Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség a szív szisztolés és/vagy diasztolés funkciójának gyorsan kialakuló rendellenességeinek tünetegyüttese. A főbb tünetek a következők:

• csökkent szívteljesítmény;
• elégtelen szöveti perfúzió;
• megnövekedett nyomás a tüdőkapillárisokban;
• szöveti pangás.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mi okozza az akut szívelégtelenséget?

Az akut szívelégtelenség fő okai a következők: ischaemiás szívbetegség súlyosbodása (akut koszorúér-szindróma, miokardiális infarktus mechanikai szövődményei), hipertóniás krízis, akut arrhythmia, krónikus szívelégtelenség dekompenzációja, súlyos szívbillentyű-patológia, akut miokardiális gyulladás, szívtamponád, aorta disszekció stb.

A nem szív eredetű okok közül a vezetők a térfogat-túlterhelés, fertőzések (tüdőgyulladás és szepszis), akut cerebrovaszkuláris balesetek, kiterjedt sebészeti beavatkozások, veseelégtelenség, hörgőasztma, gyógyszer-túladagolás, alkoholfogyasztás és feokromocitóma.

Az akut szívelégtelenség klinikai változatai

A klinikai és hemodinamikai megnyilvánulások modern koncepciói szerint az akut szívelégtelenség a következő típusokra oszlik:

• Akut dekompenzált szívelégtelenség (újonnan kialakult vagy krónikus szívelégtelenség dekompenzációja).
• Hipertenzív akut szívelégtelenség (az akut szívelégtelenség klinikai tünetei viszonylag megőrzött bal kamrai funkcióval rendelkező betegeknél, magas vérnyomással és a tüdőben vagy ödémájában látható vénás pangás röntgenvizsgálati bizonyítékaival kombinálva).
• A tüdőödéma (mellkasröntgennel igazolva) súlyos légzési distressz, tüdőzúgással, orthopnoéval és jellemzően <90%-os artériás oxigénszaturációval szobahőmérsékleten a kezelés előtt.
• A kardiogén sokk egy klinikai szindróma, amelyet a szívelégtelenség okozta szöveti hipoperfúzió jellemez, amely a terhelés előtti korrekció után is fennáll. Általában artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás < 90 Hgmm vagy szisztolés vérnyomás > 30 Hgmm) és/vagy 0,5 ml/kg/h-nál alacsonyabb diurézis figyelhető meg. A tünetek brady- vagy tachyarrhythmiák jelenlétével, valamint a bal kamrai kontraktilis diszfunkció jelentős csökkenésével (valódi kardiogén sokk) járhatnak.
• Akut, nagy perctérfogatú szívelégtelenség – általában tachycardiával, meleg bőrrel és végtagokkal, tüdőpangásssal és néha alacsony vérnyomással társul (az ilyen típusú akut szívelégtelenség egyik példája a szeptikus sokk).
• Akut jobb kamrai elégtelenség (alacsony perctérfogatú szindróma, fokozott juguláris vénás nyomással, májmegnagyobbodással és artériás hipotenzióval kombinálva).

A klinikai tünetek alapján az akut szívelégtelenséget bal kamrai, alacsony perctérfogatú jobb kamrai, vérpangás tüneteivel járó bal vagy jobb kamrai elégtelenségre, valamint ezek kombinációjára (kétkamrás vagy teljes szívelégtelenség) osztják. A rendellenességek fejlettségi fokától függően megkülönböztetünk kompenzált és dekompenzált keringési elégtelenséget is.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neurogén eredetű akut szívelégtelenség

Ez a típusú szívelégtelenség jellemzően akut cerebrovaszkuláris katasztrófákkal alakul ki. A központi idegrendszer károsodása a vazoaktív hormonok (katekolaminok) tömeges felszabadulásához vezet, ami a tüdőkapillárisokban a nyomás jelentős növekedését okozza. Ha ez a nyomáslökés elég sokáig tart, folyadék távozik a tüdőkapillárisokból. Az idegrendszer akut károsodását általában a kapilláris membrán permeabilitásának zavara kíséri. Az ilyen esetekben az intenzív terápiának elsősorban a megfelelő gázcsere fenntartására és a tüdőerekben lévő nyomás csökkentésére kell irányulnia.

