetikus glükokortikoidok a májban lassabban inaktiválódnak, mint a kortizol, és hosszabb ideig hatnak. Prednizolon és metil-prednizolon - glükokortikoidok átlagos időtartama (T _1/2 plazmából körülbelül 200 perc), triamcinolon (T _1/2 200 perc), és a dexametazon (T _1/2 több mint 300 perc) - hosszú hatású készítmények. A dexametazon nem használják folyamatos kezelésére cirkadián ritmus oszcilláció glükokortikoid koncentrációja a vérben.

A szintetikus glükokortikoidok kötődnek az albuminhoz (kb. 60%), a hormonok 40% -a szabadon forog a vérben. Az albuminhiány miatt a glükokortikoidok kötődés nélküli biológiailag aktív molekuláinak mennyisége nő és mellékhatások alakulnak ki. Egyes gyógyszerek (pl. Indometacin) a komplexből a glükokortikoidokat a proteinekkel helyettesítik és fokozzák a hatásukat.

A fő szintetikus glükokortikoidok

Prednizolon (1,4-pregnadién-triol-11β, 17α, 21-3,20-dion vagy δ'-degidrogidrokortizon) - standard gyógyszeres terápia farmakodinámiás dózisban glükokortikoidok gyakran pont szempontjából prednizolon. A glükokortikoid aktivitás aránya a mineralokortikoid aktivitáshoz viszonyítva 300: 1.

A metilprednizolon (6-a-metilprednizolon) kevesebb (a prednizolonnal összehasonlítva) az étvágyat stimuláló képességgel rendelkezik, mentes a mineralokortikoid aktivitástól. 4 mg metilprednizolon - 5 mg prednizolonnal egyenértékű dózis.

Triamtsanolon (9α-fluor-16α-oksiprednizolon) elősegíti a kiválasztást a nátrium-és növeli a diurézist, kis serkenti az étvágyat, a fejlesztés a bejelentés izombetegségek, hirsutismus és bőrkiütés. Az 5 mg prednizolonnak megfelelő dózis 4 mg.

Dexametazon (9α-fluor-16α-metil-prednizolon) van mineralokortikoid aktivitása ( „tiszta” glükokortikoid), gátolja a hipofizis funkció negatív hatással van a kalcium-anyagcserére, jelentősen növeli az étvágyat van pszichoaktív hatásait. Az 5 mg prednizolonnak megfelelő dózis 0,75 mg. Hosszú hatású gyógyszerként a dexametazon nem alkalmas állandó fogadásra.

Használati utasítások

A prednizolont az első típusú tuberkulózisban szenvedő betegeknél írják elő a kezelés kezdetén (közvetlenül a megfelelő etiotróp terápia kijelölése után). A második típusú betegséggel járó betegek, a glükokortikoidok az integrált terápiában részesülnek a kezelés kezdetétől számított 1,3-2 hónapon belül, mivel ebben az időszakban a mineralokortikoidok aktivitása növekszik a betegekben.

A glükokortikoidok felgyorsítják a kollagén képződését és stimulálják a fibrózis kialakulását a kollagenáz inhibitor aktiválásának eredményeképpen. Mivel a kollagenáz az egyetlen olyan érrendszeri enzim, amely az érett kollagént lebontja, a prednizolon alkalmazása elősegíti a kevésbé gyakori, de durvább és tartósabb fibrotikus változásokat.

A prednisolon hatására létrejövő fibrózis gócok kialakulásának ösztönzése, valamint a felhasználás nagyszámú ellenjavallata igazolja annak használatának korlátozását. A prednizolont a pulmonalis szövetek súlyos gyulladásos változásaira és súlyos allergiás reakciókra írják fel.

Ellenjavallatok

Egyidejű betegségek (cukorbetegség, magas vérnyomás állapotok II-III, gyomorfekély és nyombélfekély, fekélyes vastagbélgyulladás, mentális betegség), krónikus alkoholizmus, hegesedés sebek.

[31],

A felhasználás módja

Glükokortikoid dózisát patogenetikai tuberkulózis kezelésére (szempontjából prednizolon) napi 15 mg az egyének kisebb súlyú, mint 65 kg, és 20 mg az egyének 65 kg. Ezt a dózist 4 héten át: 9,00-10 mg (2 tabletta), 14,00-5 mg (1 tabletta) napi 15 mg adagban: 9,00-10 mg (2 tabletta), 10,00-10 mg (2 tabletta) napi 20 mg-os dózisban. A gyógyszert 16 óra elteltével nem ajánlott.

A glükokortikoidok kezelésének fő szakaszában a kezelőorvosnak legalább hetente kétszer mérnie kell a vérnyomást, gondosan ellenőriznie kell a beteg általános állapotát (figyeljen a szorongás előfordulására, az alvászavarra). A kezelés időtartama alatt mérsékelt leukocytosis léphet fel a vérben, a bal leukocita képletet áthelyezve. A glükokortikoidok eltörlését követően a megváltozott klinikai és laboratóriumi paraméterek normalizálódtak.

A glükokortikoidok megszünteti fokozatosan, kezdve a 6. Hét azok beérkezési, a napi dózis csökkenthető 5 mg (szempontjából prednizolon) minden ezt követő héten a teljes eltörlését glükokortikoidok. A gyógyszer adagjának csökkentése során gondosan figyelemmel kell kísérni a beteg általános állapotát.

Ha csökken a glükokortikoid dózisa az arthralgia, a gyengeség, az étvágycsökkenés csökkenése, akkor a kezelés időtartama 1-2 hétig tart. Amely alatt a beteg napi 2,5 mg prednizolont kap.

A glükokortikoidok teljes időtartamára a betegeknek olyan készítményeket kell előállítani, amelyek káliumot (kálium- és magnézium-aszparaginát), aszkorbinsavat tartalmaznak standard dózisokban. Figyelembe véve a glükokortikoidok katabolikus hatását, a lemorzsolódás idején és a gyógyszer abbahagyását követő 7 napon belül ajánlott antihisztaminokat előírni standard dózisokban.

Hyaluronidase

Használati utasítások

A hialuronidázt a kezelés kezdetén alkalmazzák olyan betegeknél, akiknél egy másik típusú tüdő tuberkulózis található. Az első típusú betegségben szenvedő betegeknél a hyaluronidáz a második ciklusban a prednizonnal végzett kezelés vége után 2-3 héttel írható elő, feltéve, hogy a mycobacterium tuberculosis folyamatosan felszabadul. A harmadik periódusban a gyógyszert olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél a betegség első és második fajtája a pulmonalis szöveti maradék változások súlyosságának csökkentésére szolgál.

Ellenjavallatok

Antibakteriális gyógyszerekre gyakorolt káros allergiás reakciók, ismételt vérzés. A gyógyszer nem alkalmazható a rekonvaleszcencia időszakában a műtét után, a csonttörések utáni helyreállítási időszakban.

[32],

Az alkalmazás módja

A hialuronidázt napi 64 egység dózisban intramuszkulárisan adják be. 15 injekció per pályánként. A mycobacterium tuberculosis kezelés folyamatos elosztása megismétlődik. A két kurzus közötti időszak 1 hónap.

Pirogenal

A pirogént a második szakaszban (a kezelés kezdetétől számított 2-4 hónapig) írják fel az első típusú betegségben szenvedő betegek számára. Idővel ez megegyezik a prednizolon kezelésének végével. Ajánlatos 2-3 hetes intervallumot megfigyelni a prednizolonnal végzett kezelés vége és a pirogén kezelés kezdete között.

Pirogén felhasználásra utaló jelek

Az üregek megőrzése a pulmonalis szövetek fibroszkópos változásainak hátterében, a caseus nekrózis területein, a tuberkulózis kialakulásának tendenciája.

Ellenjavallatok

Láz, az antibakteriális gyógyszerek káros mellékhatásai, ismétlődő pulmonalis vérzés.

