Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség a gyorsan fejlődő szisztolés és / vagy diasztolés szívműködési rendellenességek tüneti komplexuma. A fő tünetek a következők:

• csökkent szív kimenet;
• a szövetek elégtelen perfúziója;
• fokozott nyomás a tüdők kapillárisjaiban;
• stagnálás a szövetekben.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Mi okozza az akut szívelégtelenséget?

A fő oka az akut szívelégtelenség: rosszabbodása a szívkoszorúér-betegség (akut koronária szindróma, mechanikai komplikációi miokardiális infarktus), hipertenzív krízis, akut kialakuló szívritmuszavar, dekompenzált krónikus szívelégtelenség, súlyos patológiai a szívbillentyűk, akut szívizomgyulladás, szívtamponád, aorta disszekció, és így tovább. N.

Közül extrakardiális okai e patológia vezető volumen túlterhelés, fertőzések (tüdőgyulladás, és septicaemia), az akut cerebrovaszkuláris balesetek, kiterjedt sebészeti, veseelégtelenség, bronchiális asztma, túladagolás drogok, alkohollal való visszaélés, phaeochromocytoma.

Az akut szívelégtelenség klinikai lehetőségei

A klinikai és hemodinamikai megnyilvánulások modern elképzelései szerint az akut szívelégtelenség a következő típusokra oszlik:

• Az akut szívelégtelenség dekompenzálódik (először felmerül vagy dekompenzált krónikus szívelégtelenség).
• Hypertensiv akut szívelégtelenség (klinikai megnyilvánulása pangásos szívelégtelenségben szenvedő betegeknél viszonylag megőrzött bal kamra funkció kombinálva magas vérnyomás és radiológiai képet pulmonális vénás pangást vagy ödéma).
• Tüdőödéma (megerősítette a mellkas röntgen) - súlyos légzési distressz nedves hörgést a tüdőben, orthopnoe és általában az artériás oxigén telítettség <90%, míg a légzés helyiséglevegő a kezelés előtt.
• A kardiogén sokk olyan klinikai szindrómát jelent, amelyet a szívelégtelenség miatt a szövetek hipoperfúziójával jellemeznek, ami az előfeszítés korrekciója után is fennáll. Általában artériás hipotenzió (SBP <90 Hgmm, vagy a vérnyomás csökkenése> 30 Hgmm) és / vagy a diureuszsebesség csökkenése <0,5 ml / kg / óra. A tüneteket okozhatják, hogy a jelenléte vagy bradi- tachyarrhythmiák, valamint egy kifejezett csökken a bal kamrai kontraktilis diszfunkció (true kardiogén sokk).
• Akut szívelégtelenség, magas perctérfogat - általában együtt tachycardia, meleg bőr és a végtagok, a torlódások a tüdőben és esetenként alacsony vérnyomás (egy példa az ilyen akut szívelégtelenség - szeptikus sokk).
• Akut jobb kamrai elégtelenség (alacsony kardiális kimeneti szindróma, fokozott nyomás a jugularis vénákban, fokozott máj- és artériás hypotensio).

Tekintettel a klinikai megnyilvánulásai akut szívelégtelenség besorolása szerint a klinikai tünetek a bal kamrai, a jobb kamra alacsony perctérfogat, bal vagy jobb kamrai elégtelenség vér pangás tüneteit, valamint ezek kombinációja (vagy teljes kétkamrás szívelégtelenség). Attól függően, hogy milyen mértékben megsértésének különbséget jól kompenzált és dekompenzált keringési elégtelenség.

[9], [10], [11], [12],

A neurogén eredetű akut szívelégtelenség

Általában ez a típusú szívelégtelenség alakul ki az agyi keringés akut rendellenességeiben. A központi idegrendszer károsodása vasoaktív hormonok (katecholaminok) tömeges felszabadulásához vezet. Ami a pulmonalis hajszálerekben jelentős nyomásemelkedést okoz. E nyomásesés megfelelő időtartamával a folyadék elhagyja a tüdő kapillárisokat. Általános szabályként az idegrendszer akut károsodását a kapilláris membrán permeabilitásának megsértése kísérte. Az intenzív terápiát ebben az esetben elsősorban a megfelelő gázcsere fenntartása és a pulmonalis edények nyomásának csökkentése érdekében kell irányítani.