[ 13 ]

Akut szívelégtelenség szerzett szívhibákkal küzdő betegeknél

A szerzett szívhibák lefolyását gyakran bonyolítja az akut keringési zavarok kialakulása a tüdőkeringésben - akut bal kamrai elégtelenség. A szív eredetű asztma rohamainak kialakulása különösen jellemző az aorta stenosisban.

Az aorta szívhibáit a pulmonális keringésben a hidrosztatikai nyomás növekedése, a végdiasztolés térfogat és nyomás jelentős növekedése, valamint a retrográd vérpangás jellemzi.

A pulmonális keringésben a hidrosztatikai nyomás 30 mm Hg-nál nagyobb növekedése a plazma aktív behatolásához vezet a tüdő alveolusaiba.

Az aorta-szűkület korai stádiumában a bal kamrai elégtelenség fő megnyilvánulása az éjszakai fájdalmas köhögési rohamok. A betegség előrehaladtával a szív eredetű asztma tipikus klinikai tünetei jelentkeznek, egészen a teljes tüdőödémáig. A vérnyomás általában emelkedik. A betegek gyakran panaszkodnak szívfájdalomra.

Az asztmás rohamok előfordulása jellemző a súlyos mitrális stenosisra, egyidejű jobb kamrai elégtelenség nélkül. Ennél a típusú szívhibánál a pitvar-kamrai nyílás szintjén akadályozott a véráramlás. Éles szűkülete miatt a vér nem tud a bal pitvarból a szív bal kamrájába pumpálni, és részben a bal pitvar üregében és a tüdőkeringésben marad. Az érzelmi stressz vagy a fizikai megterhelés a jobb kamra termelékenységének növekedéséhez vezet a bal pitvar-kamrai nyílás változatlan és csökkent áteresztőképessége mellett. A tüdőartériában a nyomás növekedése ezeknél a betegeknél fizikai megterhelés során folyadéktranszudációhoz vezet a tüdő interstitiumba és szívasztma kialakulásához. A szívizom képességeinek dekompenzációja a tüdő alveoláris ödémájának kialakulásához vezet.

Bizonyos esetekben a mitrális stenosisban szenvedő betegek akut bal kamrai elégtelenségének képét a bal pitvar-kamrai nyílás mechanikus elzáródása is okozhatja egy mozgó trombus által. Ebben az esetben a tüdőödémát az artériás pulzus eltűnése kíséri erős szívverés hátterében, és súlyos fájdalom szindróma alakul ki a szívben. A fokozott nehézlégzés és a reflex összeomlásának klinikai képe mellett eszméletvesztés alakulhat ki.

Ha a bal pitvar-kamrai nyílás záródása hosszú ideig fennáll, gyors halál lehetséges.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Más eredetű akut szívelégtelenség

Számos kóros állapotot kísér az akut mitrális elégtelenség kialakulása, amelynek fő megnyilvánulása a szívasztma.

Az akut mitrális elégtelenség a mitrális billentyű húrjainak repedése következtében alakul ki bakteriális endocarditis, miokardiális infarktus, Marfan-szindróma, szívizom myxoma és más betegségek esetén. A mitrális billentyű húrjainak repedése az akut mitrális elégtelenség kialakulásával egészséges emberekben is előfordulhat.

A gyakorlatilag egészséges, akut mitrális elégtelenségben szenvedő egyének főként fizikai megterhelés során jelentkező fulladásról panaszkodnak. Viszonylag ritkán mutatkozik részletes képük tüdőödémáról. A pitvarban szisztolés tremort határoznak meg. Az auszkultáció hangos, kaparó szisztolés zörejt mutat a pitvarban, amely jól továbbítódik a nyaki erekbe.

A szív mérete, beleértve a bal pitvart is, ebben a betegkategóriában nem növekszik. Ha akut mitrális elégtelenség jelentkezik a szívizom súlyos patológiájának hátterében, általában súlyos tüdőödéma alakul ki, amelyet gyógyszeresen nehéz kezelni. Ennek klasszikus példája az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél, akiknél a papilláris izmok károsodtak.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Teljes akut szívelégtelenség

A teljes (kétkamrás) szívelégtelenség gyakran kialakul a vérkeringés dekompenzációjával szívhibákkal küzdő betegeknél. Endotoxikózis, miokardiális infarktus, szívizomgyulladás, kardiomiopátia és kardiotoxikus hatású mérgek akut mérgezése esetén is megfigyelhető.

