Vascularis demencia: kezelés

Az érrendszeri dementia közegészségügyi szempontból a leghatékonyabb az érrendszeri dementia primer megelőzésére irányuló intézkedések.

A kockázati tényezők szabályozásának fontosságát magyarázó oktatási programok csökkenthetik a stroke előfordulási gyakoriságát és a szövődmények gyakoriságát, beleértve az érrendszeri dementiát. Ha az érrendszeri dementia már kialakult, az érrendszeri kockázati tényezőknek és az egyidejűleg szomatikus betegségeknek való kitettség csökkentheti a demencia progresszióját. Egyes esetekben a thrombocytogénellenes szerek (aszpirin, tiklopidin, klopidogrél) vagy közvetett antikoagulánsok (warfarin) bizonyos jelentőséggel bírhatnak.

A kockázati tényezőknek való kitettség. A stroke kockázati tényezőinek csökkentése csökkentheti az agyi infarktus megismétlődésének valószínűségét. A használata a vérnyomáscsökkentő gyógyszerek csökkentése a magas vérnyomás gondosan kell szabályozni, mivel a túlzott vérnyomásesés vezethet a relatív hipoperfúzió, amely lehet az egyik oka a romló agyi ischaemia előfordulásának általános gyengeség, zavartság és a kognitív károsodás. Az agyi embólia egy másik kezelhető tényező a stroke kialakulásában. Ebben az összefüggésben alapos keresés azonosítása érdekében epizodikus szívritmuszavarok keresztül Holter, valamint létrehozni a természet agyembólia az MP-CT-angiográfia és Doppler echokardiográfia. Hiányában pitvarfibrilláció kezelés csökkentheti a szívteljesítmény, agyi hipoperfúzió, és még ischaemia és a fejlesztés a agyi infarktus.

Jelenleg, ez bizonyult a képességét az aszpirin (325 mg / nap), warfarin (egy adag támogató nemzetközi normalizált arány 2-4,5), hogy csökkentse a stroke ismétlődés rizikóját. Kockázatának csökkentése érdekében a stroke (és ezért, vaszkuláris demencia) szenvedő betegek nem rheumás mertsalnoy fibrilláció hiányában ellenjavallatok kell felírni warfarin vagy aszpirin (sztrókmegelőzés pitvarfibrilláció Investigators, 1991). Az antikoaguláns terápia csökkenti a stroke kockázatát miokardiális infarktus után. Az antikoaguláns terápia legkomolyabb lehetséges szövődménye a koponyaűri vérzés, amelynek valószínűsége csökkenthető, ha a nemzetközi normalizált arányt legfeljebb 4 szinten tartják.

A férfiak, akik dolgozzon ki egy szívinfarktus vagy ischaemiás stroke, kiderült, hogy egy magasabb szintű szisztémás gyulladásos marker - C-reaktív protein. Szintjének csökkentése a C-reaktív protein-kezelés során az aszpirint csökkenése kíséri a stroke kockázata és a miokardiális infarktus, ami azt jelzi, a potenciális hatékonyságát gyulladáscsökkentő gyógyszerek a az ilyen fertőzések megelőzésére. Carotis endarteriectomia ajánlott betegeknél hemodinamikailag szignifikáns carotis szűkülete (North American Tüneti carotis endarteriectomia Trial együttműködők, 1991) és a fekélyes carotis plakkok. Rosszul kezelt cukorbetegség és emelkedett vér lipid szintjét csökkentheti agyi perfúziós, ami mikroangiopátia, ami oda vezethet, hogy a lacunaris infarktusok, és végül - a vaszkuláris demencia. Ezért, csökkentése triglicerid szintek és ellenőrzési vércukorszint növelheti az agyi véráramlás és csökkenti annak kockázatát a későbbi agyi infarktus.