[13]

Akut szívelégtelenség szerzett szívbetegségben szenvedő betegeknél

A szerzett szívbetegségek lefolyását gyakran bonyolítja az akut keringési zavarok kialakulása kis körben - akut bal kamrai kudarc. Különösen az aorta stenosisával járó szívinfarktus okozta támadások alakulása jellemzi.

Az aortás szívhibákra a keringés kis körében a hidrosztatikus nyomás növekedése, a végleges diasztolés térfogat és nyomás szignifikáns növekedése, valamint a retrográd vérstasis jelentkezik.

Növelje a hidrosztatikus nyomást egy 30 mm-nél nagyobb Hg-os körben. Art. A plazma aktív behatolásához vezet a tüdő alveolusaiba.

Az aorta torkolatának szűkületének kialakulásának korai szakaszában a bal kamrai kudarc legfőbb megnyilvánulása éjszakai torzító köhögés. A betegség előrehaladtával a szívinfarktus tipikus klinikai tünetei jelentkeznek, a kialakult tüdőödémáig. Az artériás vélemény általában növekszik. Gyakran a betegek panaszkodnak a szív fájdalmairól.

A fulladás elleni támadások előfordulása jellemző a kifejezett mitrális szűkületeknél, az egyidejű jobb kamrai elégtelenség nélkül. Ezzel a szívbetegséggel az atrioventricularis (atrioventricularis) nyílás szintjén akadályba ütközik a véráramlás. Éles szűkületével a vér nem pusztulhat a bal pitvarból a szív bal kamrájába, és részben marad a bal pitvar üregében és kis vérkeringési körben. Az érzelmi stressz vagy a fizikai aktivitás a jobb kamrai teljesítmény növekedését eredményezi a bal atrioventricularis rekesz állandó és csökkent kapacitásának hátterében. A tüdőartériában jelentkező fokozott nyomás fizikai megterhelés esetén az intersticiális tüdőben és a szívinfarktus kialakulásához vezet. A szívizom lehetőségeinek csökkentése az alveoláris tüdőödéma kialakulásához vezet.

Bizonyos esetekben egy képet akut bal kamrai elégtelenség betegeknél mitrális stenosis is okozta mechanikus lezárása a bal pitvar-kamrai nyitó mobil vérrög. Ebben az esetben, tüdőödéma kíséri eltűnése az artériás pulzus a háttérben egy erős szívverés és fejlesztési kifejezett fájdalom a szív. A megnövekedett nehézlégzés hátterében és a reflex összeomlás klinikai képében a tudatvesztés fejlődése lehetséges.

Ha a bal atrioventricularis nyílás hosszú ideig zárva van, gyors halálos kimenetel lehetséges.

[14], [15], [16], [17], [18]

Másik genezis akut pangásos szívelégtelensége

Számos patológiás állapotot kísért az akut mitrális elégtelenség kialakulása, amelynek fő megnyilvánulása a szívinfarktus.

Akut mitrális visszaáramlás miatti törés az ín alakul akkordok a mitrális billentyű bakteriális endocarditis, miokardiális infarktus, Marfan-szindróma, szív-myxoma és más betegségek. Az egészséges embereknél a mitrális szelep megrepedt akkordja akut mitrális elégtelenség kialakulásával alakulhat ki.

Gyakorlatilag egészséges, akut mitralis elégtelenségben szenvedő emberek többnyire panaszkodnak a fulladás során a testmozgás során. Viszonylag ritka, részletes képet mutatnak a tüdőödémaról. A pitvari régióban meghatározzuk a szisztolés remegést. Az auskultatórium hangos kaparás szisztolés zajot hall az pitvari régióban, amely jól megy végbe a nyak ereiben.

A szív nagysága, beleértve a bal pitvarat is, nem növekszik ebben a betegcsoportban. Abban az esetben, ha az akut mitralis elégtelenség fordul elő súlyos szívizom-kórtani háttér miatt, általában súlyos tüdőödéma, amely nehezen gyógyítható. Ennek klasszikus példája az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása myocardialis infarctusban szenvedő betegeknél papilláris izomkárosodással.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Teljes akut szívelégtelenség

Összesen (biventrikuláris) szívelégtelenség alakul ki gyakran, amikor a vérkeringés dekompenzálódik szívbetegeknél. Azt is megfigyelték az endotoxicosisban, myocardialis infarktusban, myocarditisben, cardiomyopathiában és akut mérgezésben, mérgekkel, kardiotoxikus hatással

Teljes szívelégtelenség esetén a klinikai tünetek kombinálódnak, mind a bal-, mind a jobb kamrai elégtelenségre jellemzőek. A légszomj, az ajkak és a bőr cianózisa jellemzi.