A teljes szívelégtelenség a bal és jobb oldali kamrai elégtelenségre jellemző klinikai tüneteket egyesíti. Jellemző a nehézlégzés, az ajkak és a bőr cianózisa.

Mindkét kamra akut elégtelenségét a tachycardia, a hipotenzió, a keringési és a hipoxiás hipoxia gyors kialakulása jellemzi. Cianózis, a perifériás vénák duzzanata, májmegnagyobbodás és a központi vénás nyomás hirtelen emelkedése figyelhető meg. Az intenzív ellátást a fenti elvek szerint végzik, a domináns elégtelenség típusára összpontosítva.

A szívizomkárosodás súlyosságának felmérése

A miokardiális infarktusban a szívkárosodás súlyosságát általában a következő osztályozások szerint értékelik:

A Killip T. osztályozása a klinikai tüneteken és a mellkasröntgen eredményein alapul. Négy súlyossági fokozatot (osztályt) különböztetnek meg.

• I. stádium - nincsenek szívelégtelenség jelei.
• II. szakasz - szívelégtelenség jelei mutatkoznak (nedves szörtyzörej a tüdőmezők alsó felében, harmadik tónus, vénás hipertónia jelei a tüdőben).
• III. stádium - súlyos szívelégtelenség (egyértelmű tüdőödéma; a nedves szörtyzörej a tüdőmezők alsó felénél is többre terjed ki).
• IV. stádium - kardiogén sokk (szisztolés vérnyomás 90 Hgmm perifériás érszűkület jeleivel: oliguria, cianózis, izzadás).

A Forrester JS-osztályozás a perifériás hipoperfúzió súlyosságát jellemző klinikai tüneteken, a tüdőpangás jelenlétén, a 2,2 l/perc/m2-nél alacsonyabb CI-n és a 18 Hgmm-nél magasabb PAOP-n alapul. Különbséget tesznek a normál (I. csoport), a tüdőödéma (II. csoport) és a hipovolémiás-kardiogén sokk (III. és IV. csoport) között.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Hogyan kezelik az akut szívelégtelenséget?

Általánosan elfogadott, hogy az akut szívelégtelenség intenzív terápiáját a bal kamra utóterhelésének csökkentését célzó intézkedésekkel kezdik. Ez magában foglalja a beteg ülő vagy félig ülő helyzetbe helyezését, oxigénterápiát, vénás hozzáférés biztosítását (lehetőség szerint centrális véna katéterezést), fájdalomcsillapítók és neuroleptikumok, perifériás értágítók, eufillin, ganglionblokkolók, vízhajtók és szükség esetén vazopresszorok adását.

Monitoring

Minden akut szívelégtelenségben szenvedő betegnél ajánlott a pulzusszám, a vérnyomás, az oxigénszaturáció, a légzésszám, a testhőmérséklet, az EKG és a diurézis monitorozása.

Oxigénterápia és légzéstámogatás

A megfelelő szöveti oxigénellátás biztosítása, a tüdőfunkció és a többszervi elégtelenség kialakulásának megelőzése érdekében minden akut szívelégtelenségben szenvedő betegnél oxigénterápia és légzéstámogatás javasolt.

Oxigénterápia

Csökkent perctérfogat esetén az oxigén alkalmazása jelentősen javíthatja a szövetek oxigénellátását. Az oxigént orrkatéteren keresztül adagolják 4-8 l/perc sebességgel az első két napban. A katétert az alsó orrjáraton keresztül a choanákhoz vezetik. Az oxigént rotaméteren keresztül adagolják. 3 l/perc áramlási sebesség 27 térfogatszázalékos, 4-6 l/perc sebességnél pedig 30-40 térfogatszázalékos belélegzett oxigénkoncentrációt biztosít.

Csökkentett habzás

Az alveolusokban lévő folyadék felületi feszültségének csökkentése érdekében oxigén belélegzése javasolt habzásgátlóval (30-70% alkohol vagy 10% alkoholos habzásgátló oldat). Ezek a gyógyszerek képesek csökkenteni a folyadék felületi feszültségét, ami segít megszüntetni a plazma izzadásának buborékait az alveolusokban, és javítja a gázok szállítását a tüdő és a vér között.