A dohányzás abbahagyása javítja az agyi véráramlást és a kognitív funkciók állapotát. Minden dohányosnak azt tanácsoljuk, hogy ne dohányozzon, függetlenül attól, hogy vascularis demenciát mutat-e vagy sem. Bizonyos esetekben a nikotinnal végzett bőrfoltok fokozatos méregtelenítése segíthet.

Az ösztrogén helyettesítő terápiának az érrendszeri dementia kialakulásának kockázatát csökkentő képességére vonatkozó adatok ellentmondásosak. Az ösztrogén terápia jelenleg folynak a csontritkulás, menopauzás vazomotoros tünetek, atrófiás hüvelygyulladás, gipoestrogenizma. A hatékonyságát ösztrogének szív- és érrendszeri betegségek, ischaemiás stroke és vascularis dementia oka lehet, hogy képesek csökkenteni a vérlemezke-adhézió, csökkentik a vér lipid szintjét, gyengítik az érösszehúzó és trombolitikus hatását a tromboxán A2. Azonban az ösztrogének negatív hatását bizonyítják.

Aspirin. A kis dózisú aszpirin csökkentheti a vérlemezke aggregátumok képződését, és így gátolhatja a trombusképződést. Az aszpirin szintén blokkolja a tromboxán A2 vazokonferenciáját. Az aszpirin csökkenti az ismétlődő stroke és a szív- és érrendszeri szövődmények valószínűségét. Az egyik vizsgálatban, aszpirin 325 mg / nap együtt a hatás a stroke kockázati tényező ezáltal javítjuk vagy stabilizáljuk agyi perfúziós valamint a kognitív funkciók betegek enyhe-középsúlyos multiinfarktusos dementia. Bár ezek az adatok szükségesek podverdit nagyobb vizsgálatokban, betegek vaszkuláris demencia arra ösztönzik, hogy jelöljenek ki egy kis adag aszpirin (50-325 mg / nap) hiányában ellenjavallatok (pl, jelzések a kórtörténetben gyomorfekély vagy nyombélfekély, illetve a gyomor vérzés).

Tiklopidin. A ticlopidin gátolja a thrombocyta aggregációt azáltal, hogy gátolja az adenozin-difoszfát által indukált thrombocyta fibrinogénhez való kötődését. A tanulmány Ticlopidin ASPIRINE stroke Study (TASS) Megjegyzendő, hogy a ticlopidin (250 mg, 2-szer naponta) sokkal hatékonyabb, mint az aszpirin (650 mg, 2-szer naponta), míg a stroke megelőzésére, mint halálos, és nélküle. Ticlopidine alkalmazása esetén mellékhatások, mint például hasmenés, bőrkiütés, vérzés, súlyos neutropenia. A ticlopidine bőr- és gyomor-bélrendszeri mellékhatásai általában spontán megszűnnek. A neutropenia lehetősége a vérben lévő leukociták szintjének rendszeres ellenőrzését igényli.

Kloppdogrel csökkenti a vérlemezke-aggregáció közvetlen gátlása az adenozin-difoszfát (ADP) - receptor kötődése és az ADP-közvetített aktiválását a glikoprotein IIb / IIIa komplex. Számos tanulmány igazolta a képességét, clopidogrel (75 mg naponta egyszer), hogy csökkentse a betegek korábban stroke, miokardiális infarktus vagy szenvedő perifériás artériás érelmeszesedés, stroke gyakorisága, miokardiális infarktus és a halál jár a szív-és érrendszeri betegség. Egy tanulmány szerint, a kezelt betegeknél a clopidogrel kockázata rekurrens vaszkuláris epizódok -kal csökkent 8,7% -kal magasabb, mint azoknál a betegeknél, és az aszpirin. A klopidogrél tolerálhatósága jó volt. Ellentétben ticlopidine, ő nem okozott neutropenia és az előfordulási gyomor-bélrendszeri vérzés, emésztési zavar, kisebb volt, mint az aszpirin. Ugyanakkor, hasmenés ráta, kiütés és viszketés szedésekor clopidogrel magasabb volt, mint az aszpirin.

