A placentán belüli elégtelenség patogenezise

A placentán belüli elégtelenség patogenezisében az elsődleges kapcsolatok az uteroplacentális véráramlás csökkenése, a sziklevelek és a placenta placenta-keringés kialakulásának késése. Emiatt a placentában a kompenzációs-adaptív mechanizmusok fejlesztése általában erősödik, különösen a terhesség korai szakaszában. A kompenzációs mechanizmusok túlzott ingerlésének eredményeként a placenta idő előtti érése következik be, ami az adaptív reakciók megszakadásához és a terhesség bármely szakaszában bekövetkező megszakítás veszélyéhez vezet. A magzat krónikus hipoxiás állapotokban fejlődik ki, ami olyan gyermek születését eredményezi, amelyben a méhen belüli növekedési retardáció nyilvánvaló jelei vannak, gyakrabban szimmetrikus jellegűek.

Napjainkban általánosan felismerték, hogy az oxigénhiány károsító hatásának egyik leginkább oxigénfüggő és ezért a legérzékenyebb része az idegi szövet, amely az oxigénhiány patológiás hatásának kezdeti célja.

A hipoxia késlelteti az érést az agytörzs struktúrák az embrió 6-11 hetes fejlesztési, ad okot, hogy a vaszkuláris dysplasia, lassítja a érését vér-agy gáton, ami tökéletlen és fokozott permeabilitása, viszont elengedhetetlen a megjelenése organikus betegség a központi idegrendszer. A szülés utáni neurológiai rendellenességek hipoxiás Genesis eltérőek: a központi idegrendszeri rendellenességek súlyos funkcionális szindrómák, rendellenességek pszichológiai fejlődés.

A terhességi perinatális rendellenességek magas szintje, amelyet a placenta elégtelenség és a vetélés bonyolít le, szükségessé teszi a probléma további, alaposabb tanulmányozását.

A placenta-elégtelenség általánosan elfogadott besorolása a multifaktoriális jellege miatt, a különböző időpontokban bekövetkező előfordulás lehetősége, a klinikai megnyilvánulások különböző mértékű változata jelenleg nem alakult ki.

Az anyai és magzati testben az univerzális reakciókat eredményező morfológiai változásokra alapozva, amelyek nem izoláltak, a placentán belüli elégtelenség három formáját azonosítja:

1. Hemodinamikus, melyet a méh-placenta és a placenta-placenta medencében fellépő rendellenességek okoznak.
2. Placenta-membrán, melyet a placenta membránjának a metabolitok szállítására való képességének csökkenése jellemez.
3. Cell-parenchymal, amely a trofoblaszt és placenta sejtes aktivitásainak megsértésével jár.

Gyakorlati gyógyszer sokkal fontosabb az a differenciálódását méhlepény-elégtelenség primer (16 hét), a vezető vaszkuláris elégtelenség enzimatikus és hormonális rendellenességek petefészek funkció változásai endo- és myometrium, a szomatikus betegségek a nők és a káros környezeti tényezők. Másodlagos méhlepény-elégtelenség következtében zavarok a méh vérátáramlását által alacsony vagy magas vérnyomást anya infarktusok, abruptio méhlepény részek, a vér reológiai, valamint gyulladásos reakciókat jelenléte miatt a fertőző ágens az anya egy későbbi időpontban.

A szokásos vetélés miatt a placentán belüli elégtelenség mindig elsődleges. Ez annak köszönhető, hogy visszatérő vetélés polyetiology (hypovarianism, inkonzisztencia receptor méh eszköz miatt gyakori előző kürettázs vagy genitális infantilizmus, a jelenléte a gyulladásos reakciók a myometrium és coagulopathic változások autoimmun folyamatok). Ezen kívül, az elsődleges méhlepény-elégtelenség fakad zavarok anatómiai felépítése, a hely, és rögzítését a méhlepény, valamint vaszkularizáció hibák és rendellenességek chorionic érését.

Az akut és a krónikus placenta elégtelenség között különbséget kell tenni. A patogenezisében akut alultápláltság jelentős szerepet játszik decidua akut károsodása perfúziós, hogy átvisszük egy körkörös kárt a méhlepény. Ez a típusú méhlepény-elégtelenség következtében felmerülő kiterjedt placenta infarktus és az idő előtti leválása során a szokásos helyzetében (PONRP) alkotnak retroplatsentarnoy vérömleny, ami a magzati halál viszonylag gyorsan történik és az abortusz. A PONPR patogenezisében vezető szerepet játszik az implantáció és a placentáció megsértése. Ebben szerepet játszanak bizonyos hormonális tényezők, mentális és mechanikai trauma.

Krónikus placentán belüli elégtelenség) a magas perinatális rizikójú csoportban lévő minden harmadik nőnél megfigyelhető. Ez először a táplálkozási funkció, majd a hormonális rendellenességek megsértésével nyilvánul meg. Később a placenta légzési funkciója károsodhat. Az ilyen típusú patológiák patogenezisében elsődleges fontosságú a decidual perfúzió krónikus rendellenessége a placentáció és a placenta szabályozásával szemben. A perinatalis mortalitás a krónikus placenta elégtelenségben 60%.

A krónikus placentán belüli elégtelenséget az abortusz elhúzódó fenyegetettségének és a magzat fejlődésének késleltetett II. És gyakrabban a III. Trimeszterében megfigyelt klinikai kép jellemzi. A krónikus placenta elégtelenség kialakulása a mikrocirkuláció kompenzációs reakcióinak rendellenességei miatt abszolút placentán belüli elégtelenséghez és méhen belüli magzati halálhoz vezethet. A kompenzációs folyamatok megőrzése relatív placenta-elégtelenséget jelez. Ezekben az esetekben a terhesség általában időben történő szállítással ér véget, de előfordulhat, hogy változó súlyosságú ante- vagy intranatális hypoxia és / vagy magzati hipotrófia alakul ki. Egyes szerzők (Radzinsky VE, 1985) megkülönböztetik a placenta elégtelenség kompenzált, szubkompenzált és dekompenzált formáit.

A placenta elégtelenség multifaktoriális jellege ellenére vannak bizonyos mintázatok a szindróma kialakulásában. A krónikus placentán belüli elégtelenség kialakulásának két fő módja egyértelműen megkülönböztethető:

• Táplálkozási funkció vagy trópusi elégtelenség megsértése, melyben a tápláló termékek felszívódása és asszimilációja megszakadt, valamint a magzat saját metabolikus termékeinek szintézise;
• Légzési elégtelenség, amely az oxigén és a szén-dioxid megsértését jelenti.

Meg kell jegyezni, hogy az első típusú placenta elégtelenség előfordulása a terhesség legkorábbi szakaszában történik, és gyakrabban vezet a méhen belüli méhen belüli fejlődés késleltetéséhez. A placenta működésének mindkét megnevezett módja önállóan létezhet, vagy egymással kombinálható. Az elsődleges és a másodlagos placenta elégtelenség patogenezisét képezik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]