A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Krónikus duodenitis: patogenezis
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
Az elsődleges krónikus duodenitis patogenezise nem teljesen ismert. Az immunrendszer mechanizmusainak szerepe, a duodenum funkciójának neurohumorális szabályozása, az etiológiai tényezők közvetlen hatása a duodenum nyálkahártyájára.
A másodlagos krónikus duodenitis patogenezise
A másodlagos krónikus duodenitis egyik fő etiológiai tényezője a Helicobacter pylori fertőzés. A krónikus duodenitis kialakulása általában a krónikus Helicobacter pylori és a gyomor-epithelium metaplazia kialakulásában áll a duodenumban. A H. Pylori a duodenumban kolonizálja a metaplasztikus gyomor hám területeit, és gyulladásos folyamatot idéz elő. A metaplasztikus hámsejtek központjait a savas gyomor-tartalom károsítja, és a metaplasia területén erózió alakul ki. A H. Pylori által okozott duodenitis, mint általában, a nyombél izomzatában helyezkedik el. A gyomorfekély másodlagos krónikus duodenitis alakul ki az agresszív sav-peptikus faktor és a H. Pylori károsító hatása miatt a duodenum nyálkahártyáján. Krónikus hepatitisben és krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban a krónikus duodenitis kialakulása a hasnyálmirigy-enzimek fokozott abszorpciójának tulajdonítható; a hidrogén-karbonátok szekréciójának csökkenése, ami hozzájárul a nyombél-tartalom savasodásához és a gyomornedv agresszív tényezőinek hatásához; a duodenum nyálkahártyájának csökkent ellenállása; a tüdőbetegségek és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában a duodenum nyálkahártyájának hipoxia elősegíti a krónikus duodenitis kialakulását. A krónikus veseelégtelenségben a krónikus duodenitis kialakulása a nitrogén-anyagcsere duodenumának nyálkahártyáján keresztül történő felszabadulásnak tudható be.
A krónikus duodenitis kialakulása az epevezeték betegségeiben fontos szerepet játszik a bél mikroflórában. Ez a tényező különösen fontos szerepet játszik a gyomor Achilles-ben. Ilyen körülmények között a dysbiosis könnyen fejlődhet; a vékonybél proximális részei, beleértve a 12 colonot is, szétszórják a bakteriális flóra ezen részlegek szokatlan jellegét.
A morfológiai változások jellegétől függően a duodenitis felületes, diffúz, atrófiás és eróziós.
Amikor a felület duodenitis jelölt degeneratív változások a felszíni epitélium (egyengető és prizmás epitélium vakuolizáció), vázödéma, limfocitás és plazmotsitarnaya sejtes beszűrődés.
A diffúz krónikus duodenitis miatt a fent leírt változások sokkal hangsúlyosabbak. Felszíni és diffúz duodenitis esetén megfigyelhető a felületi hám hyperplasia és hypersecretionja, a kaporos sejtek számának növekedése és a szekréciós funkciójuk növekedése. Ezeket a változásokat kompenzációs adaptívnak kell tekinteni a duodenum nyálkahártyáját károsító agresszív tényezők hatására.
Egy atrófiás krónikus duodenitis esetén a nyálkahártya atrophizálódik, hígul, a villi laposodik.
Amikor erozív duodenitis jelennek egyszeres vagy többszörös eróziók a 12-duodenum nyálkahártya.
Attól függően, hogy milyen mértékben a gyulladásos folyamat a duodenumban 12 bocsátanak ki diffúz duodenitis (összesen) és helyi (korlátozott), amelyhez a proximális duodenitis (bulbit), papillitis (gyulladása papilla duodenum 12), a disztális duodenitis.
[