A harmadik ciklusban (a kezelés kezdetétől számítva legalább 4 hónapig) pyrogenát alkalmaznak az első és a második betegségtípusos betegek komplex terápiájában, a maradék üregek jelenlétében.

[33], [34]

Alkalmazási séma

Pyrogenalum intramuszkulárisan dózisban 50 MTD (minimum pirogén dózis) minden második nap, fokozatosan növelve a dózist 50-100 MTD, maximális egyszeri dózis MTD eléri 1800-2000, természetesen adag 19 000-20 000 MTD.

A pirogén adagolásának reakciója a gyógyszer alkalmazását követően 2 órával (vagy utána) jelentkezik, és az általános egészségi állapot, a fejfájás, az arthralgia, a subfebrile hőmérséklet romlása formájában fejeződik ki. A következő napon, ezek a jelenségek zajlanak, vannak változások a fehérvérsejtszám (leukocytosist 10 ezer., Leukocita eltolódás balra), fokozott vörösvértest-süllyedés 15-20 mm / h. Egyes betegeknél a leírt változásoknál nincs klinikai tünet.

Amennyiben súlyos reakciók (láz, a testhőmérséklet emelkedése a 38 ^a C) pirogenal továbbra dózisban, ami miatt ezt a választ. A súlyosabb (maximális) reakció a bevezetése Pyrogenalum (görcsök, émelygés, hányás, a testhőmérséklet emelkedése 40 ° C-on, egy éles számának növekedése a leukociták legfeljebb 35 000-40 000, hangsúlyos eltolódás balra leukocita) beadását pyrogenal megállt. Általában minden mellékhatás eltűnik egy nap alatt, a beteg állapotát normalizálják.

Meg kell jegyeznünk, hogy a pirogén adagolására adott reakciók hiányában a kezelés hatása minimális.

Pozitív radiológiai dinamikával három héten át folytatódik egy pirogén kezelés.

[35], [36], [37],

Antioxidánsok

A hialuronidáz és a pirogén nem ajánlott önmagában a fibrotikus változások kialakulásának korlátozására vagy a kialakult rostos szerkezetek befolyásolására. A betegek kezelésére tüdőtuberkulózisban kell használni a nem-patogén ágensek, amelyek különböző hatásai: gyulladáscsökkentő, allergiaellenes, antitoxikus, antifibrotikus és serkenti a reparatív folyamatokat.

Ezeket a hatásokat az antioxidánsok szabályozzák, amelyek szabályozzák az LPO-folyamatokat a biológiai membránokban - a patológiás folyamatok fejlődésének alapvető molekuláris mechanizmusa.

A lipidek peroxid oxidációja - a szabad gyökök feleslegének kialakulása (nagymértékben reaktív molekulák, amelyek párosítatlan elektront hordoznak). A molekuláris oxigénnel kombinálva a szabad gyökök új szabad gyököket alkotnak - a peroxidgyökök. Együttműködnek a biológiai membrán összetevőjével - egy telítetlen zsírsavmolekulával, amely erősen toxikus hidroperoxidok és szabad gyökök kialakulását eredményezi. A láncreakciót csak az antioxidánsokkal való interakció szakítja meg (antioxidáns gyök képződik, amely nem képes a lánc folytatására). Érdeklődés a peroxidáció annak a ténynek köszönhető, hogy az erősítés a folyamatot kíséri, fokozott gyulladásos reakciót és a rostos változások, fejlesztése toxikus reakciók, hogy a szív-érrendszerre, a máj, a hasnyálmirigy és más szervek. Az LPO termékek elnyomják a javítási folyamatokat.

Az antioxidánsok hatása az LPO-folyamatokra további lehetőségeket nyit meg a tuberkulózisos betegek kezelésében. Azonosított a tuberkulózis LPO aktivitására, elégtelen mennyiségű antioxidáns védelmet mindkét típusú betegség (csökken a vér fő antioxidáns az emberi test - a-tokoferol) magyarázza a hasznosságát a komplex kezelésében a tuberkulózisos betegek antioxidánsok klinikán.

Jelenleg két antioxidáns alkalmazható: az E-vitamin és a nátrium-tioszulfát. Ezek a gyógyszerek képesek befolyásolni az LPO alapvető mechanizmusát, amely a stresszhelyzetekben hozzájárul a kóros állapotok kialakulásához.

Az antioxidánsokat a kezelés első szakaszában ajánlatos alkalmazni az első típusú betegségre, a második típus esetében pedig 2-3 hónappal a kezelés megkezdése után.

Használati utasítások

Az E-vitamin a membrán lipidek fontos szerkezeti összetevője, amely megakadályozza a peroxidok felszabadulását a szabad gyökökkel való kölcsönhatás révén, ami antioxidáns gyökök képződését eredményezi. A nátrium-tioszulfátnak nincs antiradikális hatása, de antioxidánsnak tekinthető, mivel gátolja a peroxidok felhalmozódását, csökkentve a telítetlen zsírsavak oxidációs sebességét. A nátrium-tioszulfát antioxidáns hatása némileg kisebb, mint az E-vitamin hatása, de a gyógyszer széles spektrumú farmakológiai aktivitást és kimondottan antiallergiás hatást fejt ki.

Az E-vitamin gátolja a fibrózis fióka kialakulását. Ez a tulajdonság szükséges a második típusú tuberkulózis kezeléséhez.

A megadott adatok lehetővé teszik az E-vitamin és a nátrium-tioszulfát alkalmazását differenciált indikációk meghatározására a tüdő tuberculosisos betegek komplex kezelésében.

A nátrium-tioszulfátot allergiás jellegű antituberkulus készítmények megelőzésére és eliminálására javasolják. A nátrium-tioszulfát alkalmazása a döntő módon exudatív szöveti reakciók és a fibro-cavernosus tuberculosis infiltratív tuberkulózis kiválasztásának módszere.

Az E-vitamint a toxikus antibiotikumok mellékhatásainak megelőzésére és kiküszöbölésére használják infiltratív tuberkulózisban szenvedő betegek (mind produktív, mind exudatív szöveti reakciók esetén). A gyógyszert fel kell tüntetni, hogy megakadályozzák a légzőszervi elégtelenség kialakulását vagy a III. Fokozatú légzési elégtelenség korrekcióját szálas-cavernosus tüdő tuberkulózisban szenvedő betegeknél.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

A terápia ösztönzése

Biogén stimulátorok (plazmol, aloe) nevezi krónikus renyhe előfordulású formákban (fokális, infiltratív, disszeminált, barlangos fibrózis) és a betegek, újonnan kialakult folyamat 2-3 hónap múlva a kemoterápia. 1 ml szubkután, naponta vagy minden más napon.

A pirogén serkentők (bakteriális poliszacharidok) elősegítik a beszivárgó változások és fókuszok reszorpcióját, a barlangok méretét és azok lezárását. Prodigiozan - 1-2 ml intramuszkulárisan hetente egyszer (5-6 injekció).

Pyrogén - minden nap más adagban intramuszkulárisan 20-25 MTD dózissal kezdődik, 25-50 MTD fokozatos növekedésével. Az utolsó dózis 1000 MTD (egyéni dózis kiválasztás a különböző tolerálhatóság miatt).

Csontvelő készítmények

A myelopid egy peptid jellegű készítmény, amelyet a sertések vagy borjak csontvelő cellulóz elemeinek termesztésével állítanak elő. Ez visszaállítja az immunrendszer B- és T-kötéseinek mutatóit, serkenti az antitestek termelését. Forma felszabadulás: liofilizált por 10 ml-es injekciós üvegben (3 mg hatóanyag). Bevezetés szubkután, 3-6 mg naponta vagy minden más napon, 3-5 alkalommal.

A timális hormonok a szarvasmarhák thymus mirigyéből származó polipeptidek, normalizálják a szintet és fokozzák a T-sejtek differenciálódását, funkcionális aktivitását.

