Akut bakteriális agyhártyagyulladás

Az akut bakteriális agyhártyagyulladás az agy membránjainak fulmináns, gyakran halálos kimenetelű gennyes fertőzése.

A betegség fő tünetei a fejfájás, a láz és a nyakmerevség. Sürgősségi ellátás nélkül kábulat és kóma alakul ki. A diagnózis a cerebrospinális folyadék (CSF) elemzésén alapul. A betegség kezdetén általában empirikus antibiotikum-terápia történik 3. és 4. generációs cefalosporinokkal, vankomicinnel és ampicillinnel; glükokortikoidokat is felírnak. A halálozási arány továbbra is magas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mi okozza az akut bakteriális agyhártyagyulladást?

Sok baktérium okozhat agyhártyagyulladást, de az élet első két hónapjában a vezető kórokozók a B csoportú streptococcusok, ezt követi a Neisseria meningitidis (meningococcusok) és a Streptococcus pneumoniae (pneumococcusok). A meningococcusok az emberek körülbelül 5%-ának orrgaratában találhatók; levegőben lévő cseppek és érintkezés útján terjednek. Nem tisztázott okokból a hordozóknak csak kis hányadánál alakul ki agyhártyagyulladás.

A meningococcus okozta agyhártyagyulladás leggyakrabban az első életévükben szenvedő gyermekeket érinti. A betegség zárt közösségekben (laktanyákban, diákszállókon, bentlakásos iskolákban) is hajlamos járványossá válni.

Felnőtteknél az agyhártyagyulladás leggyakoribb kórokozója a pneumococcus. A fokozott kockázatnak kitettek közé tartoznak a krónikus középfülgyulladásban, arcüreggyulladásban, mastoiditisben, visszatérő agyhártyagyulladásban, pneumococcus okozta tüdőgyulladásban, sarlósejtes vérszegénységben, aspleniában [lép apláziában] és cerebrospinális folyadék szivárgásban szenvedők, valamint az alkoholproblémákkal küzdők. A pneumococcus okozta agyhártyagyulladás előfordulása a védőoltás bevezetésének köszönhetően csökken.

A Gram-negatív etiológiájú agyhártyagyulladás (főként Escherichia coli, Klebsiella spp. és Enterobacter spp.) leggyakrabban immunhiányos állapotú egyéneknél, a központi idegrendszeren végzett műtétek és traumás agysérülés után, bakteremiával (például a húgyúti traktuson végzett beavatkozások után) vagy nozokomiális fertőzéssel járó fertőzés esetén fordul elő. Immunhiányos állapotú egyéneknél és bizonyos közösségekben az agyhártyagyulladás kórokozója a Pseudomonas nemzetség képviselői lehetnek. A Haemophilus influenzae B típusú baktérium, mint bakteriális agyhártyagyulladás kórokozója, jelenleg ritka a széles körű oltás miatt, de néha izolálják immunhiányos egyéneknél, traumás agysérülés után és oltatlan egyéneknél.

Staphylococcus okozta agyhártyagyulladás kialakulhat áthatoló fejsérülések, idegsebészeti beavatkozások (gyakran kombinált fertőzésként) vagy bakteremiával (endocarditisben szenvedő betegeknél) után. Listeria okozta agyhártyagyulladás bármely életkorban kialakulhat, gyakrabban krónikus vesefertőzés, májműködési zavar vagy szervátültetés utáni glükokortikoidokkal vagy citosztatikumokkal végzett kezelés miatt immunszuppresszióban szenvedő egyéneknél.

A baktériumok általában hematogén úton jutnak el az agyhártyákba az orrgarati kolonizációs helyekről vagy más fertőzési gócokból (pl. tüdőgyulladás). A baktériumok affinitása az agy-gerincvelői folyadékhoz nem teljesen ismert, de a baktériumok tokba zárásának képessége és a rögzítő csillók jelenléte bizonyos szerepet játszik a kolonizációs folyamatban. A csillók és más bakteriális felszíni struktúrák receptorainak jelenléte a choroidea plexusban megkönnyíti a baktériumok behatolását az agy-gerincvelői folyadékot tartalmazó terekbe.

A baktériumok érintkezés útján juthatnak be a cerebrospinális folyadékba, terjedhetnek egy közeli fertőzési forrásból (például arcüreggyulladás, mastoiditis esetén), vagy a cerebrospinális folyadék és a külső környezet közötti érintkezés esetén (például behatoló koponyasérülések, idegsebészeti beavatkozások, meningomielocoele, fisztula jelenléte esetén).