A két kamra akut elégtelenségét a tachycardia, a hipotónia, a keringési és a hipoxiás hypoxia gyors fejlődése jellemzi. Cyanosis, perifériás vénák duzzanata, a máj nagyítása, a központi vénás nyomás éles túlbecsülése figyelhető meg. Az intenzív terápiát a fenti elvek szerint végezzük, különös tekintettel az elterjedt típusú elégtelenségre.

A szívizom károsodásának súlyossága

A szívinfarktus súlyosságát a szívizom infarktusával általában a következő osztályozások szerint értékeljük:

A Killip T. Besorolása a mellkasi röntgen klinikai tüneteinek és eredményeinek figyelembevételén alapul. A gravitáció négy szakasza van.

• I. Szakasz - nincs szívelégtelenség jele.
• II. Stádium - szívelégtelenség jelei vannak (vizes zihálás a tüdõk alsó felében, III tónus, a tüdõben a vénás magas vérnyomás jelei).
• III. Stádium - súlyos szívelégtelenség (nyilvánvaló tüdőödéma, nedves zihálás a tüdőmező alsó felénél nagyobb mértékben terjed).
• IV. Stádium - kardiogén sokk (SBP 90 mm Hg perifériás vazokonstrikció jeleivel: oliguria, cianózis, izzadás).

Osztályozás Forrester JS alapul véve a klinikai jellemzői jellemző súlyossága perifériás hipoperfúzió, jelenléte a stagnálás a tüdőben csökkent SI <2,2 l / min / m2 és a megnövekedett Ppcw> 18 Hgmm. Art. Izolálja a normát (I. Csoport), tüdőödémát (II. Csoport), hipovolémiás - kardiogén sokkot (III. És IV. Csoport).

[28], [29], [30], [31]

Hogyan kezelik az akut szívelégtelenséget?

Általánosan elfogadott, hogy kezdődik az intenzív terápia az akut szívelégtelenség csökkentését célzó intézkedéseket utóterhelését a bal kamra. Használt közlésével beteg ülő vagy félig ülő helyzetben, oxigén terápia, amely vénás (a centrálisvéna-kanül behelyezése lehetséges) beadása a neuroleptikumok és fájdalomcsillapítók, perifériás értágítók, aminofillin, ganglioblokatorov, diuretikumok, az indikációkban - vazopresszorok.

Megfigyelés

Minden akut szívelégtelenségben szenvedő beteget figyelnek a szívverés, a vérnyomás, a telítettség, a légzési arány, a testhőmérséklet, az EKG és a diurézis szabályozására.

Oxigénterápia és légzéstámogatás

A szövetek megfelelő oxigenizációjának, a tüdőműködési zavarok megelőzésének és a többszörös szervi elégtelenség kialakulásának biztosítása érdekében az összes akut szívelégtelenségben szenvedő beteget oxigénterápiával és légzéstámogatással jelöljük.

Oksigenoterapija

Az oxigén csökkentett szív kimenettel történő alkalmazása jelentősen javíthatja a szövetek oxigenizációját. Adjon oxigént egy orrkatéterrel 4-8 l / perc sebességgel az első két napban. A katéter az alsó orrjáraton keresztül vezet a khoan-hoz. Az oxigént rotaméteren táplálják. A 3 l / perc átfolyási sebesség 27% térfogatú inhalációs oxigénkoncentrációt biztosít, 4-6 l / perc - 30-40% térfogatszázalékban.

A habzás csökkentése

A folyadék felületi feszültségének csökkentése az alveolákban, az oxigén belégzése egy habzásgátlóval (30-70% alkohol vagy 10% alkoholos antifoszilán oldat). Ezek a gyógyszerek képesek csökkenteni a folyadék felületi feszültségét, ami segít megszüntetni a plazma buborékokat az alveolusok köré, és javítja a gázok szállítását a tüdő és a vér között.