Timalin (tímuszkivonat), felszabadulási forma: injekciós üvegben, 5-10 mg injekcióban. Napi 5-20 mg intramuszkuláris injekció 7-10 napig. Az ismétlődő tanfolyam 1-6 hónap elteltével lehetséges

Taktivin (timuszkivonat), kibocsátás formája: 0,01% -os oldat 1 ml-es injekciós üvegben. Bevezetés szubkután a váll felső harmadában 1 nap idő (éjszaka) a 40 mcg / m ² testfelület (1-2 mcg / kg) kiszámításával 5-14 napig.

A tystimulin naponta 1 mg / kg 14 napig, majd hetente kétszer 12 hétig.

Timoptin - felszabadulási forma: 100 μg hatóanyagú palackban. Bevezetés szubkután, 4-5 injekció 4- napos intervallumokkal.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Immunterápia a tuberkulózis kezelésében

A légúti tuberkulózis átfogó kezelésének egyik eleme a másodlagos immunhiányos állapotok korrekciója. A metaanalízis eredményei eddig nem teszik lehetővé az immunterápiás eszközök magas szintű bizonyítékként történő osztályozását. A tuberkulózis aktív formáiban szenvedő betegeknél a celluláris és a humorális immunitás indikátorainak többsége megsérti. Különösen a következő változások:

• a populációk aránya és a limfociták szubpopulációja;
• a vérsejtek fagocitikus aktivitása;
• IgA, IgM, IgG, IgE;
• a citokinek tartalma.

Az immunmodulátorok különböző besorolásai vannak. A PM Haitov és B.V. által javasolt osztályozás szerint. Pinegin (1996, 2002) megkülönbözteti:

• mikrobiális eredetű készítmények - BCG vakcina, tuberkulin, pirogén, prodigiozan, ribomunil, nátrium-nukleát,
• endogén eredetű készítmények, beleértve a timikus (timusz kivonat, imunofán stb.);
• csontvelő eredetű készítmények (myelopid);
• citokinek: leukocita humán interferon, IL-1β, IL-2, molragosztim;
• szintetikus és félszintetikus (levamisole, glutoxim, polyoxidonium, lycopide).

Az M. M. által javasolt osztályozás Averbakh (1980), magában foglalja a elosztását immunmodulátorok specifikus tuberkolózisos gyulladás (tuberkulin, BCG vakcina) és nem specifikus eszközzel (levamizol, csecsemőmirigy készítmények, nátrium-nukleinat, metil-uracil és mtsai.).

A gyakorlatban phthisiology közelmúltban leggyakoribb az ilyen modern immunmodulátor szerek, humán leukocita interferon, polioksidony, likopid, glutoksim, interleukin-2 humán rekombináns. Ugyanakkor, még nem vesztették értéküket specifikus immunmoduláló szerek, már régóta használják TB: levamizol, nátrium nukleinat, Methyluracilum, csecsemőmirigy és más drogok, valamint az eszközök ilyen specifikus immunterápia tuberkulózis betegek tuberkulin és BCG vakcinát.

Tuberkulinoterapiya

Jelenleg a tuberkulin kezelés a tisztított tuberkulint szabványos hígításban (allergén tuberkulózis tisztított folyadék standard hígításban) használta.

A tuberkulin kezelés hatásmechanizmusa:

• csökkent az idegrendszer izgatottsága;
• emelkedett nyirok-keringés;
• az érintett területen található kapillárisok kiterjedése;
• a hetohematológiai akadályok megnövekedett permeabilitása:
• a reticuloendotheliális rendszer fokozott fagocitikus funkciója;
• a reaktív folyamatok fokozódása a tuberkulózisban;
• a proteolitikus rendszerek aktiválása.

Azt is hitték, hogy a tuberkulin terápiás hatása a reakció "antigén-antitest" -jén alapul. Egyes szerzők megjegyzik a tuberkulin deszenzitizáló hatását. A tuberkulin terápia kiemelkedő hatása a tüdő tuberkulózisában szenvedő betegeknél, magas érzékenységgel és a test teljes reaktivitásának csökkentésével. A tuberkulin kezelést fel kell használni a reparatív reakciók fokozására, a tüdő speciális változásainak késleltetett bekerülésével.

A tuberkulin elektroforézisének módszere

Az injektált tuberkulin kezdeti dózisa 5 TE PPD-L, és minden munkamenetben 5 TE-vel növekszik. Az injektált tuberkulin adagját minden egyes beteg számára külön-külön állítják be, a kurzus végén pedig akár 100 TE.

Az elektroforézist végezzük tuberkulin alkalmazott elektródák galvanizáláshoz, tuberkulin a kívánt dózisban alkalmazott az előre nedvesített, meleg desztillált vízzel, és adjuk betétet egy pozitív pólus. A fekvő pozícióban lévő betegek a mellkasra szorosan elhelyezett elektródákat, a tüdő érintett területének vetületeit helyezik el. Az áramot a páciens érzeteire összpontosítva (az elektródák alatt a bőrtől érkező könnyű bizsergés), de nem lehet 10 mA felett. A szövetelektroforézis időtartama 20 perc. Átlagosan 20 foglalkozás. Ajánlott a tuberkulin terápia intermittáló módszerrel történő végrehajtása (hetente háromszor ülésezik minden második napon). A kérdés az természetesen adag tuberkulin és a munkamenetek száma elekt dönt önállóan formájától függően a tuberkulózis folyamat a tüdőben, ezek a klinikai és radiológiai és laboratóriumi vizsgálatok, a cél cél tuberkulinoterapii és tisztázzák a folyamat vállalt tuberkulinoterapii tekintve a hordozhatóság beteg eljárások, adattrendeket rentgenotomograficheskogo és laboratóriumi kutatás. Még a kezelés jó tolerálhatóságával is kívánatos a kontroll közepén (40-50 TE tuberkulózis dózisban) ellenőrzési röntgenvizsgálatot végezni. Ha a betegnek egy általános, helyi vagy kombinált reakciója van a tuberkulinra, az ezt követő beadás ugyanabban az adagban történik. Szükség esetén a tuberkulin kezelés folyamata 1-1,5 hónapos szünettel megismételhető.

A tuberkulin kezelést minden esetben a megfelelő kemoterápia hátterében kell elvégezni, a beavatkozás pillanatától számított 2 héten belül vagy tovább. Elengedhetetlen feltétele a beteg toleranciája az alkalmazott kemoterápiában. Kívánatos, hogy a tuberkulin kezelést a bentfekvéses kezelésben részesülő betegeknél a tuberkulózis elleni (szakorvosi részleg) kezelésben részesüljenek, hogy jobban ellenőrizzék a betegek tolerálhatóságát. Ez a követelmény azonban nem kötelező, tekintve, hogy a betegek jól tolerálják az eljárásokat.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai;
• a tüdő tuberkulózis aktív formái, amelyek hajlamosak a tuberkulózis elvezetésére és kialakulására, a bomlás üregeinek késleltetett felhajtásával;
• elsősorban produktív típusú gyulladásos reakció;
• immunológia;
• közepes és magas tigrisek a tuberkulózis kórokozójának (IgG) ellenanyagainak ELISA - ban,. Ha nagyfokú érzékenysége van a tuberkulinnak.

Forma felszabadulás: a tisztított tuberkulin egy oldata 5 ml ampullában. Amely 2 TE PPD-L-t tartalmaz 0,1 ml-ben. BCG terápia

A cselekvési mechanizmus

• stimulálja a test reakcióképességét:
• aktiválja a javító folyamatokat.

