Akut bal kamrai elégtelenség

Akut bal kamrai elégtelenség gyakran alakul ki szívinfarktusos betegeknél, magas vérnyomásos betegségben, szívhibákban és koszorúér-érelmeszesedésben.

Ilyen akut szívelégtelenség, különösen pulmonalis ödéma formájában. Pathogenetikailag és a fejlődés mechanizmusától függően a tüdőödéma két formája különböztethető meg.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Az akut bal kamrai elégtelenség okai

Akut szívelégtelenség, alacsony perctérfogat jellemző az alacsony perctérfogat és csökkentett (vagy normál) vérnyomás. Akut bal kamrai elégtelenség figyelhető akut koronária szindróma, mitrális és aorta stenosis, szívizomgyulladás, akut szívizomgyulladás, akut diszfunkció a szívbillentyűk, tüdőembólia, szívtamponádot, stb Bizonyos esetekben az alacsony szív kimenet oka a szív kamrai elégtelen töltési nyomása.

Akut bal kamrai elégtelenség tünetei stagnálás a tüdőben leggyakrabban fejlődik szívizom-működési zavar krónikus betegségek, akut ischaemia és miokardiális infarktus, diszfunkció az aorta- és mitrális szelepek, szívritmuszavarok, daganatok a bal szívfél. A fő nem-kardiális okok súlyosak magas vérnyomás, magas perctérfogat vérszegénység vagy thyreotoxicosisban, tumor vagy agyi sérülés.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akut bal kamrai elégtelenség és myocardialis infarktus

Az akut bal kamrai elégtelenség gyakori a myocardialis infarktusban. Egyidejűleg kialakulhat a szívizom infarktus, de gyakran megjelenik több nappal a fejlődés után. Ez utóbbi esetben előfordulása a kontraktilis szívizom jelentős tömegének elvesztése miatt következett be.

A bal kamrai kudarc korai szakaszában gyakran a diasztolés diszfunkciónak tulajdonítható, és normális ejekciós frakció esetén fordulhat elő. A szívelégtelenség kialakulásában fontos szerepet játszik a mitrális regurgitáció kialakulása. Ez lehet az oka, hogy ischaemia a papilláris izmok, chordae sérült mitrális oldalsó és anterior myocardialis infarktus, myocardialis jelentős tömegveszteség és / vagy a kamra tágulat.

A fejlesztés akut bal kamrai elégtelenség, az első órában és napon miokardiális infarktusban szenvedő betegek jellemzi normális vagy csökkent a keringő vértérfogat, mérsékelt csökkenése perctérfogat, minimális késleltetéssel a nátrium és a víz a szervezetben, a megfigyelt átmeneti rendellenességek.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Hogyan alakul ki az akut bal kamrai kudarc?

A bal kamrai kudarc egyik legfontosabb patogenetikai pillanatának növekedése a hidrosztatikus nyomás növekedése a keringés kis körének vénás és kapilláris részében. A felesleges folyadék felhalmozódása a pulmonalis interstitiumban a tüdő rugalmasságának csökkenéséhez vezet. A tüdők "merevek", korlátozó rendellenességek vannak. Ezután duzzadt folyadék úszik az alveolákba. A folyadékkal töltött alveolusok nem vesznek részt a gázcserében, ami a tüdőben megjelenő, csökkentett szellőztetési / perfúziós sebességű helyek megjelenéséhez vezet.

Kezdetben, ödémás folyadék halmozódik fel a körülvevő szövetekben az alveolusok és csak azután terjed mentén pulmonális vénás fatörzsek és végig a pulmonális artériás és a hörgők fatörzsek. A súlyos folyadék peribronchiális és perivascularis térben beszűrődik, ami a pulmonáris érrendszeri és bronchiális rezisztencia növekedéséhez vezet, ami az anyagcsere körülményeinek rosszabbodását eredményezi. A folyadék halmozódhat fel a hörgőkben, ami a légutak szűküléséhez vezet, és a légzöörgyütés kialakulása elismeri.

A bal pitvarban a nem szellőztetett alveolákból (shunt) lévő vért teljesen oxigénes vérrel keverik össze. Ez az oxigén teljes artériás parciális nyomásának csökkenéséhez vezet. Amikor a desztillált vér frakciója jelentős szintet ér el, a hipoxémia állapota fejlődik.

Az akut bal kamrai károsodás kezdeti szakaszában a hipoxia keringési, és a "kicsi" szívteljesítmény okozza.

A keringési hypoxia elégtelenségének súlyosbodásával hipoxiás, az alveolusok és a tracheobronchialis fa felhalmozódása miatt habzó köpetbe kerül.