A nem-invazív légzéstámaszt (a légcső beavatkozása nélkül) pozitív légúti nyomás (CPAP) fenntartásával végezzük. Az oxigén-levegő keverék bejuttatása a tüdőbe az arcmasszával történhet. Elvégzése az ilyen típusú lélegeztetésre javíthatja funkcionális reziduális tüdő kapacitását, növeli a rugalmasságát a tüdő, a rekeszizom, hogy csökkentsék a részvételének mértéke a cselekmény légzést, csökkenti a munkát a légzőizmok és csökkenti a szükségességét oxigént.

Invazív légzéstámogatás

Abban az esetben, akut légzési elégtelenség (légzési frekvencia 40 percenként, kifejezett tachycardia, átmenet hypertensio hipotenzió, csepp PaO2 kevesebb, mint 60 Hgmm. V. és növeli PaCO2 fenti 60 Hgmm. V.), köszönhetően is, hogy szükség van, hogy megvédje légutak regurgitáció betegeknél kardiális tüdőödéma felmerült a szüksége a invazív légzéstámogatásra szellőztetés intubálnak).

A gépi lélegeztetés ezeknél a betegeknél javítja oxigénellátását a szervezetbe normalizálja a gázcserét javítja a kapcsolat ventillációs / perfúziós, csökkentheti a szervezet iránti kereslet oxigén (mert a munka a légzőizmok leáll). A tüdőödéma kifejlődésével a tüdő mesterséges szellőztetését tiszta oxigénnel végezzük emelkedett kilégzési nyomáson (10-15 cm W). A vészhelyzet megkönnyítése után szükséges az oxigén koncentrációjának csökkentése a belélegzett keverékben.

A fokozott expozíciós nyomás (PEEP) az akut bal kamrai szívelégtelenség intenzív terápiájának egyik meghatározó összetevője. Jelenleg azonban erős bizonyíték arra, hogy nagy pozitív nyomás a légutak vagy a tüdők Overinflation kifejlődéséhez vezetnek tüdőödéma miatt megnövekedett nyomás a hajszálerek, és növeli a kapilláris membrán permeábilitás. A tüdõödéma kialakulása nyilvánvalóan elsõsorban a légcsõ csúcsának nagyságától és a tüdõben bekövetkezett korábbi változásoktól függ. A tüdők túlzott kiterjedése önmagában fokozhatja a membrán permeabilitását. Ezért a légzőszervi beavatkozás során a légzésen átesett pozitív nyomás fenntartását a páciens állapotának gondos dinamikus szabályozásával kell elkölteni.

Narkotikus fájdalomcsillapítók és antipszichotikumok

Bevezetés a narkotizáló fájdalomcsillapító szerek és neuroleptikumok (morfin, promedol, droperidol) mellett fájdalomcsillapító hatás okozza, hogy a vénás és artériás dilatáció csökkenti a pulzusszámot, szedatív és eufórikus hatását. A morfin adagját 2,5-5 mg dózisban intravénásán adják be, amíg egy hatás vagy teljes adag 20 mg-ig nem érik el. A Promedolt intravénásan adják be 10-20 mg-os dózisban (0,5-1 ml 1% -os oldat). Az intravénásan beadott droperidol hatásának fokozása 1-3 ml 0,25% -os oldat adagban.

Vazodilatatorы

A leggyakoribb módszer a korrigáló szívelégtelenség - a használata értágítók, hogy csökkentse a munkát a szív csökkentésével vénás visszaáramlás (előterhelés) vagy vaszkuláris rezisztencia, a legyőzése, amely, és működését a szív szivattyú irányul (afterload) és farmakológiai stimuláció a miokardiális kontraktilitás növelése (inotrop szerek pozitív fellépés) .

Vasodilatátorok - a hipoperfúzió, a vénás stádium a tüdőben és a diurézis csökkenése. A vasodilatátorok infúziós kezeléssel történő kijelölése előtt meg kell szüntetni a meglévő hypovolemiát.

A vasodilatátorok három fő alcsoportra vannak felosztva, az alkalmazási pontoktól függően. Izolált készítmények túlnyomó venodilatiruyuschim fellépés (csökkentik az előterhelést) túlnyomórészt arteriodilatirtee fellépés (redukáló afterload), és kiegyensúlyozott hatása a szisztémás vaszkuláris ellenállás, és a vénás keringést.