A vakcina kezelés módszere

A vakcina-terápia módszere a vakcinák alsó küszöbértékű dózisokban történő bevezetése, amelyek kimondott terápiás hatással bírnak, és ugyanakkor teljesen biztonságosak a betegek számára. A BCG terápiás dózisát egy Mantoux-teszt eredménye alapján határoztuk meg. A vakcina dózisának nagysága fordítottan függ a tuberkulin reakciójának súlyosságától. Ha a betegnek átmérője 1-15 mm, akkor a kezelés koncentráltabb BCG szuszpenzióval kezdődik: a vakcina harmadik egymást követő 10-szeres hígításának 0,1 ml-ével kezdődik. 16-21 mm-es beszivárgással 0,1 ml-t adnak be a vakcina negyedik egymást követő 10-szeres hígításának. Ha a beszivárgás több mint 21 mm. Majd a vakcina ötödik egymást követő 10-szeres hígításának 0,1 ml-ét adjuk be. A vakcina kezdeti dózisának megállapítása után a BCG vakcina megfelelő hígítását szigorúan beteiül beadva, a váll külső felületének középső és felső harmadának határán, egymást követően növekvő dózisokban a következő séma szerint:

1. 0,000001 mg (0,1 ml, a vakcina ötödik, 10-szeres hígításával);
2. 0,00001 mg (0,1 ml, a vakcina negyedik, 10-szeres hígításával);
3. 0,0001 mg (0,1 ml, a vakcina harmadik, 10-szeres hígításával);
4. 0,001 mg (a vakcina második 10-szeres hígításának 0,1 ml-e):
5. 0,01 mg (0,1 ml vakcina első 10-szeres hígításával).

Minden további injekciót 3-4 héttel kell elvégezni, miután a reakció elhalványodik az előző helyen. Rendszerint az optimális hatás eléréséhez elég 3 injekció beadása. Az injekciók száma minden egyes beteg számára külön-külön történik.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai:
  • tüdő tuberkulózis aktív formái a tüdőszövet infiltrációjának és megsemmisítésének jelenlétében;
  • elsősorban exudatív típusú gyulladásos reakció.
• immunológiai:
  • a tuberkulózis kórokozójának (IgG) ellenanyagainak alacsony és közepes titerei ELISA-ban, függetlenül attól, hogy összefüggés van-e a tuberkulin érzékenységének szintjével.

Forma felszabadulás: tuberkulózis vakcinája (BCG) intradermális beadásra szánt - 0,5 mg (10 dózis) vagy 1,0 mg (20 dózis) készítményt tartalmazó ampullák 0,9% -os nátrium-kloridoldattal.

Interleukin-2 humán rekombináns

Az endogén IL-2 szerkezeti és funkcionális analógja izolálódik a nem patogén pékség élesztő Saccharomyces cerevisiae sejtjeiből . a genetikai készülékben, amelyben a humán IL-2 gént beiktatják. A humán IL-2 rekombináns (rihikoleukin) immunotróp hatásai közé tartozik az endogén IL-2 szintézis csökkentése aktivált CD4 ⁺ és CD8 ⁺ sejtekkel.

A cselekvési mechanizmus

• kompenzálja az endogén IL-2 hiányát;
• befolyásolja a célsejteket: NK sejteket, T-segítőket, citotoxikus T-limfocitákat, B-limfocitákat, monocitákat, amelyek a proliferáció és differenciálódás aktiválásában szerepet játszanak;
• szabályozza a Th1 / Th2 egyensúlyt;
• Megszünteti az immunológiai toleranciát, megvédi az aktivált T-sejteket a korai haláltól;
• a veleszületett és a szerzett immunitás mechanizmusainak kölcsönhatását és szabályozását végzi;
• stimulálja egy függő és antigén független immunválasz megvalósulását, befolyásolja az immunitás sejtes és humorális egységeit.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai:
  • destruktív tüdő tuberkulózis az exudatív gyulladás prevalenciájával (ideértve a mycobacterium tuberculosis gyógyszerrezisztens törzseit is);
  • fibro-cavernosus tüdő tuberkulózis a folyamat ellenõrzhetetlen progressziójának fázisában, a masszív bakteriális felszabadulással a folyamatos polikemoterápia hátterében;
• immunológiai:
  • sejt immunhiány (lymphocytaszám ≤18%, RBTL PHA-val ≤50%, RBTL a PPD-L <3%, a termelés a PHA-indukált IL-2 <10,0 U / ml);
  • a limfocita-szám csökkenése ≤1200 sejt / ml. érett T-limfociták ≤55%. Index CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% és a PHA-indukált IL-2 ≤5 U / ml betegek fibrocavernous tuberkulózis sebészeti beavatkozás előkészítéseként.

Alkalmazási módok:

• amikor halad, akut progresszív formája tüdő tuberkulózis (infiltratív, disszeminált; sajtos tüdőgyulladás): intravénás csepegtető egy nap háromszor (500 ml 0,9% nátrium-kloridot, stabilizáló infúziós közegben - humán szérum albumin 10% - 10 ml). Az adagolás sebessége percenként 10-14 csepp. Egyszeri adag 500 000 ME; a kurzus dózisa 1500 000 ME.
• fokozatosan rostos-üreges tüdő tuberkulózissal: standard menetrend (3 millió ME átváltási dózis) - 1 millió ME 48 órában háromszor; hosszabb időtartamú rendszer (7 millió ME menetidő) - az első héten 1 millió ME 48 órában háromszor, majd 1 millió ME 2 alkalommal hetente 2 héten keresztül.

Forma felszabadulás: 0,25 mg (250,000 NE), 0,5 mg (500,000 NE), 1 mg (1 000 000 NE) fagyasztva szárított készítményt tartalmazó semleges üvegből készült ampullák.

Az emberi interleukin-1 béta rekombináns

A hatóanyagot E. Colli géntechnológiájából nyertük . Az emberi interleukin-1β egy rekombináns (betaleukin) polipeptid, amelynek molekulatömege 18 kDa.

A cselekvési mechanizmus

• növeli a neutrofil granulociták funkcionális aktivitását;
• a T-limfocita progenitorok differenciálódását indukálja;
• fokozza az IL-2-függő sejtproliferációt;
• növeli az antitestképződést.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai:
  • az első észlelt, korlátozott hosszúságú tüdő tuberkulózis, amely a szöveti reakció produktív típusának (pusztítással és anélkül) előfordulási gyakorisága;
  • a tüdőszöveti szövetek átlagos méretének megőrzése és a "maradék" üregek 4-5 hónapos kezelésére, függetlenül a tüdő tuberkulózis kezdeti formájától;
• immunológiai:
  • a limfociták száma ≤ 18%; RBTL PPD-L esetén <3% vagy ≥5%. A PHA-val indukált IL-2-termeléssel a norma szerint (≥ 10,0 U / ml).

Az alkalmazás módja

Alkalmazzunk 5 ng / kg dózisban, oldjuk fel 500,0 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldatban. Intravénásan csepegjen 3 órán keresztül, naponta, a tanfolyamon - 5 eljárást.

Forma felszabadulása: 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) liofilizált készítmény 0,005 ml-es semleges üveg ampulla (palack).

Polioksidoniy

Polioksidony - N-vinil-hidroxi-1,4-etilenpiperazina és (N-karboxi-etil) -1,4-etilenpiperaziny bromid - fiziológiailag aktív, nagy molekulatömegű vegyület, miután ejtik immunotropic.

A cselekvési mechanizmus

• immunmodulátor, helyreállítja és aktiválja a funkciója a három fő alpopulációk fagociták: mozgó szöveti makrofágok, fagociták keringő vérben, állandó fagocita retikuloendoteliális szövetek;
• méregtelenítő: a polioxidónium funkcionális csoportjai képesek reagálni a nagyon reaktív vegyületekkel;
• egy antioxidáns;
• membránstabilizátor.

Jelentős méregtelenítő tulajdonságokkal rendelkezik, nem okoz allergiás reakciókat, jól tolerálja a betegeket, jól kombinálva antibiotikumokkal, antihisztaminokkal és kortikoszteroidokkal; a gyógyszert különböző fertőző és nem fertőző patológiákhoz használják. A tuberkulózisban szenvedő betegek immunállapotának normalizálása polioxidónium alkalmazásával a CIC gyors megszüntetésével, a makrofág-kapcsolat sejtjeinek korábban elvesztett funkcionális aktivitásának stimulálásával nyilvánul meg. A polioxidóni aktiválja a baktericid fagociták mind oxigénfüggő, mind oxigénfüggő mechanizmusát. A polioxidóni célsejtjei elsősorban monociták / makrofágok, neutrofilek és NK sejtek.