Az akut bakteriális agyhártyagyulladás patofiziológiája

A bakteriális sejtfelszíni komponensek, a komplement és a gyulladást elősegítő citokinek (tumornekrózis-faktor, IL-1) hatására a neutrofilek a cerebrospinális folyadékot tartalmazó terekbe rohannak. A neutrofilek membrántoxikus metabolitokat termelnek, amelyek károsítják az érfal endotéliumát, vaszkulitiszhez és tromboflebitishez vezetnek, ami fokális iszkémiához vagy infarktushoz és agyödémához vezet. A vaszkulitisz következtében a vér-agy gát integritása felbomlik, ami hozzájárul az agyödéma további növekedéséhez. Az agy-gerincvelői folyadékban lévő gennyes váladék blokkolja az agy-gerincvelői folyadék keringésének és reabszorpciójának folyamatait, ami vízfejűséghez vezet. A fokozódó agyödéma és vízfejűség tovább növeli a koponyaűri nyomást, és szisztémás szövődmények alakulnak ki, beleértve a hiponatrémiát az antidiuretikus hormon elégtelen szintézise szindróma (SIADH) miatt, a disszeminált intravaszkuláris koagulációt (DIC) és a szeptikus sokkot, ami gyakran kétoldali mellékvese vérzéses infarktushoz (Waterhouse-Friderichsen szindróma) vezet.

Az akut bakteriális agyhártyagyulladás tünetei

Az agyhártyagyulladásra jellemző láz, fejfájás, tarkómerevség és hányás megjelenését gyakran légzőszervi tünetek előzik meg. Felnőtteknél 24 órán belül, gyermekeknél pedig még gyorsabban kialakulhat rendkívül súlyos állapot. A betegek körülbelül felénél Kernig- és Brudzinski-tünetek jelentkeznek, a betegek 30%-ánál epilepsziás rohamok jelentkeznek, 10-20%-uknál agyidegkárosodás tünetei [például III (szemmozgató ideg), VII (arcideg) vagy VIII agyidegpár] és egyéb gócos neurológiai tünetek jelentkeznek. 2 év feletti gyermekeknél és felnőtteknél a tudatzavarok a következő sorrendben alakulnak ki: izgatottság - zavartság - álmosság - kábulat - kóma. Opiszthotonus alakulhat ki.

Gyakori a kiszáradás, ami érösszeomlással jár, és akár sokkhoz is vezethet. A fertőzést, különösen a meningococcus okozta fertőzést, a test egészére kiterjedő terjedés jellemzi, az ízületek, a tüdő, az arcüregek és más szervek érintettségével. A pontszerű (vérzéses) vagy lila kiütések megjelenése generalizált szepszisre és meningococcus okozta agyhártyagyulladásra utal. A fej, a fülek, a gerinc és a bőr gondos vizsgálata feltárhatja a fertőzés forrását vagy bejutási kapuját. A gerincben lévő bemélyedések, sipolyok, anyajegyek vagy szőrcsomók meningomielocele jelenlétére utalhatnak.

2 év alatti gyermekeknél a meningeális tünetek hiányozhatnak. Az élet első két hónapjában a gyermekeknél az agyhártyagyulladás klinikai tünetei nem specifikusak, különösen a betegség korai szakaszában. Gyakran megfigyelhető láz, hipotermia, disztrófia, álmosság, hányás és ingerlékenység. Később epilepsziás rohamok, éles sírás, a nagy kutacs kidudorodása és feszülése is csatlakozhat. Néhány nappal később a kisgyermekeknél szubdurális folyadékgyülem alakulhat ki, amely epilepsziás rohamokban, tartós lázban és vízfejűségben nyilvánul meg.

Idős embereknél a tünetek nem specifikusak is lehetnek (pl. letargia lázzal vagy anélkül), az agyhártyagyulladás jelei hiányozhatnak vagy jelentéktelenek lehetnek. Ebben az esetben a nyak mozgáskorlátozottsága (minden irányban) ízületi gyulladás miatt lehet, amelyet nem szabad összetéveszteni az agyhártyagyulladás megnyilvánulásaival.

Részben kezelt agyhártyagyulladás. Amikor a betegség korai szakaszában, még az agyhártyagyulladás tipikus tüneteinek megjelenése előtt középfülgyulladást vagy arcüreggyulladást észlelnek a betegnél, általában antibiotikum-terápiát írnak fel. Egyes gyógyszerek részben (de átmenetileg) elnyomhatják a fertőző folyamatot, ami a betegség progressziójának lassulásában, az agyhártyagyulladás tüneteinek gyengülésében nyilvánul meg. Ez a helyzet jelentősen bonyolítja az agyhártyagyulladás diagnózisát.