Az 1. Csoport gyógyszerei közé tartoznak a nitrátok (a csoport fő képviselője a nitroglicerin). Közvetlen értágító hatásuk van. Nitrátok lehet szublingválisan spray formájában - nitroglicerin spray 400 mikrogramm (2 injekció) minden 5-10 percig, vagy izoszorbid-dinitrát 1,25 mg. A kezdő dózis nitroglicerin intravénás beadáshoz a fejlesztés egy akut bal kamrai elégtelenség volt, 0,3 ug / kg / perc, fokozatosan növekvő, hogy 3 ug / kg / perc, így egy tiszta hatása a hemodinamikai paraméterekre (vagy 20 mcg / perc dózis növelésével akár 200 mcg / min ).

A 2. Csoport - alfa-adrenerg blokkolók készítése. Ezek ritkán használják kezelésére tüdőödéma (fentolamin 1 ml 0,5% -os oldat, 1 ml tropafen 1 vagy 2% -os oldat, intravénásán, intramuszkulárisan vagy szubkután).

A harmadik csoport gyógyszerei közé tartozik a nitroprusszid nátrium. Ez egy erős, kiegyensúlyozott, rövid hatású vasodilatátor, amely pihentetheti az erek és az arteriolák simaizmáit. A nátrium-nitroprusszid a súlyos magas vérnyomásban szenvedő páciensek számára az alacsony kardiális kimenetellel járható. Használat előtt 50 mg hatóanyagot feloldunk 500 ml 5% -os glükózban (ez az oldat 1 ml-ében 6 μg nitroprusszid-nátriumot tartalmaz).

A szívizomsejt miokardiális terhelésének kielégítő csökkentéséhez szükséges nitropruszid dózisok 0,2-6,0 μg / kg / perc vagy annál nagyobb, átlagosan 0,7 μg / kg / min.

Vizelethajtó

A diuretikumok az akut bal kamrai elégtelenség kezelésének egyik meghatározó összetevője. Leggyakrabban a nagy sebességű gyógyszerek (lasix, etakrinsav).

A Lasix rövid hatású hurok diuretikum. Ellentmondja a nula- és klór-ionok re-felszívódását Henle hurokjában. Tüdőödéma kialakulásával intravénásan 40-160 mg dózist adunk be. A lasix sokk-dózisának bevezetése a későbbi infúzióval hatékonyabb, mint az ismételt bolus adagolás.

A javasolt dózisok 0,25 mg / kg tömegről 2 mg / kg tömegre és nagyobbak, ha refrakteres. A Lasix bevezetése 5-10 perces venodilációs hatást fejt ki, a gyors diuresis, csökkenti a keringő vér mennyiségét. A beadást követő 25-30 percen belül maximális hatásuk figyelhető meg. A Lasix 10 mg hatóanyagot tartalmazó ampullákban kapható. Hasonló hatásokat lehet elérni az etakrinsav adagjának 50-100 mg-os adagolásával történő intravénás beadásával.

Vizelethajtók a betegek akut koronária szindróma használják nagy óvatossággal és kis adagokban, mivel ezek is okozhat hatalmas diurézis ezzel együtt csökkenti keringő vérmennyiség, perctérfogat, stb A folyamatban lévő terápiához való refraktert a más diuretikumokkal (torasemid, hidroklorotiazid) vagy dopamin infúzióval kombinált terápiával oldják meg.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotróp támogatás

Az inotropikus támogatás iránti igény a "kis szív kimenet" szindróma kialakulásával jön létre. Leggyakrabban használt gyógyszerek, mint a kémia, dobutamin, adrenalin.

A dopamint intravénásán csepegtetjük 1-3-5-15 μg / kg / perc sebességgel. Nagyon hatásos az akut szívelégtelenségben, amely 5-10 μg / kg / perc dózisban gátolja a dobutamin szívglikozidok kezelését.

A Levosimendan egy új gyógyszerosztály képviselője - kalciumszenzibilizátorok. Inotróp és vasodilatáló hatása van, amely alapvetően különbözik a többi inotrop gyógyszertől.

A levosimendan növeli a cardiomyocyták kontraktilis fehérjéinek érzékenységét kalciumra anélkül, hogy megváltoztatta volna az intracelluláris kalcium és a cAMP koncentrációját. A gyógyszer megnyitja a simaizmok káliumcsatornáit, ami az erek és az artériák (beleértve a koszorúér-artériákat) terjeszkedését eredményezi.