Polioksidonija felvételét komplex terápia betegek tüdőtuberkulózisban erős klinikai hatást, nyilvánul meg a megszüntetése intoxikáció gyorsabban, felgyorsítja a folyamatot reszorpció infiltrációs módosításokat és zárja a megsemmisítése tüdőszövet. Ennek eredményeként, az immunterápiát polioksidoniem pontos növekedése az abszorpciós kapacitása a monocita növekedést a relatív tartalmának CD3 ⁺ limfociták, csökkentve a kezdeti növekedés a funkcionális aktivitást a neutrofilekben, értékelni a kemilumineszcens esszék. A természet a hatása az immunrendszerre polyoxidonium ez egy igazi immunmodulátor: Javítja csökkentett és a fokozott mértékű csökkenti a neutrofil funkcionális aktivitását, anélkül, hogy az immunológiai paraméterek változatlanok.

Légúti tuberkulózisban szenvedő betegeknél alkalmazandó indikációk

• klinikai:
  • a tüdő aktív tuberkulózisa a test általános mérgezésével, infiltrációval, a tüdőszövet elpusztításával, a tüdő tuberkulózis progresszív és akut progresszív formáinak jelenlétével.

Javallatok a polioxidóni endobronchiális adagolására:

• bronchiális tuberkulózis, a tüdő tuberkulózisának destruktív formái;
• immunológiai:
  • Magas szintű IgA a szérumban (400 mg / dl vagy ennél magasabb), magas szintű spontán luminol-függő kemilumineszcencia (L3XL) (30 mV / min), az alacsony spontán LZXL (1,5 mV / min vagy ennél kisebb), egy alacsony relatív bőségét limfociták perifériás vér (20% és alatti).

Az alkalmazás módja

Intramuszkuláris és endobronchiális (ultrahangos inhalációs) adagolás naponta kétszer 6 mg polioxidóniummal - 10 injekció 5 hétig.

Forma felszabadulás: semleges üveg ampullák, amelyek 0,006 g polioxidóniumot tartalmaznak.

Interferon leukocita ember

A komplex természetes interferon-α és más citokinek az első fázisban a immunválasz (IL-1, IL-6, IL-8 és IL-12, TNF-α, tényezők gátlása makrofág migráció és leukociták) természetes arányban Immunmoduláló, gyulladásgátló és méregtelenítő hatás.

A cselekvési mechanizmus

• a B-limfociták fagocitikus funkciójának és aktivitásának normalizálása;
• stimuláló hatást a T-sejtes immunitás a preferenciális aktiválása a T-helper sejtek az első típusú: limfociták aktiválásához nyilvánul stimulációja által a T-limfocita-differenciálódás, normalizálása az arány a CD4 ⁺ / CD8 ⁺, stimulálása a limfoid beszűrődés gyulladásos gócok;
• a fagocitózis összes paraméterének aktiválása: a leölési funkció, a fagocita sejtek száma és aktivitása;
• a hematológiai paraméterek normalizálódása (leukocytosis eliminációja, leukopenia, a vérlemezkék számának normalizálása, limfociták, neutrofilek, eritrociták).

A gyógyszer bevonása a tuberkulózisos betegek komplex terápiájába segít felgyorsítani a mérgezés tüneteinek visszaszorulását, valamint javítani a tuberkulózis elleni szerek tolerálhatóságát.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai:
  • az aktív tüdő tuberkulózis újonnan diagnosztizált formái korlátozottak és gyakoriak; elsősorban exudatív típusú gyulladásos reakció.
• immunológiai:
  • a leukin-feron stimuláló hatását a polimorfonukleáris leukociták fagocitikus aktivitására egy in vitro tesztben , egy klinikai vérvizsgálatban - a leukocyta-képlet változásai.

Az alkalmazás módja

Intramuszkuláris, endobronchiális injekció (ultrahangos inhaláció), valamint az adagolási módok kombinációja. Egyszeri adag 10 000 ME; természetesen 100 000-160000 ME. Talán intrapleural, endolymphatic és endobronchial (endoszkópos vizsgálattal) gyógyszeradagolás. A kezelés minimális időtartama 3-4 hét, de hosszabb (3-6 hónapos vagy annál hosszabb) tanfolyamok kívánatosak a stabil remisszió eléréséig.

A forma felszabadulása: semleges üveg ampullák, amelyek 10 000 ME-t tartalmaznak interferon-a-val.

Likopid

A likopid (glükozaminil-muramil-dipeptid) a muramilpeptid-sorozat hatóanyaga, amely immunotróp aktivitást mutat. Kémiai szerkezet szerint ez N-acetil-lglukozaminil-N-acetil-muramil-L-alanil-D-izoglutamin. A gyógyszer sokrétű hatást gyakorol az emberi immunrendszerre, stimulálja mind a sejtes, mind a humorális immunválaszt, serkenti a leukopoiesist, anti-fertőzést és tumorellenes hatást fejt ki. Likopid - minden baktérium sejtfal komponensének szintetikus analógja, amely immunmoduláló tulajdonságokkal rendelkezik.

A cselekvési mechanizmus

A testben a likopin fő alkalmazási területe a monocita-makrofág-rendszer sejtjei, melyeket a lycopide felveszi:

• lizoszómális enzimek aktivitása:
• reaktív oxigénfajok képződése;
• a mikrobák felszívódása és leölése;
• citotoxikus tulajdonságok a vírussal fertőzött és a tumorsejtek tekintetében;
• a HLA-DR antigének expressziója;
• citokinek szintézise: IL-1,. TNF, kolónia-stimuláló faktor, IFN-y.

A likopinnek a tuberkulózisban szenvedő betegek komplex terápiájába történő felvételének immunológiai hatását a T-limfociták teljes számának növekedésével fejezzük ki. A fagociták fokozott felszívódását és baktericid funkcióit. A klinikai hatás a immunterápia licopid betegeknél tüdőtuberkulózisban jellemzi a gyorsulás a eliminációs folyamatok intoxikáció, reszorpció infiltrációs módosításokat és zárja a megsemmisítése tüdőszövet, valamint a bakteriológiai rövidebb idő.

Vényköteles gyógyszerek

• klinikai:
  • a tüdő tuberkulózis újonnan diagnosztizált és krónikus formái, köztük a széles körű infiltratív tuberkulózis, esetleges tüdőgyulladás, a tuberkulózis krónikus formáinak előrehaladása;
  • a tüdő tuberkulózisának formája mérgezéssel, a pusztulás előfordulásával, a tüdőszövet elpusztításával, a masszív bakteriális felszabadulással;
  • a tüdő tuberkulózisának késleltetett klinikai és radiológiai regressziójával;
  • amikor a tuberkulózist gyulladásos, nem specifikus légúti megbetegedésekkel kombinálják;
• immunológiai:
  • a fagociták abszorpciós és baktericid funkcióinak csökkenése; a T-limfociták és szubpopulációik számának és funkcionális aktivitásának csökkenése;
  • a segítők és a citotoxikus limfociták egyensúlyi rendellenessége normális T-sejt-tartalom mellett.

Az alkalmazás módja

• formák korlátozott légúti tuberkulózis előforduló gyenge kenet, minőségromlás nélkül, vagy egy kis üreg a tüdőszövetben bomlási és késleltetett lézió regressziós - 1-2 aránya 1 tabletta (10 mg) éheztetjük 10 egymást követő napon. 2 hétig megszakítja a tanfolyamokat;
• a légzőszervi tuberkulózis kiterjedt, széles körben elterjedt formáival - 1 tabletta (10 mg) reggel egy üres gyomorban 10 egymást követő napon két kurzuson;
• krónikus tuberkulózis formájában - 3 mg 10 mg reggel, üres gyomorban 10 egymást követő napon, 2 hét szünettel.