Akut bakteriális agyhártyagyulladás diagnózisa

Láz, levertség vagy ingerlékenység, magas hangú sírás, kidudorodó fali kutacs, agyhártya-tünetek vagy hipotermia 2 év alatti gyermekeknél akut bakteriális agyhártyagyulladás gyanúját kell felvetnie. Hasonlóképpen, idősebb gyermekeknél és felnőtteknél bakteriális agyhártyagyulladásra kell gondolni, ha agyhártya-tünetek, megmagyarázhatatlan tudatzavar jelentkezik, különösen ha láz és kockázati tényezők vannak jelen.

Mivel az akut bakteriális agyhártyagyulladás, különösen a meningococcus okozta agyhártyagyulladás órákon belül halálos kimenetelű lehet, azonnali diagnózist és kezelést igényel. Sürgős lumbálpunkció, valamint antibiotikum- és glükokortikoid-kezelés megkezdése javasolt a laboratóriumi vizsgálati eredmények megvárása nélkül.

A cerebrospinális folyadék (CSF) nyomása emelkedhet. A Gram-festett kenetvizsgálatok a betegek 80%-ánál CSF-organizmusokat mutatnak ki. A CSF neutrofilszáma általában meghaladja a 2000/μL-t. A glükózszint 40 mg/dL alá csökken a központi idegrendszerbe történő glükóztranszport zavara, valamint a neutrofilek és baktériumok általi felvétele miatt. A fehérjeszint általában meghaladja a 100 mg/dL-t. A tenyészetek az esetek 90%-ában pozitívak; részben kezelt betegeknél álnegatívak lehetnek. A latex agglutinációs vizsgálatokat meningococcusok, Haemophilus influenzae B típusú, pneumococcusok, B csoportú streptococcusok és E. coli K1 antigénjeinek kimutatására használják. A patkórák amöbocita lizátumot a Gram-negatív baktériumok endotoxinjának kimutatására használják a vérben (LAL-teszt). A LAL-teszt és a latex agglutinációs reakció segít azonosítani a kórokozókat részben kezelt agyhártyagyulladás és immunhiányos háttérben kialakuló agyhártyagyulladás esetén, valamint olyan esetekben, amikor a kórokozót nem izolálják az agy-gerincvelői folyadékból. A PCR segít a kórokozó azonosításában hasonló helyzetekben.

A CT-vizsgálat vagy normális, vagy csökkent kamraméretet, a sulcuszok eltűnését és a féltekék konvexitális felszínein megnövekedett sűrűséget mutat. A gadolíniummal végzett MRI a legjobb módszer a subarachnoidális gyulladás diagnosztizálására. A kapott képeket gondosan meg kell vizsgálni agytályog, az orrmelléküregek és a mastoid folyamat fertőzésének, koponyatörések és veleszületett rendellenességek jelei szempontjából. Később, néhány nap vagy hét elteltével vénás infarktusok vagy kommunikáló hydrocephalus észlelhető.

Számos fertőző és nem fertőző betegség hasonlíthat a bakteriális agyhártyagyulladásra, megkülönböztetésüket a betegség klinikai képe, a CT és az agy-gerincvelői folyadék elemzésének eredményeivel kombinálva segíti. A láz, a fejfájás és a tarkómerevség ellenére a vírusos agyhártyagyulladás azonban sokkal enyhébb lefolyású, és egyéb elváltozásokkal jár az agy-gerincvelői folyadékban. A betegség heves és hirtelen kezdete, a súlyos fejfájás és a tarkómerevség szintén jellemző a subarachnoidális vérzésre, de nincs láz, a CT vérzést mutat, és a liquor nagyszámú eritrocitát tartalmaz, vagy xantokróm színű. Az agytályogot láz, fejfájás és tudatzavar kíséri, de a tarkómerevség nem jellemző, kivéve, ha a tályog tartalma áttör az agy-gerincvelői folyadékot tartalmazó térbe, és villámgyorsan kialakul a másodlagos agyhártyagyulladás. A súlyos generalizált fertőző betegségeket (pl. szepszis, fertőző endocarditis) tudatzavar, testhőmérséklet-emelkedés, csökkent szöveti perfúzió kísérheti, de a nyakszirtizmok merevsége nem jelentkezik, és a liquor vagy normális, vagy enyhe leukocitózissal rendelkezik. A kisagymandula-ékképződés másodlagos tudatzavart (obstruktív vízfejűség miatt) és a nyakizmok merevségét okozhatja, de láz nincs, és a valódi ok könnyen diagnosztizálható CT- vagy MRI-vizsgálattal. Mérsékelt láz és fejfájás, a mentális állapot változása és az agyhártya gyulladása figyelhető meg agyi vaszkulitisz (pl. lupus) és vénás trombózis esetén, de a cerebrospinális folyadék (CSF) változásai ezekben a betegségekben hasonlóak a vírusos encephalitisben bekövetkező változásokhoz.