A levosimendánt akut szívelégtelenségben írják le, alacsony kardiális kimenettel, bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél súlyos artériás hipotónia hiányában. Intravénásan adják be 12-24 μg / kg beadási dózisban 10 percen keresztül, ezt követõen 0,05-0,1 μg / kg min.

Az adrenalint 0,05-0,5 mcg / kg / perc infúzió formájában alkalmazzuk a dobutaminnal szemben reflexszerű mély hipotenzióval (BP <70 mm Hg).

A noradrenalin adagja intravénásán 0,2-1 μg / kg / perc dózisban történik. Jellemzőbb hemodinamikai hatás esetén a noradrenalin a dobutaminnal kombinálódik.

Az inotróp gyógyszerek alkalmazása fokozza a szívritmuszavarok kockázatát elektrolit zavarok (K + kevesebb, mint 1 mmol / l, Mg2 + kevesebb, mint 1 mmol / l).

Cardiac glikozidok

A szívglikozidok (digoxin, strophanthin, korglikon) képesek normalizálni a szívizom oxigénigényét a munka mennyiségének megfelelően, és növelni a terhelés toleranciáját ugyanazon energiabevitelen. A szívglikozidok növelik az intracelluláris kalcium mennyiségét, függetlenül az adrenerg mechanizmusoktól, és növelik a szívizom kontraktilis működését a károsodás mértékével arányosan.

A digoxint (lanicore) 1-2 ml 0, O25% -os oldat, sztfantin 0,5-1 ml 0,05% -os oldat, korglikon - 1 ml 0,06% -os oldat adagolásával adjuk be.

Az akut bal kamrai elégtelenségben, a gyors digitalizálás után, a vérnyomás emelkedése növekszik. A növekedés elsősorban a szív teljesítményének növekedésével magyarázható, a perifériás érbetegség enyhe (kb. 5% -os) növekedésével.

A szívglikozidok indikációi a szupraventrikuláris tachyarrhythmia és a pitvarfibrillatio, amikor a kamrai összehúzódások gyakoriságát más gyógyszerek nem szabályozzák.

A szívglikozidok akut szívelégtelenség és tartós sinus ritmus kezelésére jelenleg nem megfelelő.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

A szívizom infarktusos akut szívelégtelenség intenzív terápiája

A myocardialis infarktusban szenvedő betegeknél az akut szívelégtelenség kialakulásának megelőzésének fő módja az időben történő reperfúzió. Előnyös a perkután koronária beavatkozás. Ha a kardiogén sokkban szenvedő betegeknél megfelelő bizonyíték áll rendelkezésre, sürgősségi koronária elkerülése indokolt. Ha ezek a kezelések nem állnak rendelkezésre, akkor a trombolitikus terápia jelzi. Sürgős miokardiális revaszkularizáció is kimutatható akut szívelégtelenség jelenlétében, ami bonyolítja az akut koronária szindrómát az elektrokardiogram 5T szegmensének emelkedése nélkül.

Rendkívül fontos a hemodinamikai zavarokhoz vezető megfelelő anesztézia és a szívritmuszavarok gyors megszüntetése. A páciens állapotának ideiglenes stabilizálását a szívkamrák megfelelő ellátásával, a gyógyszer inotróp támogatásával, az intraortális ellenpulzuson és a mesterséges szellőzéssel biztosítják.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

A szívelégtelenségben szenvedő betegeknél az akut szívelégtelenség intenzív terápiája

A mitralis szívbetegségben szenvedő beteg szívinfarktusának kialakulásakor ajánlott:

• annak érdekében, hogy csökkentse a vér jobb véráramlását, a páciensnek ülő vagy félig ülő helyzetben kell lennie;
• Inhaláljuk az oxigént, átjutunk alkoholon vagy antifoszilánon keresztül;
• Intravénásan adagoljuk a promedol 2% -os oldatának 1 ml-ét;
• Intravénásan adjon be 2 ml Iasi lasixoldatot (az első 20-30 percben megfigyelhető a gyógyszer venodilációs hatása, később a vizelethajtó hatás fejlődik);
• ha az elvégzett intézkedések nem elégségesek, a perifériás vasodilatátorok bevezetése a vaszkuláris ágy vénás szakaszában (nitroglicerin, nanipruss stb.).