A nem invazív légzéstámogatás (tracheális intubáció nélkül) megnövelt pozitív légúti nyomás (CPAP - Continuous Positive Airway Pressure) fenntartásával történik. Az oxigén-levegő keverék arcmaszk segítségével juttatható a tüdőbe. Ez a fajta légzéstámogatás lehetővé teszi a tüdő funkcionális reziduális térfogatának növelését, a tüdő rugalmasságának fokozását, a rekeszizom légzésben való részvételének mértékének csökkentését, a légzőizmok munkájának csökkentését és oxigénigényük csökkentését.

Invazív légzéstámogatás

Akut légzési elégtelenség esetén (percenként 40 feletti légzésszám, súlyos tachycardia, magas vérnyomásról alacsony vérnyomásra való átmenet, a PaO2 60 Hgmm alá csökkenése és a PaCO2 60 Hgmm fölé emelkedése), valamint a légutak regurgitációtól való védelmének szükségessége miatt szív eredetű tüdőödémában szenvedő betegeknél invazív légzéstámogatásra (MV tracheális intubációval) van szükség.

A tüdő mesterséges lélegeztetése ebben a betegcsoportban javítja a szervezet oxigénellátását a gázcsere normalizálásával, javítja a ventiláció/perfúzió arányt, és csökkenti a szervezet oxigénigényét (mivel a légzőizmok munkája leáll). Tüdőödéma kialakulása esetén hatékony a tüdő mesterséges lélegeztetése tiszta oxigénnel, a kilégzés végén megnövekedett nyomással (10-15 Hgcm). A vészhelyzet enyhítése után csökkenteni kell az oxigén koncentrációját a belélegzett keverékben.

A megemelkedett kilégzésvégi nyomás (PEEP) mérése az akut bal kamrai szívelégtelenség intenzív ellátásának jól bevált eleme. Azonban ma már meggyőző bizonyítékok vannak arra, hogy a magas pozitív légúti nyomás vagy a tüdő túlfújása a megnövekedett kapilláris nyomás és a megnövekedett kapilláris membránpermeabilitás miatt tüdőödéma kialakulásához vezet. A tüdőödéma kialakulása elsősorban a csúcs légúti nyomás nagyságától és attól függ, hogy voltak-e korábbi változások a tüdőben. Maga a tüdő túlfújása is fokozott membránpermeabilitást okozhat. Ezért a légzéstámogatás során a megemelt pozitív légúti nyomás fenntartását a beteg állapotának szoros, dinamikus monitorozása mellett kell végezni.

Narkotikus fájdalomcsillapítók és neuroleptikumok

A narkotikus fájdalomcsillapítók és neuroleptikumok (morfin, promedol, droperidol) bevezetése a fájdalomcsillapító hatás mellett vénás és artériás tágulatot okoz, csökkenti a pulzusszámot, nyugtató és euforikus hatású. A morfint frakcionáltan intravénásan adják be 2,5-5 mg dózisban, amíg a hatást el nem érik, vagy a teljes dózis 20 mg. A promedolt intravénásan adják be 10-20 mg dózisban (0,5-1 ml 1%-os oldat). A hatás fokozása érdekében a droperidolt intravénásan írják fel 1-3 ml 0,25%-os oldat dózisban.

Értágítók

A szívelégtelenség korrekciójának leggyakoribb módszere az értágítók alkalmazása a szív terhelésének csökkentésére a vénás visszaáramlás (előterhelés) vagy az érrendszeri ellenállás csökkentésével, amelyet a szívpumpa hivatott leküzdeni (utóterhelés), valamint a szívizom-összehúzódás fokozására szolgáló farmakológiai stimuláció (pozitív hatású inotrop gyógyszerek).

Az értágítók a választott gyógyszerek a hipoperfúzió, a tüdővénás pangás és a csökkent diurézis esetén. Értágítók felírása előtt a meglévő hipovolémiát infúziós terápiával kell korrigálni.

Az értágítókat az alkalmazási pontok alapján három fő alcsoportra osztják. Vannak túlnyomórészt venodilatációs hatású (az előterhelést csökkentő), túlnyomórészt arteriodilatációs hatású (az utóterhelést csökkentő), és olyanok, amelyek kiegyensúlyozott hatást fejtenek ki a szisztémás érrendszeri ellenállásra és a vénás visszaáramlásra.