A betegség akut kezdete, fulmináns lefolyása, klinikai tünetei és a CSF-vizsgálatok eredményei gombás agyhártyagyulladás vagy amőbás (Naegleria) meningoencephalitis esetén gyakorlatilag megkülönböztethetetlenek a bakteriális agyhártyagyulladás képétől. A Gram-festés és a standard tenyészetek nem mutatnak ki baktériumokat. Az agy-gerincvelői folyadék mikroszkópos vizsgálata és szelektív táptalajra vetés kimutathatja a gombát. Az amőbák jellegzetes mozgásai láthatók a nem centrifugált CSF vastagcsepp módszerrel történő vizsgálatakor; emellett szelektív táptalajra vetést is végeznek. A tuberkulózisos agyhártyagyulladást ritka kivételektől eltekintve szubakut vagy krónikus lefolyás jellemzi; a változások jellegét tekintve a CSF tuberkulózisban az akut bakteriális és az aszeptikus agyhártyagyulladás között köztes helyet foglal el; a diagnózis megerősítésére speciális festési módszereket (saválló baktériumok vagy immunfluoreszcencia) alkalmaznak.

A vérvizsgálatok közé tartozik a tenyésztés (az esetek 50%-ában pozitív a hemokultúra), az általános klinikai vérvizsgálat fehérvérsejtszámmal, a biokémiai vérvizsgálat (elektrolitok, szérumglükóz, reziduális nitrogén és karbamid), valamint a koagulogram. A vérplazma Na-tartalmának monitorozása a SIADH kimutatására szolgál, a koagulogram paramétereinek monitorozása lehetővé teszi a DIC kialakulásának elkerülését. Vizelet-, orrgarati váladék-, légúti váladék- és bőrelváltozásokból származó váladék tenyésztését is elvégzik.

Waterhouse-Friderichsen-szindróma gyanúja merülhet fel, ha a magas lázzal küzdő beteg megfelelő kezelés ellenére sem tér magához a sokkból, vagy ha a betegnél hirtelen vérzéses kiütés és a DIC-szindróma jelei jelentkeznek. Kortizolszintet mérnek, és mellékvese CT-, MRI- vagy ultrahangvizsgálatot végeznek.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Az akut bakteriális agyhártyagyulladás prognózisa és kezelése

A betegség korai felismerésével járó antibakteriális és tüneti terápia 10% alá csökkentette az akut bakteriális agyhártyagyulladás halálozási arányát. Azonban késői diagnózis esetén újszülötteknél, időseknél és legyengült immunrendszerű egyéneknél a halálozási arány továbbra is magas. A prognózis kedvezőtlen tartós leukopénia vagy Waterhouse-Friderichsen-szindróma kialakulása esetén. A túlélőknél halláskárosodás és más agyidegek károsodásának tünetei, agyi infarktus, ismételt rohamok és mentális zavarok jelentkezhetnek.

Akut bakteriális agyhártyagyulladás gyanúja esetén az antibiotikum- és glükokortikoid-kezelés azonnal megkezdődik, miután vér- és cerebrospinális folyadékmintákat vettek tenyésztésre. Kevésbé súlyos esetekben és ha a diagnózis kétséges, az antibiotikumok adagolása elhalasztható a cerebrospinális folyadék eredményeinek megérkezéséig. Az antibiotikum-terápia megkezdése lumbálpunkció előtt kismértékben növeli az álnegatív bakteriológiai eredmények valószínűségét, különösen pneumococcus fertőzés esetén, de nem befolyásolja más vizsgálatok eredményeit.