Meg kell egy differenciált megközelítés használatát szívglikozidok kezelésében bal kamrai diszfunkció betegeknél mitrális szívbetegség. Alkalmazása olyan betegeknél jelentkezik, akiknek túlnyomó többsége elégtelen vagy izolált mitrális szelepes elégtelenség. Azoknál a betegeknél, „tiszta”, illetve döntő szűkület, heveny bal kamrai elégtelenség okozta, nem annyira a romló balkamrai összehúzó, mint megsértése intracardiális hemodinamikai megsértése miatt a kiáramló vér a kis kör a tárolt (vagy akár nagyobb) az összehúzódási funkció a jobb kamra. Használata szívglikozidok ebben az esetben növeli a kontraktilis funkció a jobb kamra, szintén segítik az illeszkedést kardiális asztma. Meg kell kötni, hogy bizonyos esetekben, a szív-asztmát támadás betegek izolált vagy túlsúlyban mitrális sztenózis lehet csökkenése miatt a kontraktilis funkciója a bal pitvar, vagy fokozott a szív munkáját a magas szívfrekvencia. Ezekben az esetekben, a használata szívglikozidok a háttérben az események a kirakodás a pulmonális keringés (diuretikumok, kábító fájdalomcsillapítók, vénás vazolilatatory, ganglion, stb) teljes mértékben indokolt.

Az akut szívelégtelenség kezelésének taktika magas vérnyomásos válságban

Az akut bal kamrai elégtelenség intenzív kezelése a hypertoniás válság összefüggésében:

• a bal kamrában előtti és utáni terhelés csökkentése;
• a myocardialis ischaemia kialakulásának megelőzése;
• a hipoxémia eltávolítása.

Azonnali intézkedések: oxigénterápia, nem invazív szellőztetés, pozitív légúti nyomás fenntartása és vérnyomáscsökkentő szerek alkalmazása.

Az általános szabály az, hogy egy gyors (pár perc alatt) csökkenés a rendszer BP vagy AD diastas esetében 30 mm Hg. Art. Ezt követően a vérnyomás lassú csökkenése a vérnyomásesés előtti értékekhez (általában néhány óra) történt. Hibás a vérnyomás csökkentése a "normál számok" -ra, mivel ez a szerv perfúziójának csökkenéséhez és a beteg állapotának javulásához vezethet. A vérnyomás kezdeti gyors csökkentése érdekében ajánlott:

• nitroglicerin vagy nitroprusside intravénás adagolása;
• hurokdiuretikumok intravénás injekciója;
• egy hosszú hatású dihidropiridin-származék (nicardipin) intravénás beadása.
• Ha nem lehet pénzeszközöket intravénás beadásra használni
• viszonylag gyors vérnyomáscsökkenés érhető el
• captopril szublingvális alkalmazása. A béta-blokkolók alkalmazása akut szívelégtelenség kombinációja esetén jelentkezik anélkül, hogy a bal kamra összehúzódásának súlyos megsértése és tachycardia lenne.

A pheochromocytoma által okozott hypertoniás krízis a fentolamin intravénás adagolásával eliminálható 5-15 mg-os dózisban (ismételt adagolás 1-2 óra elteltével).

A szívritmus és a vezetési zavarok akut szívelégtelensége kezelésének taktikája

A szívritmuszavarok és a vezetési rendellenességek gyakran az akut szívelégtelenség kialakulásának közvetlen okai lehetnek a különböző szív- és extrakardiális betegségekben szenvedő betegeknél. Az intenzív terápia a halálos aritmiák kialakulásában a szívmegállás kezelésére szolgáló univerzális algoritmus szerint történik.

Általános kezelési szabályok: oxigénezés, légzéstámogatás, fájdalomcsillapítás elérése, a kálium és a magnézium normál koncentrációjának fenntartása a vérben, a szívizom iszkémia megszüntetése. A 6.4. Táblázat bemutatja az alapvető kezelési intézkedéseket az akut szívelégtelenség kezelésére szívritmuszavarok vagy a szívvezetés következtében.

Ha a bradycardia ellenáll az atropinnak, akkor percutan vagy transzvenált elektromos ingerlést kell végezni.