Pentokspfillin. A 9-hónapos kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban kimutatták, hogy a pentoxifillin okoz multiinfarktusos demencia diagnosztizált betegek kritériumok szerint DSM-III, enyhe a kognitív funkciók javulását, alkalmazásával értékeltük standardizált skálák, a placebóhoz képest. A pentoxifillin adagja 400 mg naponta háromszor (European Pentoxifylline Multi-Infarct Demementia Study, 1996).

Kolinészteráz inhibitorok. A placebo-kontrollos, kettős-vak vizsgálatokban kimutatták, hogy a betegek vaszkuláris demencia és vegyes galantamin és a donepezil is javítja a kognitív funkciót, a mindennapi tevékenységek és csökkentheti a súlyos viselkedési zavarok.

A memantin. Szerint kontrollos vizsgálatban, memantin dózisban 20 mg / nap, csökkent súlyossága kognitív zavar betegeknél enyhe és középsúlyos vaszkuláris demencia, különösen összefügg a léziók a kis agyi erek.

Nem-tudomásos rendellenességek. A probléma legtöbb tanulmányát olyan betegeknél végezték, akiknek a stroke hatása volt. Azonban a farmakológiai és nem farmakológiai hatások általános elvei a vaszkuláris demencia egyéb formáira alkalmazandók.

A stroke utáni depresszió. A súlyos depressziót a stroke szenvedő betegek 10% -ánál észlelték. Egy másik tanulmány szerint a strokeban kórházban szenvedő betegek 25% -ában az állapot megfelel a súlyos depresszió kritériumainak. Ha figyelembe vesszük a depressziós tüneteket, függetlenül attól, hogy megfelelnek-e a súlyos depresszió kritériumainak, vagy sem, azok előfordulási gyakorisága azoknál a betegeknél, akiknél legfeljebb 2 évvel ezelőtti stroke volt, 40% -ra emelkedik.

Major depresszió stroke gyakoribb elváltozások a frontális kéreg a bal agyfélteke és a bazális ganglionok, és minél közelebb a sérülés az elülső pólus, annál kifejezettebb a depressziós tüneteket.

Az el nem ismert és kezeletlen depresszió negatív hatást gyakorol a páciens rehabilitációs folyamatokra, a rehabilitációs intézkedések hatékonyságára és végül az elveszett funkciók helyreállítására. Ez a helyzet a depresszió visszaszorulása után is igaz. A bal félteke elváltozásakor a depresszió gyakrabban fordul elő kognitív károsodással, mint a jobb félgömb sérülésével.

A vizsgálat során fontos kizárni azokat a betegségeket, amelyek a stroke mellett affinitási zavarokat is okozhatnak. Bizonyított, hogy a stroke utáni depresszió antidepresszánsokkal kezelhető. Így a nortriptilin hatékonyabb volt a placebónál egy 6 hetes, kettős-vak, placebo-kontrollos vizsgálatban. Azonban ezt a gyógyszert óvatosan kell alkalmazni a mellékhatások magas incidenciája miatt, beleértve a delíriumot, a szinkrációt, a szédülést, a megnövekedett álmosságot. Egy 6 hetes, kettős-vak, kontrollos vizsgálatban egy szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló citalopram hatásosságát is kimutatták. A citalopram és a placebo közötti különbségek különösen a depresszió késői megjelenése esetén (7 héttel a stroke után) jelentkeztek. Sok olyan depresszióban szenvedő betegnél, akik korai depresszióban szenvedtek, spontán gyógyulást tapasztaltak. Emellett a stroke depresszióval végzett kontrollos vizsgálatokban a fluoxetin hatásosnak bizonyult.