Forma felszabadulás: 10 db tabletta buborékfóliában két dózisban - 1 mg és 10 mg.

Glutoxim

Glutoxim - bisz (gamma-L-glutamil) -L-cisztein-bisz-glicin-dinátrium-só - utal egy alcsoportja alacsony molekulatömegű immunmodulátor. A gyógyszer tartozik egy új gyógyszercsoportot - tiopoetinam, hogy módosítják az intracelluláris folyamatok diszulfidcserélő, hozzájárulnak a megindításához a citokin-rendszer aktiválása, a fagocitózis és aktivitásának növelése szöveti makrofágok. Az oxidált glutationok szerkezeti analógja, a glutoxim magas biológiai hozzáférhetőséggel rendelkezik. Számos kutató kimutatta, nagy hatékonyságú glutoksima mind megelőzésére és kezelésére szekunder immunhiányos kapcsolatos állapotok sugárzással, kémiai és a fertőző tényezők, az akut és krónikus vírusos hepatitis B és C, valamint a műtét utáni komplikációk.

A feltételek a kísérlet megerősítette, hogy a mechanizmus a terápiás hatás lényeges glutoksima pozitív hatással van annak funkcionális aktivitása peritoneális makrofágok: A stimulációs az abszorpciós és emésztési képességét, valamint a termelés szuperoxid gyökök.

A cselekvési mechanizmus

• befolyásolja a sejt oxidációs-redukciós metabolizmusát;
• stimulálja a citokinek és homoepoietikus faktorok endogén termelését, beleértve az IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, eritropoietin;
• reprodukálja az IL-2 hatását a receptorok expresszióján keresztül;
• differenciált hatást fejt ki a normálisra (proliferáció és differenciálódás stimulálása) és transzformált (apoptózis indukálására);
• szisztémás citoprotektív hatást fejt ki.

Klinikai hatékonyság glutoksima betegeknél tüdőtuberkulózisban nyilvánul csökkentése szempontjából a megszüntetése intoxikáció, normalizálása vérkép (visszaállásakor perifériás vér neutrofilek, monociták és limfociták), és a köpet betegek - MBT. Rátérve glutoksima tuberculosis komplex kezelés lehetővé teszi, hogy megvalósítsa a kifejezettebb felszívódást infiltrativ változások a tüdőszövetben, és perifocal perikavitarnoy infiltrációs gócokat méretcsökkentés, a részleges regresszió-tüdőgyulladás sajtos gócok.

Az alkalmazás módja

A tuberkulózis komplex terápiájában a glutoxim napi 60 mg-os napi (30 mg naponta kétszer), intravénásan vagy intramuszkulárisan, 2 hónapig használatos. A specifikus gyulladásnak a termelő fázishoz történő átjutását követően naponta háromszor 1-2 alkalommal intramuszkulárisan kell beadni naponta háromszor 10-20 mg napi 1-2 hónapos adagban.

Forma felszabadulás: injekció 1% és 0,5% (1 ml ampulla és 2 ml).

Derinat

Derinat (nátrium-só 2-helikális ultratiszta depolimerizált natív kis molekulatömegű dezoxiribonukleinsav) antioxidáns és a membrán stabilizáló tulajdonságok, méregtelenítő hatása.

Immunotrop hatás jelentkezik:

• a limfociták számának növekedése (T-limfociták: érett limfociták, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T sejtek számának és százalékának növekedése, az NK sejtek számának növekedése);
• leukociták baktericid hatásának helyreállítása;
• a humorális tényezőkre gyakorolt hatás (komplementaktiválás, CEC csökkenés vagy növekedés, a teljes és aktivált B-limfociták számának növekedése):
• befolyásolja a fagocitózist (a tapadás növekedése, a neutrofil és makrofágok számának és aktivitásának növekedése).

A pulmonáris tuberkulózis komplex terápiájában a derinata alkalmazása növeli az immunszabályozó indexet (Th1 / Th2), csökkenti az alkalmazott anti-TB gyógyszerek negatív hatását, és javítja a betegek általános klinikai állapotát.

Az alkalmazás módja

A komplex terápia részeként az Derinat intramuszkulárisan alkalmazzák (5-10 injekció per). Az első 5 injekciót naponta, a következő öt injekcióval végezzük - 48 óra elteltével.

Formában történő felszabadulás: 1,5% -os injekció (5 ml-es ampullák).

[54], [55], [56],

Tiloron

Tilorona (dihidroklorid-2,7-bisz [2 (dietil-amino) -etoxi] fluoren-9-on-dihidroklorid) - szájon át alacsony molekulatömegű szintetikus indukálószer endogén IFN-γ, közvetlen vírusellenes hatást.

A cselekvési mechanizmus

• visszaállítja a T-segítő / T-szupresszorok arányát;
• növeli a természetes gyilkosok tevékenységét;
• normalizálja a humorális immunválaszt;
• szabályozza a pro és a kontrignus gyulladásos citokineket.

A tüdő tuberkulózisában szenvedő betegek klinikai hatása a klinikai tünetek gyorsabb megszüntetését, a bakteriális felszabadulás gyakoribb megszüntetését, a tüdőszövet pusztulásának gyakoribb bezárását jelenti.

Az alkalmazás módja

Az első 2 napban 0,25 g-ra, majd minden második napon 0,125 g-ra, 20 tablettára.

Forma felszabadulás: 0,125 gramm és 0,06 gramm tabletta, héjjal bevonva.

Levamizol

A Levamisole egy szintetikus immunmodulátor.

A cselekvési mechanizmus

• felgyorsítja a T-limfociták differenciálódását és érését;
• stimulálja az érett T-limfociták működését;
• növeli a természetes gyilkosok, makrofágok, T-szuppresszorok aktivitását;
• serkenti az interferon képződését, aktiválja a limfocitákat;
• szelektíven stimulálja a sejtes immunitást (a timusz-hormon hatásának utánzata);
• stimulálja a limfociták működését függetlenül attól, hogy szerepe van az immunválaszban:
• növeli a limfociták termelését limfocitákkal (a limfociták migrációját gátló faktor és a makrofágokat aktiváló faktor);
• befolyásolja a makrofágok funkcionális állapotát - növeli antigén-megjelenítő funkcióját és a mononukleáris fagociták fagocitikus aktivitását;
• visszaállítja a T- és B-limfociták celluláris immunitásának és kölcsönhatásának zavarait; nem változtatja meg annyira a T- vagy B-limfociták szintjét, mennyivel csökkenti az inaktív limfociták számát;
• gátolja az immun komplexek és antitestek képződését.

Nem növeli az immunológiai válaszokat a normál szint felett.

Az alkalmazás módja

Belül 100 mg vagy 150 mg naponta egyszer hetente 3 alkalommal 8 hétig.

Termék: 1 tabletta (150 mg) csomagonként.

Metil-uracil

A metiluracil szintetikus (kémiailag tiszta) anyag, amely meghatározó hatást gyakorol a nem specifikus védelmi tényezőkre.

A cselekvési mechanizmus

• felgyorsítja a sejtregeneráció folyamatát;
• serkenti a sejtes és humorális védelmi tényezőket;
• immunstimuláló és gyulladáscsökkentő hatással rendelkezik:
• a leukopoiesis stimulálója;
• rendelkezik anabolikus és antikatabolikus aktivitással.

Adagolás és adminisztráció

Felnőttek 0,5 g naponta négyszer étkezés közben és után.

Termék: 500 mg tabletta.

[57], [58], [59], [60]

A tuberkulózis fizikai kezelési módjai

A modern kemoterápiás kezelések fő fontossága és nyilvánvaló hatékonysága ellenére a fizikai módszerek még mindig széles körben használatosak a phthisiopulmonológiában, és továbbra is fontos tartalékként szolgálnak a tuberkulózis kezelésének hatékonyságának növeléséhez. A patogenetikai befolyás komponenseként a fizikai tényezők nem alternatívak a gyógyszerterápia szempontjából, nem helyettesítik, hanem kiegészítik és fokozzák az antibakteriális szerek lehetőségeit.