Az 1. csoport gyógyszerei közé tartoznak a nitrátok (a csoport fő képviselője a nitroglicerin). Közvetlen értágító hatásuk van. A nitrátok szublingválisan, aeroszol formájában - 400 mcg nitroglicerin spray (2 fújás) 5-10 percenként, vagy 1,25 mg izoszorbid-dinitrát formájában is bevehetők. Akut bal kamrai elégtelenség kialakulása esetén az intravénás adagoláshoz szükséges nitroglicerin kezdő adagja 0,3 mcg/kg/perc, fokozatosan 3 mcg/kg/perc-re növelve, amíg a hemodinamikára gyakorolt egyértelmű hatás nem jelentkezik (vagy 20 mcg/perc, az adag 200 mcg/perc-re történő növelésével).

A 2. csoportba tartozó gyógyszerek alfa-adrenerg blokkolók. Tüdőödéma kezelésében ritkán alkalmazzák őket (1 ml 0,5%-os fentolamin oldat, 1 ml 1 vagy 2%-os tropafen oldat; intravénásan, intramuszkulárisan vagy szubkután adva).

A nátrium-nitroprusszid a 3. csoportba tartozó gyógyszer. Ez egy erős, kiegyensúlyozott, rövid hatású értágító, amely ellazítja a vénák és arteriolák simaizmait. A nátrium-nitroprusszid a választott gyógyszer súlyos magas vérnyomásban szenvedő betegeknél, alacsony perctérfogat mellett. Használat előtt 50 mg gyógyszert kell feloldani 500 ml 5%-os glükózban (ennek az oldatnak 1 ml-e 6 mcg nátrium-nitroprusszidot tartalmaz).

A szívelégtelenségben a szívizom terhelésének kielégítő csökkentéséhez szükséges nitroprusszid dózisok 0,2 és 6,0 mcg/kg/perc között vagy annál nagyobbak, átlagosan 0,7 mcg/kg/perc.

Vízhajtók

A diuretikumok jól bevált összetevői az akut bal kamrai elégtelenség kezelésének. Leggyakrabban gyorsan ható gyógyszereket (lasix, etakrinsav) alkalmaznak.

A Lasix egy rövid hatású hurokdiuretikum. Gátolja a nátrium és a klorid reabszorpcióját a Henle-hurokban. Tüdőödéma kialakulása esetén 40-160 mg-os intravénásan adják be. A Lasix telítő dózisának bevezetése, majd infúziója hatékonyabb, mint az ismételt bólus adagolás.

Az ajánlott adagok 0,25 mg/ttkg-tól 2 mg/ttkg-ig terjednek, és refrakteritás esetén magasabbak. A Lasix bevezetése venodilatációs hatást okoz (5-10 perc elteltével), gyors diurézist és csökkenti a keringő vér mennyiségét. A maximális hatás a beadás után 25-30 percen belül figyelhető meg. A Lasix 10 mg gyógyszert tartalmazó ampullákban kapható. Hasonló hatások érhetők el az etakrinsav 50-100 mg-os dózisú intravénás adagolásával.

Akut koronária szindrómában szenvedő betegeknél a diuretikumokat nagy óvatossággal és kis dózisokban kell alkalmazni, mivel ezek masszív diurézist okozhatnak, ami a keringő vértérfogat, a perctérfogat stb. csökkenését eredményezheti. A terápiára adott refrakteritást más diuretikumokkal (toraszemid, hidroklorotiazid) vagy dopamin infúzióval kombinált terápiával lehet leküzdeni.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Inotropikus támogatás

Az inotrop támogatás szükségessége az „alacsony perctérfogat” szindróma kialakulásával merül fel. A leggyakrabban használt gyógyszerek a kemoterápia, a dobutamin és az adrenalin.

A dopamint intravénásan cseppinfúzióban adják be 1-3 - 5-15 mcg/kg/perc sebességgel. A dobutamin 5-10 mcg/kg/perc dózisban rendkívül hatékony akut szívelégtelenségben, amely nem reagál a szívglikozidokkal végzett terápiára.

A levosimendan egy új gyógyszercsoport, a kalcium-szenzibilizátorok képviselője. Inotróp és értágító hatással rendelkezik, amely alapvetően eltér a többi inotróp gyógyszertől.

A levoszimendán növeli a szívizomsejtek kontraktilis fehérjéinek érzékenységét a kalciummal szemben anélkül, hogy megváltoztatná az intracelluláris kalcium és cAMP koncentrációját. A gyógyszer megnyitja a simaizmok káliumcsatornáit, ami a vénák és artériák (beleértve a koszorúereket is) tágulásához vezet.