A stroke utáni szorongás. A szorongás a stroke-ban szenvedő betegeknél szoros összefüggésben áll a depresszióval. Egy vizsgálatban a stroke-betegek 27% -a generalizált szorongásos rendellenességet diagnosztizál, 75% -uk pedig egyidejű depresszió tüneteivel. Ez azt jelzi, hogy a depresszió utáni stroke-szorosban szenvedő betegeknél meg kell keresni és megfelelően kezelni kell a depressziót. Fontos megfontolni azt is, hogy a szorongás egyidejűleg kialakuló betegség vagy mellékhatások mellékhatása lehet.

Nem végeztek szisztematikusan ellenőrzött vizsgálatokat a farmakológiai ágensek hatékonyságára szorongás kezelésére olyan betegeknél, akiknél a stroke történt. A szorongás kezelésére a szerves agykárosodásban szenvedő betegeknél gyakori a benzodiazepinek alkalmazása. Ezek a gyógyszerek körültekintően alkalmazhatók olyan stroke betegeknél, akik szenvedtek. Ajánlatos, hogy hozzárendelje a rövid hatású gyógyszerek, amelyek nem alkotnak aktív metabolitok (például, lorazepam vagy oxazepám) - annak érdekében, hogy csökkentsük annak valószínűségét, mellékhatások, mint az aluszékonyság, ataxia, zavartság vagy gátlástalanság. A buspiron szintén hatásos lehet a stroke utáni szorongásban, de hatása csak néhány hét alatt látható. Ugyanakkor, ha buspiront használnak, nincs függőség, álmosság, és az esések kockázata nem jelentősen nő. A generalizált szorongással az effektus triciklikus antidepresszánsokkal is előállítható. Ez megköveteli a dózis alapos titrálását, gondos megfigyelést a lehetséges kolinolitikus hatások kialakulásához. Jelenleg nincsenek ellenőrzött vizsgálatokból származó adatok, amelyek segítenék a gyógyszer kiválasztását és a dózis kiválasztását. Az SSRI-k használata során nincs toleranciaveszély, a visszaélések kialakulásának alacsony valószínűsége. A gyógyszerek különösen hasznosak a komorbid depresszió kezelésében, ami gyakran utáni szorongást okoz.

A stroke utáni pszichózis. A pszichózis egy stroke-ban szenvedő betegben egy gyógyszer vagy egyidejű betegség által kiváltható. A hallucinációkat a stroke-ban szenvedő betegek kevesebb mint 1% -ánál észlelik. A stroke utáni pszichózis gyakoribb a jobb oldali félgömb alakú elváltozások esetében, amelyek a parietális-temporális cortexet, valamint az agyi atrófiát és epilepsziás rohamokban szenvedő betegeket érintik.

A delíriumban szenvedő betegnek először meg kell próbálnia megállapítani az okait, és kiválasztania a megfelelő kezelést. Először is, a klinikusnak ki kell zárnia a szomatikus betegséget vagy a pszichózis kapcsolatát egy anyag beadásával. Ezzel összhangban a kezelés lehet kijavítani az elsődleges betegség, eltávolítása toxikus hatóanyag és tüneti kezelés Az antipszichotikus szerek (ha pszichotikus tünetek fenyegeti beteg vitális vagy megakadályozza magatartás vizsgálat és kezelés).