Megfelelő klinikai helyzet, a fizikai terápia tényezők stimulálja a javítás a tüdőszövet, gyorsítja a regresszióját tuberkulotikus gyulladás nyilvánul csökkentése időzítés bezárása és megsemmisítése üregek bakteriológiai és meghatározza nemcsak a klinikai, hanem a gazdasági hatékonyságot a módszer csökkenti a időtartamát fekvőbeteg kezelés. Ugyanakkor hangsúlyozni kell, hogy a képzetlen a fizikai tényezők a betegek kezelése veszélyes lehet, mint például a kinevezését serkentő módszerek műtét előtt vagy kemoterápia hatástalan.

A fizioterápia célját meg kell előznie egy konkrét folyamat természetének részletes elemzésével. Ebben az esetben figyelembe kell vennie:

• a folyamat klinikai formája;
• szövetreakció típusa (exudatív, proliferatív);
• a folyamat lokalizálása és hossza;
• a beteg kora és alkalmazkodóképessége;
• az egyidejű kórosság jelenléte és súlyossága.

A fizikai tényezők standardizált kemoterápia alkalmazásával kapcsolatos indikációk a légzőszervek újonnan diagnosztizált aktív tuberkulózisának klinikai formái, de céljuk a legmegfelelőbb.

• a széles körben elterjedt (több mint 1 szegmens) vagy a klinikai megjelenítők kíséretében kíséri a megfelelő kemoterápia megkezdése és a mérgezés tüneteinek csökkentése;
• a specifikus gyulladás késleltetett regressziójával;
• a tüdők destruktív változásainak megőrzésével;
• egyidejű broncho-obstruktív szindrómával, "blokkolt" barlangok jelenlétével.

Ellenjavallatok az összes fizikai módszer használatához

Általános ellenjavallatok:

• magas vérnyomásos betegség II-III. Szakasz, gyakori válságokkal;
• III-IV funkcionális osztályok ischaemiás betegsége, életveszélyes ritmuszavarok;
• rosszindulatú és jóindulatú daganatok (méh myoma, prosztata adenoma, mastopathia, endometriosis, lipomatosis, neurofibromatosis);
• a keringési, légzőszervi, véralvadási, egyéb alapvető életet támogató rendszerek dekompenzált rendellenességei;
• terhesség
• egyéni intolerancia a faktorral szemben.

A tuberkulózis által okozott ellenjavallatok:

• a lázban megjelenő specifikus gyulladás előrehaladása, a méregtelenítő szindróma növekedése, az infiltratív változások növekedése és a pusztítás új üregjeinek megjelenése;
• nem kielégítő antibiotikum-terápia a kemoterápia intoleranciája vagy a mykobakteriális populáció multidrug rezisztenciája miatt;
• hemoptysis vagy pulmonalis vérzés.

Ezenkívül a fizikai tényezők mindegyikére specifikus korlátok vannak az alkalmazáshoz, amelynek adatait a módszer leírásában adják meg.

A kezelés fő fizikai tényezőinek jellemzői

A terápiás hatás komplexumában a tuberkulózisban felhasznált fizikai tényezők a terápiás hatás természetének megfelelően három csoportra oszthatók, bizonyos fokú konvencionálisan.

Az első csoport fizikai tényezőket tartalmaz, amelyek főleg gyulladásgátló hatásúak. Beleértve a tuberkulosztatikus és a hyposenzitizáló hatásokat is. Az ezeken alapuló kezelés módjai hozzájárulnak az antibakteriális hatóanyagok koncentrációjának növeléséhez a gyulladásos fókuszban, a helyi védőszöveti reakciók aktiválásában. Ennek a csoportnak a fő képviselői közé tartozik: az ultrahigh-frekvenciatartomány (UHF-terápia) elektromágneses sugárzásának való kitettség. Rendkívül nagyfrekvenciás (milliméteres) tartomány (EHF-terápia), valamint kombinált fizikai és gyógyszerhatások - belégzéses terápia, elektroforézis. A tüdő tuberkulózis kezdeti szakaszában, elsősorban exudatív-nekrotikus gyulladásos típusúak.

A második csoport tényezők közé tartozik az ultrahang, lézer és magnetoterápiás előmozdítása reszorpciós tuberkulózis folyamat, javítani képes a szövetek regenerálódását és javítási, gyorsító üregrezonátorok hegesedés és gyógyulását sipolyok. Ezt a faktorcsoportot a magas minõségû kemoterápia kezdetétõl 2-3 hónapig alkalmazzák. Ebben az időszakban a pulmonáris parenchyma specifikus folyamata fordított fejlődésen megy keresztül. Az infiltratív változások reszorpciója, a pusztítás üregeinek hegesedése, a gócok fibrózisa. A 2. Csoport fizikai tényezőinek alkalmazása lehetővé teszi a folyamatok felgyorsítását. Emellett a lézer- és mágneses-lézerterápia többkomponensű klinikai hatásai egyértelműen és sok szempontból egyedülálló biostimuláló és adaptogén hatásúnak tűnnek. A homeosztázis stabilizálódásának előmozdítása és a páciens testének természetes védőmechanizmusainak aktiválása. A 2. Csoport fizioterápiás módszerei a leghatékonyabbak a proliferatív gyulladásos szöveti reakció exudatív-nekrotikus típusának megváltozásakor.

A fizikai faktorok harmadik csoportja segít a minimális maradék tuberkulózis-változások és a sérült tüdőszövet teljes funkcionális helyreállításában a specifikus gyulladás termelési fázisának aktivitásának fokozatos csillapításában. A legfontosabb feladatok a végső szakaszban a rostos szövetek túlzott képződésének megakadályozása, az adhéziók és hegek reszorpciója, az anyagcsere fokozott aktivitása, a mikrocirkuláció és a tüdőszövet szöveteinek javulása. Ennek a csoportnak a legjelentősebb képviselője az ultra-nagyfrekvenciájú elektromágneses terek - mikrohullámú terápia.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

A tuberkulózis extrakorporális hemokorreciájának módszerei

Extrakorporális hemocorrection alapuló eltávolítása a mérgező anyagokat a véráramba, vagy a vérátáramlás a különböző adszorbenseket (hemosorbtion), vagy rovására rendelkezésére, együtt egy részét a plazma (plasmapheresis). Amikor hemosorption előnyösen eltávolítjuk közepes és magas toxikus metabolitok, míg a plazmaferézis plazma része járulékosan hozzájárulhat kiürítését kis molekulatömegű mérgező termékeket és néhány elektrokémiailag inert vegyületek nem adszorbeált hemosorbents. Ez előfeltétele az extracorporalis vérfeldolgozás ezen módszereinek együttes alkalmazásának. Így elérése korrekciós tényezők súlyosbító a fő folyamat a tüdőben vagy a pleurális üreg, és csökkenti a hatékonyságát a kezelés: endogén mérgezés, toxikus és allergiás reakciókat az anti-TB és más gyógyszerek, károsodott májfunkció, veseelégtelenség, valamint javítja a klinikai lefolyása társbetegségek (bronchiális asztma, diabetes mellitus).