A levosimendan alacsony perctérfogattal járó akut szívelégtelenség kezelésére javallt bal kamrai szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél, súlyos artériás hipotenzió hiányában. Intravénásan adják be 12-24 mcg/kg telítő dózisban 10 perc alatt, majd folyamatos infúzióban 0,05-0,1 mcg/kg percenkénti sebességgel.

Az adrenalint infúzióban alkalmazzák 0,05-0,5 mcg/kg/perc sebességgel súlyos artériás hipotenzió (szisztolés vérnyomás < 70 Hgmm), amely nem reagál a dobutaminra.

A norepinefrint intravénásan, cseppinfúzióban adják be 0,2-1 mcg/kg/perc dózisban. A kifejezettebb hemodinamikai hatás érdekében a norepinefrint dobutaminnal kombinálják.

Az inotrop gyógyszerek alkalmazása növeli a szívritmuszavarok kialakulásának kockázatát elektrolitzavarok (K+ kevesebb, mint 1 mmol/l, Mg2+ kevesebb, mint 1 mmol/l) esetén.

Szívglikozidok

A szívglikozidok (digoxin, strofantin, korglikon) képesek a szívizom oxigénigényét a munka mennyiségének megfelelően normalizálni, és azonos energiaráfordítás mellett növelni a terheléstűrő képességet. A szívglikozidok az adrenerg mechanizmusoktól függetlenül növelik az intracelluláris kalcium mennyiségét, és a károsodás mértékével egyenes arányban fokozzák a szívizom összehúzódási funkcióját.

A digoxint (lanicor) 1-2 ml 0,025%-os oldat, strofantin - 0,5-1 ml 0,05%-os oldat, korglikon - 1 ml 0,06%-os oldat dózisában adják be.

Akut bal kamrai elégtelenség esetén a gyors digitalizáció után a vérnyomás emelkedése figyelhető meg. Növekedése főként a perctérfogat növekedésének köszönhető, a perifériás erek ellenállásának jelentéktelen (körülbelül 5%-os) növekedésével.

A szívglikozidok alkalmazásának indikációi közé tartozik a szupraventrikuláris tachyarrhythmia és a pitvarfibrilláció, amikor a kamrai frekvenciát más gyógyszerekkel nem lehet szabályozni.

A szívglikozidok alkalmazása akut szívelégtelenség kezelésére megőrzött sinusritmus esetén jelenleg nem tekinthető megfelelőnek.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

A miokardiális infarktusban szenvedő akut szívelégtelenség intenzív ellátásának jellemzői

A miokardiális infarktuson átesett betegek akut szívelégtelenségének megelőzésének fő módszere az időben történő reperfúzió. A perkután koszorúér-intervenció előnyösebbnek tekinthető. Megfelelő indikációk esetén sürgősségi koszorúér-bypass műtét indokolt kardiogén sokkban szenvedő betegeknél. Ha ezek a kezelési módszerek nem állnak rendelkezésre, akkor trombolitikus terápia javallt. Sürgősségi miokardiális revaszkularizáció javallt akut szívelégtelenség esetén is, amely szövődményes akut koronária szindrómával jár, anélkül, hogy az EKG-n az 5T szegmens emelkedése mutatkozna.

Rendkívül fontos a megfelelő fájdalomcsillapítás és a hemodinamikai zavarokhoz vezető szívritmuszavarok gyors megszüntetése. A beteg állapotának átmeneti stabilizálását a szívkamrák megfelelő töltésének fenntartásával, gyógyszeres inotrop támogatással, intraaortikus ellenpulzációval és a tüdő mesterséges lélegeztetésével érik el.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]

Intenzív ellátás akut szívelégtelenségben szenvedő szívhibákkal küzdő betegeknél

Amikor mitrális billentyűbetegségben szenvedő betegnél szívasztma roham alakul ki, ajánlott:

• a jobb szívfélbe áramló vér csökkentése érdekében a betegnek ülő vagy félig ülő helyzetben kell lennie;
• lélegezzen be alkoholon vagy antifomsilánon átjuttatott oxigént;
• intravénásan adjon be 1 ml 2% -os promedol oldatot;
• intravénásan 2 ml 1%-os lasix oldatot kell beadni (az első 20-30 percben a gyógyszer venodilatációs hatása figyelhető meg, később diuretikus hatás alakul ki);
• Ha a megtett intézkedések nem elegendőek, perifériás értágítók bevezetését javasolják az érrendszer vénás szakaszában (nitroglicerin, naniprus stb.) történő alkalmazási ponttal.