Neuroleptikumok. Csak kevés ellenőrzött vizsgálatot végeztek az antipszichotikumok hatásosságát pszichózisokban a stroke-ban szenvedő betegeknél. Általános alapelvek neuroleptikus választás határozza meg a hatásos dózis és a titrálást az ő - ugyanaz, mint a pszichotikus zavarok az Alzheimer-kór. A neuroleptikumokat a pszichózis okának alapos feltérképezése után kell előírni. Ha a pszichózis veszélyt jelent a páciens életére vagy a kezelésre, akkor a neuroleptikumok pozitív hatása meghaladja a használatukhoz kapcsolódó kockázatot. Az antipszichotikum kiválasztása inkább a mellékhatások profiljára támaszkodik, mint a hatékonyságukon. Ha a beteg utaló jeleket mutattak Parkinson-kór, meg kell rendelni egy gyógyszer mérsékelt aktivitás (például perphenazin vagy loksitan), vagy egy új generációs gyógyszer (riszperidon, olanzapinnal Seroquel), amelyek kisebb valószínűséggel okoznak extrapiramidális mellékhatásokat. Óvatosan kell eljárni, amikor a antipszichotikus gyógyszereket jelölt antikolinerg hatások, különösen azoknál a betegeknél a jóindulatú prosztata hiperplázia, az ortosztatikus alacsony vérnyomás, vagy a tendencia, hogy vizelet-visszatartás. Ezeknek a gyógyszereknek a Holinoliticheskoe hatása növelheti az ilyen betegek kognitív hibáját. Ha gerjeszti és lenyeléssel zavart, szükség lehet az antipszichotikum parenterális adagolására. Számos hagyományos neuroleptikum áll rendelkezésre intramuszkuláris injekció formájában, és néhány nagy potenciális hatóanyag beadható intravénásán. Ha intravénás haloperidolt kell alkalmazni a pirouette kamrai tachycardia kialakulásának kockázata miatt. Ugyanakkor az új generációs neuroleptikumok közül sok nem áll rendelkezésre parenterális beadásra. Hozzárendelése antipszichotikumok stroke betegek kell tekinteni kialakulásának kockázata retardált mozgászavar vagy több ritka késői akathisia. E tekintetben időről időre meg kell kísérelni a dózis csökkentését vagy az antipszichotikum visszavonását.

Post-stroke mania. A mania nagyon ritka azoknál a betegeknél, akik stroke-ot szenvedtek. Egy vizsgálatban az előfordulása ebben a betegcsoportban kevesebb volt, mint 1%. Ugyanúgy, mint a demenciához társuló egyéb, nem kognitív rendellenességekhez, alapos vizsgálatra van szükség ahhoz, hogy kizárják a szomatikus betegséget vagy az adott gyógyszer alkalmazásával való társulást, mivel ezek a tényezők képesek a mániát. A mania farmakoterápiája a valproinsav, karbamazepin, gabapentin és lítium alkalmazása.

Lítium. Az ellenőrzött vizsgálatokban a lítium hatékonyságát a stroke utáni mániában nem vizsgálták. Számos jelentés rámutatott a lítium alacsony hatékonyságára a másodlagos mániában. Óvatosságra van szükség az alacsony terápiás index miatt lítiumkészítményeket követő lázas mania kezelésében. Az agyi károsodást okozó betegek különösen érzékenyek a lítium mellékhatásaira. A lítium intoxikáció idegrendszeri tüneteket okozhat , mint a remegés, ataxia, dysarthria, extrapiramidális és cerebelláris tünetek, nystagmus, delirium, sőt mania. A lítium kijelölése előtt elektrokardiogramot, TSH meghatározást, elektrolitszintet és klinikai vérvizsgálatot kell végezni a vesék működésének vizsgálatához. Szintén figyelembe kell venni a gyógyszer kölcsönhatás lehetőségét - a vér lítiumszintje növeli a diuretikumokat és a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket. A lítium befogadása során rendszeresen monitorozni kell a hatóanyag szintjét a vérben, az EKG-t, egyidejű kezelést. Bár a gyógyszer terápiás koncentrációjára vonatkozóan nincs tudományosan validált adatok a stroke utáni mániában, a klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a terápiás koncentráció 0,5 és 0,7 meq / l közötti lehet.