A dexametazon adagolását gyermekeknél 0,15 mg/kg, felnőtteknél pedig 10 mg intravénásan 6 óránként kell elkezdeni 15 perccel az első antibiotikum-adag előtt, és 4 napig kell folytatni. A dexametazon megelőzheti a halláskárosodást és más neurológiai szövődményeket azáltal, hogy gátolja a baktériumok antibiotikumok általi lízise során felszabaduló gyulladáskeltő citokinek felszabadulását. A dexametazont nem szabad immunhiányos betegeknek adni, hogy elkerüljük az immunvédelem gyengülését aszeptikus meningitis esetén. Ha a kórokozót nem izolálják az agy-gerincvelői folyadékból, tanácsos a kezelést tuberkulózis elleni gyógyszerekkel kiegészíteni. Ha a tenyészet nem növekszik, vagy 24-48 óra elteltével azonosítják, a glükokortikoid adagolását abba kell hagyni; a glükokortikoid 24 óránál hosszabb ideig tartó, megfelelő antibiotikus lefedettség nélküli adagolása súlyosbíthatja a fertőző folyamatot. Ezenkívül a glükokortikoidok megakadályozzák a vankomicin átjutását a vér-agy gáton, ezért a vankomicin adagját növelni kell.

Ha kétség merül fel a liquor (CSF) eredményeinek pontosságával kapcsolatban, a lumbálpunkció 8-24 óra elteltével (vagy hamarabb, ha a beteg állapota rosszabbodik) megismételhető. Ha a klinikai kép és a végső CSF eredmények megerősítik az aszeptikus agyhártyagyulladás diagnózisát, az antibiotikum-kezelést le kell állítani. Ha a beteg állapota az antibiotikum-terápia ellenére is súlyos marad (ami esetleg álnegatív tenyésztési eredményt okozhat), az antibiotikum-kezelést nem állítják le.

Az antibiotikum megválasztása a kórokozó típusától és a beteg életkorától függ. A harmadik generációs cefalosporinok (pl. ceftriaxon, cefotaxim) általában univerzálisan hatékonyak a legtöbb, minden korosztályú betegből izolált kórokozóval szemben. A harmadik generációs cefalosporinok helyett gyermekeknek a negyedik generációs cefalosporin cefepimet lehet felírni; emellett a cefepimet pseudomonas aeruginosa etiológiájú agyhártyagyulladás esetén is javallják. Jelenleg a pneumokokkuszok cefalosporinokkal szembeni rezisztenciájának terjedése miatt megpróbálják azokat vankomicinnel helyettesíteni rifampinnel kombinálva (vagy anélkül). Az ampicillin megőrizte hatékonyságát a listeria ellen. Bár az aminoglikozidok rosszul hatolnak át a vér-agy gáton, még mindig alkalmazzák őket újszülöttek Gram-negatív agyhártyagyulladásának empirikus kezelésére. A bakteriológiai vizsgálatok eredményei alapján a betegség etiológiájának tisztázása után az antibiotikum-terápiát módosítják.

Az antibiotikum-terápia megkezdése után az agy-gerincvelői folyadék sterilitását és citotózisát folyamatosan ellenőrizni kell - 24-48 óránként. Az antibiotikum-kezelést legalább egy hétig folytatni kell, miután a testhőmérséklet normalizálódott, és a cerebrospinális folyadék paraméterei majdnem normális szintre javultak (a teljes normalizálódás több hetet is igénybe vehet). Az antibiotikumok adagját a klinikai javulás után nem csökkentik, mivel a membránok gyulladásos folyamatának lecsengésével azok gyógyszer-áteresztőképessége is csökken.

Intravénás antibiotikumok adagjai bakteriális agyhártyagyulladás esetén

	Adagolás
Antibiotikum	Gyermekek	Felnőttek
Ceftriaxon	50 mg/ttkg 12 óránként	2 g 12 óránként
Cefotaxim	50 mg/kg	2 g 4-6 óránként
Ceftazidim	50 mg/ttkg 8 óránként	2 g 8 óránként
Cefepim	2 g 12 óránként	2g/z8-12 óra
Ampicillin	75 mg/kg	2-3 g 4 óránként
Penicillin G	4 millió darab 4 óra alatt	4 millió darab 4 óra alatt
Nafcillin és oxacillin	50 mg/kg	2 g 4 óránként
Vankomicin	15 mg/kg	500-750 mg 6 óránként
Gentamicin és tobramicin	2,5 mg/kg	2 mg/ttkg 8 óránként
Amikacin	10 mg/kg	7,5 mg/ttkg 12 óránként
Rifampin	6,7 mg/kg	600 mg 24 óránként
Kloramfenikol	25 mg/kg	1 g 6 óránként

A vesefunkciót monitorozni kell.