A mitrális szívhibákban szenvedő betegek bal kamrai elégtelenségének kezelésében a szívglikozidok alkalmazását differenciált megközelítéssel kell végezni. Alkalmazásuk domináns elégtelenségben vagy izolált mitrálisbillentyű-elégtelenségben szenvedő betegeknél javallt. „Tiszta” vagy domináns szűkületben szenvedő betegeknél az akut bal kamrai elégtelenséget nem annyira a bal kamra összehúzódási funkciójának romlása, mint inkább az intracardialis hemodinamika zavarai okozzák, amelyek a pulmonális keringésből történő vérkiáramlás károsodása miatt következnek be, miközben a jobb kamra megtartott (vagy akár fokozott) összehúzódási funkciója megmarad. A szívglikozidok alkalmazása ebben az esetben a jobb kamra összehúzódási funkciójának fokozásával a szívasztma rohamát is súlyosbíthatja. Itt meg kell jegyezni, hogy bizonyos esetekben izolált vagy domináns mitrális szűkületben szenvedő betegeknél a szívasztma rohamát a bal pitvar összehúzódási funkciójának csökkenése vagy a magas pulzusszám miatti megnövekedett szívmunka okozhatja. Ezekben az esetekben a szívglikozidok alkalmazása a pulmonális keringés enyhítésére irányuló intézkedések (diuretikumok, narkotikus fájdalomcsillapítók, vénás értágítók, ganglionblokkolók stb.) mellett teljesen indokolt.

Akut szívelégtelenség kezelési taktikája hipertóniás krízisben

Az intenzív terápia céljai akut bal kamrai elégtelenség esetén hipertóniás krízis esetén:

• a bal kamra elő- és utóterhelésének csökkentése;
• a miokardiális ischaemia kialakulásának megelőzése;
• a hipoxémia megszüntetése.

Sürgősségi intézkedések: oxigénterápia, non-invazív lélegeztetés pozitív légúti nyomás fenntartásával és vérnyomáscsökkentő gyógyszerek adása.

Általános szabály: a szisztolés vagy diasztolés vérnyomás gyors (néhány percen belüli) csökkentése - 30 mm Hg. Ezt követően a vérnyomás lassabb csökkentése javasolt a hipertóniás krízis előtti értékekre (általában néhány órán belül). Hiba a vérnyomás „normális értékre” csökkentése, mivel ez a szervperfúzió csökkenéséhez és a beteg állapotának javulásához vezethet. A vérnyomás kezdeti gyors csökkentéséhez a következők alkalmazása ajánlott:

• nitroglicerin vagy nitroprusszid intravénás beadása;
• hurokdiuretikumok intravénás beadása;
• hosszú hatású dihidropiridin-származék (nikardipin) intravénás adagolása.
• Ha intravénás eszközök használata lehetetlen
• Viszonylag gyors vérnyomáscsökkentés érhető el
• A kaptopril szublingvális bevétele. Béta-blokkolók alkalmazása akut szívelégtelenség és a bal kamrai kontraktilitás súlyos károsodása nélküli tachycardia kombinációja esetén javallt.

A feokromocitóma okozta hipertóniás krízis 5-15 mg-os fentolamin intravénás adagolásával szüntethető meg (ismételt adagolás 1-2 óra elteltével).

Akut szívelégtelenség kezelési taktikája szívritmuszavarokkal és szívvezetési zavarokkal

A szívritmuszavarok és a szívvezetési zavarok gyakran közvetlen okai az akut szívelégtelenségnek különféle szív- és extrakardiális betegségekben szenvedő betegeknél. A halálos aritmiák kialakulásának intenzív ellátása a szívmegállás kezelésére szolgáló univerzális algoritmus szerint történik.

Általános kezelési szabályok: oxigénellátás, légzéstámogatás, fájdalomcsillapítás elérése, a vér normál kálium- és magnéziumkoncentrációjának fenntartása, a miokardiális ischaemia megszüntetése. A 6.4. táblázat a szívritmus vagy ingerületvezetési zavarok okozta akut szívelégtelenség megállítására szolgáló alapvető kezelési intézkedéseket tartalmazza.

Ha a bradycardia rezisztens az atropinra, transzkután vagy transzvénás szívritmus-szabályozó alkalmazását kell megkísérelni.