Az akut bal kamrai elégtelenség tünetei

Az akut bal kamrai elégtelenség szívinfarktust, tüdőödémát és sokk-tünetkomplexet tartalmaz. Fejlesztésének egyik fő patogenetikai pillanatában a hidrosztatikus nyomás növekedése a kis keringési rendszer vénás és kapilláris részében.

A szívinfarktust az interstitialis tüdőödéma kialakulásának jellemzi. Ezzel a szerózus folyadék beszivárog a peribronchialis és a perivascularis terekbe, ami a pulmonalis érrendszeri és bronchiális rezisztencia növekedéséhez, valamint az anyagcsere-állapotok romlásához vezet. A vaszkuláris ágyból az alveolusok lumenébe történő további behatolás az alveoláris tüdőödéma és a súlyos hipoxémia kialakulásához vezet. Az akut bal kamrai károsodás kezdeti szakaszában a hipoxia keringési, és a "kicsi" szívteljesítmény okozza. Ha az elégtelenség súlyossága növekszik, a keringési hypoxia hypoxiás, az alveolusok és a tracheobronchialis fa felszívódásával kondicionálódik habos köpet formájában.

Klinikailag a szívinfarktus támadását a súlyos fulladás tünetei jelentik. A bőr nedves és hideg. Jelentős akroszkóniás. A tüdõ perkussusa a tüdõ alsó részében fojtogató. Az auscultatory légzés zajos, száraz rales hallható. A hörgő asztmától eltérően a kilégzés nem nehéz. Tükrözi a tüdõerõ feletti II tónus. Az artériás nyomás széles határok között ingadozhat, a központi vénás nyomás emelkedik.

A szívelégtelenség előrehaladtával a tüdő "klasszikus" alveoláris ödémájának képét kifejti. A tüdő teljes felszínén felbukkanó és gyorsan növekszik a hangzavaros, nagy buborékolók, amelyek elnyomják a szívhangokat. Egy távolban hallatsz egy zümmögő, guruló levegőt. A légúti mozgások gyakorisága percenként 30-40 percet vesz igénybe. A köpet az összes tracheobronchiális fát kitölti. Van egy köhögés folyékony, habos, rózsaszín színű váladékkal.

A szívelégtelenség korai stádiumában a szívelégtelenség nem csökken a szívverések számának kompenzációs növekedése és a bal kamra pozitív reakciója az utóterhelés miatt. Ebben az időszakban egészében nagy a töltési nyomás, az alacsony lökésszám, a tachycardia és a normál percnyi vérkeringés.

A radiográfiás vizsgálat meghatározza a tüdőben és a szívben a fokozat-specifikus változásokat. Az edematous folyadék a levegőhöz képest nagy sűrűségű röntgensugarakhoz. Ezért a röntgenfelvételen megjelenő tüdőödéma a nagyobb sűrűségű területek jelenlétével tárul fel, melyet az első klinikai tünetek megjelenésekor észleltek mellkasi röntgensugárban.

A tüdőödéma korai radiográfiai bizonyítéka az érrendszeri mintázat erősítése. Továbbá előfordulhat, hogy elmosódott körvonalak hajók, megnövekedett szív árnyék méret, megjelenés Kerley vonalak A (hosszú, központjában helyezkedik el a tüdő mező), és Kerley vonalak B (rövid, találhatók kerülete mentén). Ahogy az ödéma előrehalad, a beszivárgás növekszik a peribronchiális régiókban, "denevér sziluettek" vagy "pillangók" és acinar árnyékok jelennek meg (konszolidációs területek foltos megjelenésével).

Akut bal kamrai elégtelenség kezelése

Intenzív terápia ezekben a betegekben növelni kell perctérfogat és javított szöveti oxigenizáció (értágítók, infúziós terápia kellő nyomás fenntartása tölteléket a szívkamrák, rövid inotrop támogatás).

Leggyakrabban a sürgősségi ellátás színpadán nehéz megbecsülni a szív kamrai töltőnyomásának értékét. Ezért akut szívelégtelenségben szenvedő pácienseknél a pangásos szívelégtelenségben a tüdőben az ajánlott 10 perc alatt legfeljebb 200 ml 0,9% -os nátrium-klorid-oldat intravénás injekciója javasolt. Ha az infúzió nem vezet pozitív vagy negatív hatást, akkor megismétlik. Az infúziót megállítjuk, ha az ACSIST-t 90-100 mmHg-ra emeljük. Art. Vagy a vénás stádium jeleinek megjelenése a tüdőben.

Nagyon fontos a hipovolémia által okozott alacsony szív kimenet elérése, az ok keresése és megszüntetése (vérzés, túlzott dózisú diuretikumok, értágítók stb.).

Az olyan állapotok intenzív kezelésénél, mint az akut bal kamrai elégtelenség, az értágítók, a vízhajtók, a narkotikus fájdalomcsillapítók, a bronchodilatátorok és a légzéstámogatás.