Bizonyság

Alkalmazások extrakorporális vér korrekció tuberkulózisos betegek légzőszervi látható elégtelen hatásosságát a tuberkulózis kombinált kezelésére vagy lehetetlensége végző folyamat ez a kezelés által okozott, az alábbi tényezők (ha nem kielégítő korrekciós hagyományos eljárások alkalmazásával):

• endogén intoxikáció szindróma által okozott jelenléte egy adott folyamat vagy specifikus tüdő gennyes folyamatot a mellhártya üregbe, egyidejű tüdő tuberkulózis vagy mellhártya-betegség nontubercular etiológiájú akut gennyes betegségek más szervek:
• toxikus és allergiás reakciók a tuberkulózis elleni és más gyógyszerekkel, élelmiszerekkel és háztartási allergiákkal szemben, amelyek megnehezítik a fő folyamat kezelését;
• a különböző eredetű májfunkció megsértése (gyógyhatású toxikus-allergiás hepatitis, a fertőző hepatitisz következményei stb.), hepatotropikus terápiával szembeni rezisztencia;
• veseelégtelenség (akut és krónikus) a tüdő és a vesék tuberkulózisának, prolongált tuberkulózis mérgezésének, a tuberkulózis elleni gyógyszerek toxikus hatásainak és egyéb okoknak köszönhetően;
• társbetegségek ben szenvedő betegeknél gyakori légúti tuberkulózis és súlyosbító egy adott folyamat, - asztma és a diabetes mellitus (különösen akkor, ha bonyolult a fejlesztési áramlási jelenségek polineuropátia, retinopátia, angiopátia, stb).

Ellenjavallatok

Az extracorporális hemokorreció működésének ellenjavallatai egybeesnek a nagy heparin dózisok általános ellenjavallatával. Ezenkívül a expresszált artériás hypo- vagy hipertónia, a páciens agonális állapota ellenjavallt a hemoperfúzió lefolytatásához.

[70], [71]

A módszer technikája

Amikor a testen kívüli módszerek hemocorrection rutinszerűen előkészíti a tuberkulózisban szenvedő betegek légzési hogy hemoperfúzió kell irányítani, hogy a megelőzése és megszüntetése a kezdeti hypovolaemia, a vér reológiai, korrekció a víz-elektrolit egyensúly, fehérje hiány, vérszegénység és más eltolódásokat homeosztázis hiányában az okozati összefüggés ezeknek a rendellenességeknek az a tényezője volt, amely a vérfeldolgozási módszerek alkalmazásának oka volt.

A légzőszervi tuberkulózisban szenvedő betegeknél a hemoszorpciót a maximális klinikai hatást biztosító szabványos módszer szerint kell elvégezni, és minimálisra kell csökkenteni a szövődmények kockázatát az eljárás során. Az extracorporeális áramkörnek tartalmaznia kell egy szorpciós oszlopot. A hemokarperfúziót veno-vénás módszerrel kell végrehajtani ideiglenes hemodilúció esetén. A heparinizáció általános, 250 egység / ttkg sebességgel. A véráramlás sebessége nem haladhatja meg a 70-80 ml / perc értéket, míg az eljárás időtartama elegendő a vér folyadékperiódusához, a keringő vér térfogatának 1-1-szeresének megfelelő térfogatában.

A plazmapherézis kezelésének technikáját az üzemeltető rendelkezésére álló berendezés határozza meg. Amikor hardver centrifugálással (gravitációs) plazmaferezishez eltávolítására a plazmát vagy a vért centrifugáljuk speciális tartályokban, mint például a „vér táskák” (szaggatott plasmapheresis) hűtött centrifuga vagy szeparátor különböző lépésekben folyamatosan áramló (folyamatos plasmapheresis). Az érrendszeri hozzáférést egy perifériás vagy központi vénás katéterezéssel végezzük. A heparinizáció általános, 200 U / testtömeg-kilogramm sebességgel.

Szűrés segítségével plasmafilters plazmaferezis (plazma szűrés) által végrehajtott blokk-PF 0,5 készülékek szivattyúk FC-3,5, szivattyúk vagy más egyéb speciális hengerrel vér frakcionáló külföldi cégek (Fresenius, Gambro. Baxter et al.). A vérperfúziót a veno-vénás módszerrel kell elvégezni az átmeneti hemodilúció hátterében. Heparinizáció összesen, legfeljebb 300 egység / kg. A hazai membrán plazma szűrő PFM (St. A „Optics”) lehetővé teszi, hogy azonos tűt bezapparatny plazmaferezis membrán alatt a gravitáció hatása önmagában egy speciális line rendszer. Lefolytatása során centrifugális hardver vagy plazma szűréssel plazmaferézissel betegeknél légzőszervi tuberkulózis egy ülésben evakuáltuk 1 liter plazmából, amely utánpótlási végezzük 0,9% nátrium-klorid, rheopolyglucin, és néhány esetben a natív plazma.

A szükség ismételt extrakorporális műveletek és időtartamát intervallumok közötti minden betegnél meg kell határozni, szigorúan egyedileg figyelembe véve a klinikai hatékonyságát az előző hemosorption vagy plazmaferezis és dinamikája laboratóriumi paramétereket, az időtartama fenntartása pozitív klinikai hatást, taktikák további kombinációs kezelés (folytatása, a konzervatív kezelés vagy sebészeti beavatkozás előkészítéseként). Azt is figyelembe kell venni a korlátozott kapacitás gyakori plasmapheresis exfusion jelentős mennyiségű plazma súlyos tuberkulózis eredeti disprotennemiey. Nem kielégítő hatékonyságának egyik alkalmazott módszerek a vér testen kívüli korrekciós javaslatokat egyesített rendszer alkalmazása hemosorption és plazmaferezist. Ebben az esetben a hemoszorpció és a plazmapherézis (a módszer bármely változatában) 3-4 hétig váltakozik. Az eljárások közötti intervallum 4-6 nap.

Szövődmények

A leggyakoribb szövődmények extrakorporális vér korrekciós műveletek pirogén reakciók (hidegrázás, izomfájdalmak és görcsök, hipertermia) és a hemodinamikai zavar (kollaptoidnye reakció). A fejlesztés a szövődmények, így abba kell hagyni a vezető testen kívüli műveletek és végrehajtsa a megfelelő jelzések tüneti terápia beadását antihisztaminok trimeperedina, egyes esetekben 30-60 mg prednizon, intravénás oldatok, stb plazmozameshchath.

A technikai szövődményeknek el kell különíteniük az extracorporalis áramkör trombózisát és a nyomáscsökkentést. Abban az esetben, az ilyen helyzetek azonnal abba kell hagyni, és a perfúzió vér befejezni a testen műveletet, mert annak folytatása ilyen körülmények között vezethet a fejlesztési trombózis, embólia, vagy légembóliát pulmonális artériás rendszerben. Az eljárás maximális szabványosítása, az extracorporalis kontúr gondos előkészítése, a monitorfigyelés, az orvosi személyzet olvasása jelentősen csökkentheti a szövődmények valószínűségét és számát.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

A módszer alkalmazásának eredményei

Használata kívüli vérben korrekció betegeknél TB a légzési rendszer lehetővé teszi, hogy helyes a legtöbb zavart homeosztázis paramétereket. Figyeljük meg a szívizom és a központi hemodinamika, a máj és a vesék állapotát tükröző mutatók pozitív dinamikáját; csökkent szellőzési rendellenességek (főként obstruktív változásokkal járó); javítja a mikrocirkulációt a tüdőben: csökkenti a vérszérum toxicitását; a korrigált hypokalaemia, a peroxid homeosztázis paraméterei, a sav-bázis állapotban bekövetkező eltolódások és a vér gázösszetétele. Ezen túlmenően, az immunmoduláló hatás nyilvánul meg kapcsolatos tényezők a celluláris és humorális immunitás, megnövekedett metabolikus fagociták aktivitását (neutrofilek és monociták) és a vér bakteriosztatikus aktivitást mutat a Mycobacterium tuberculosis.

Alkalmazási módszerek hemosorption plazmaferezis, és létrehoz egy kedvező hátteret a főétel az anti-TB kezelés ftizioterapevticheskoy klinika lehetővé végzett kezelés sebészeti módszerekkel bővül a határait működőképességét. Pozitív klinikai hatást lehet elérni a megfigyelések több mint 90% -ában, és különböző tényezők stabil korrekciója, amelyek súlyosbították a fő folyamat menetét és megnehezítették annak kezelését - 75% -ban.