Karbamazepin. A karbamazepin hatékonyságát a stroke-mániában nem vizsgálták. Egyes jelentések szerint az ökológiai agykárosodás hátterében felmerülő bipoláris betegségben szenvedő betegek jobban reagálnak a karbamazepinre, mint a lítiumra. Mielőtt a karbamazepint kaptak elvégzéséhez szükséges klinikai analízis vér meghatározásával a vérlemezkék száma, EKG, hogy vizsgálja májfunkció a vérben a nátrium, a TSH-szint. Mérje meg a CYP3A4 enzim által metabolizált egyéb gyógyszerek vérszintjét is. A karbamazepin képes indukálja saját metabolizmusát, és ezért szükséges, hogy meghatározzuk az karbamazepin a vérben, ahányszor 6 havonta, és minden alkalommal változtassa meg az adagolást vagy új kábítószerek, hogy kölcsönhatásba lépnek a karbamazepin. Nincsenek tudományosan kidolgozott ajánlások a karbamazepin terápiás szintjére vonatkozóan a stroke mániában. Ennek megfelelően a hatóanyag dózisát empirikusan kell kiválasztani, összpontosítva a klinikai hatásra. Mellékhatások között a karbamazepin közé hiponatrémia, bradycardia, AV-blokk, leukopénia, trombocitopénia, ataxia, nystagmus, zavarodottságot, álmosságot. Elméleti megfontolások alapján a karbamazepin szedése folytatható, ha a fehérvérsejtek száma a vérben nem több, mint 3000 / μl. A karbamazepin mellékhatásaira érzékeny személyeknél kezdeti adagjának 100 mg-nál kisebbnek kell lennie, míg a gyógyszer folyékony dózisformájának használata javasolt. Dózistitrálás lassan végezzük, mivel a betegek, akiknek a kórtörténetében szélütés, - ez általában idős emberek, akik csökkent hepatikus clearance-plazma-fehérjék és a képességét, hogy kötődnek a gyógyszer, és így a hatóanyag-koncentráció magasabb.

A valproinsav egy másik antikonvulzáns, amelyet a stroke utáni mania kezelésére alkalmaznak. Azonban nincs bizonyíték arra, hogy kontrollált vizsgálatok igazolják a gyógyszer hatékonyságát ebben az állapotban. A kezelés megkezdése és a kezelés megkezdése előtt értékelni kell a vér állapotát és a májműködést. A mellékhatások közé tartozik az álmosság, ataxia, kognitív károsodás, trombocitopénia, emelkedett májelégtelenség, remegés, emésztőrendszeri rendellenességek, hajhullás. Lehetséges gyógyszerkölcsönhatás más gyógyszerekkel, amelyek kötődnek a plazmafehérjékhez. Az alopecia korrigálható multivitaminokkal, amelyek cinket és szelént tartalmaznak. A gyógyszer befogadása akkor folytatódhat, ha a fehérvérsejtek száma a vérben nem esik 3000 / μl alá, és a májenzim szintje nem emelkedik több mint háromszor a normális felső határértéknél. A valproinsav gátolhatja a saját anyagcseréjét, és ha a gyógyszer stabil dózisát veszik, a vérben lévő szintje megnőhet. A szer terápiás szintjét a szérumban poszt-stroke mániában még nem határozták meg. A kezelés, különösen a mellékhatásokra érzékeny személyek esetében, 100 mg-nál kevesebb dózissal kezdődhet folyékony dózisformák alkalmazásával. A dózis fokozatos növekedésével csökken a gyomor-bél traktus mellékhatásainak valószínűsége.

Gabapeptin. A Gabapentin, amely fokozza a GABA-ergikus transzmissziót, más antikonvulzív hatások fokozására szolgál. A gabapentin kontrollált vizsgálatát a stroke utáni mániában nem végezték el. Ez egy viszonylag biztonságos gyógyszer, fő mellékhatása az álmosság. A gabapentin nem lép be gyógyszerkölcsönhatásokká, és nem alkot aktív metabolitokat.

Egyéb gyógyszerek. A stroke utáni mániák kezelésében benzodiazepinek és antipszichotikumok is alkalmazhatók. Ezeket a gyógyszereket részletesen tárgyaljuk a stroke utáni szorongás és a stroke utáni pszichózisok szakaszaiban.