A tüneti terápia célja a testhőmérséklet normalizálása, az ödéma megállítása, az elektrolitzavarok, görcsök és sokk korrigálása. Waterhouse-Friderichsen szindróma gyanúja esetén nagy dózisú hidrokortizont írnak fel (100-200 mg intravénásan 4 óránként vagy folyamatos infúzióként egy kezdeti bolus után); a hormon vérkoncentrációjára vonatkozó adatok hiánya nem ok a kezelés elhalasztására.

Súlyos agyödéma esetén a beadott folyadék mennyiségét szabályozzák, és kontrollált hiperventilációt (PaCO2, 25-30 mm Hg), mannitot (0,25-1,0 g/kg intravénásan) és dexametazont (4 mg intravénásan 4 óránként) írnak fel a centrális _és transztentoriális herniatio megelőzése érdekében; a koponyaűri nyomást monitorozzák. Ha a kamrák mérete megnő, megkezdik a koponyaűri nyomás monitorozását, és a kamrákat drénezik a felesleges agy-gerincvelői folyadék eltávolítása érdekében, de a prognózis általában kedvezőtlen.

Kisgyermekeknél, ha szubdurális folyadékgyülem van jelen, a folyadékot naponta ismételt szubdurális punkciókkal kell eltávolítani a koponyavarratokon keresztül. Az egyes oldalakról eltávolított agy-gerincvelői folyadék mennyisége nem haladhatja meg a napi 20 ml-t, hogy elkerüljük az agyállomány elmozdulását. Ha az folyadékgyülem a punkciók ellenére 3-4 hétig fennáll, sebészeti beavatkozásra van szükség, amely esetleg a szubdurális membrán kimetszését is magában foglalhatja.

Súlyos meningococcus okozta agyhártyagyulladás esetén célszerű drotrekogin alfat (aktivált C protein) felírni a gyulladásos válasz hatékony elnyomása érdekében. Amikor agyhártyagyulladás hátterében szepszis alakul ki, az intrakraniális vérzés kockázata meredeken megnő, függetlenül attól, hogy a beteg kap-e drotrekogin alfat vagy sem.

Akut bakteriális agyhártyagyulladás megelőzése

Minden gyermeknek ajánlott egy 7-valens pneumococcus konjugált vakcina beadása, amely az agyhártyagyulladást okozó mikroorganizmusok több mint 80%-át lefedi. A standard, nagy hatékonyságú Haemophilus ellenes vakcinát két hónapos korban adják be. A négyvalens meningococcus vakcinát kétéves kortól adják be immunhiányos vagy funkcionális aspleniás gyermekeknek; ezen felül beoltják az endémiás területekre utazókat és a laboratóriumi egészségügyi személyzetet, akik a napi gyakorlatban közvetlenül kezelik a meningococcus mintákat. Célszerű a kollégiumban élő diákokat és a fegyveres erőkhöz besorozottakat meningococcus vakcinával beoltani.

A levegőben történő átvitel korlátozása érdekében az agyhártyagyulladásban szenvedő beteget legalább az első 24 órában egy speciális, légzési izolációval ellátott dobozban helyezik el. Kesztyűt, maszkot és orvosi köpenyt használnak. A beteg családtagjainak, az egészségügyi személyzetnek és a beteggel szoros kapcsolatban álló más személyeknek posztexpozíciós profilaxist kell végezniük. Meningococcus okozta agyhártyagyulladás esetén ez meningococcus vakcinával (a terjedés megelőzése érdekében) és 48 órás orális rifampicinnel történő immunizálásból áll (felnőttek - 600 mg naponta kétszer; gyermekek - 10 mg/kg naponta kétszer; újszülöttek - 5 mg/kg naponta kétszer). Alternatív megoldásként egyetlen intramuszkuláris ceftriaxon injekció (felnőttek - 250 mg; gyermekek - 125 mg) vagy egyszeri 500 mg ciprofloxacin adag orálisan (csak felnőtteknek) megengedett. A hemofil fertőzés megelőzésére a rifampicint szájon át, napi egyszer 20 mg/kg dózisban (de legfeljebb 600 mg/nap) kell bevenni 4 napon keresztül. Nincs egyetértés a kisgyermekek (2 év alattiak) óvodákban és bölcsődékben történő posztexpozíciós profilaxisának alkalmazásáról. Pneumococcus fertőzéssel való érintkezés után általában nem végeznek kemoprofilaxist.