^

Egészség

A
A
A

Akut bal kamrai elégtelenség

 
, Orvosi szerkesztő
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.

Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.

Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.

Az akut bal kamrai elégtelenség gyakran kialakul miokardiális infarktusban, magas vérnyomásban, szívhibákban és koszorúér-atteroszklerózisban szenvedő betegeknél.

Az ilyen akut szívelégtelenség elsősorban tüdőödéma formájában jelentkezik. Patogenetikailag és a fejlődés mechanizmusától függően a tüdőödéma két formáját különböztetjük meg.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Az akut bal kamrai elégtelenség okai

Az alacsony perctérfogattal járó akut szívelégtelenséget alacsony perctérfogat és csökkent (vagy normális) artériás nyomás jellemzi. Az akut bal kamrai elégtelenség akut koszorúér-szindróma, mitrális és aorta stenosis, szívizomgyulladás, akut szívizomgyulladás, akut szívbillentyű-diszfunkció, tüdőembólia, szívtamponád stb. esetén figyelhető meg. Bizonyos esetekben az alacsony perctérfogat oka a szív kamráinak elégtelen töltőnyomása.

A tüdőpangás tüneteivel járó akut bal kamrai elégtelenség leggyakrabban krónikus betegségekben jelentkező szívizom-diszfunkcióval, akut miokardiális ischaemiával és infarktussal, az aorta- és mitrális billentyűk diszfunkciójával, szívritmuszavarokkal, a bal szívfél daganataival alakul ki. A fő nem szív eredetű okok a súlyos artériás hipertónia, a magas perctérfogat vérszegénységben vagy tireotoxikózisban, valamint a daganat vagy az agysérülés.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Akut bal kamrai elégtelenség és miokardiális infarktus

Az akut bal kamrai elégtelenség gyakran előfordul miokardiális infarktus esetén. Kialakulhat a miokardiális infarktussal egyidejűleg, de gyakran több nappal a kialakulása után jelentkezik. Ez utóbbi esetben kialakulása a kontraktilis miokardiális szövet jelentős tömegének elvesztése miatt következik be.

A bal kamrai elégtelenséget a korai stádiumokban gyakran a károsodott diasztolés funkció okozza, és normális ejekciós frakció mellett is előfordulhat. A mitrális regurgitáció kialakulása fontos szerepet játszik a szívelégtelenség kialakulásában. Oka lehet a papilláris izom ischaemia, a mitrális billentyű húrjainak károsodása laterális és anterior miokardiális infarktusban, jelentős szívizomtömeg-csökkenés és/vagy kamrai tágulat.

A miokardiális infarktusban szenvedő betegek első óráiban és napjaiban fellépő akut bal kamrai elégtelenség kialakulását a keringő vér normális vagy csökkent térfogata, a perctérfogat mérsékelt csökkenése, a nátrium és a víz minimális visszatartása a szervezetben, valamint a megfigyelt rendellenességek átmeneti jellege jellemzi.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Hogyan alakul ki az akut bal kamrai elégtelenség?

A bal kamrai elégtelenség kialakulásának egyik fő patogenetikai mozzanata a hidrosztatikai nyomás növekedése a pulmonális keringés vénás és kapilláris szakaszaiban. A felesleges folyadék felhalmozódása a pulmonális interstitiumban a tüdő rugalmasságának csökkenéséhez vezet. A tüdő "merevebbé" válik, restriktív rendellenességek jelennek meg. Ezután az ödémás folyadék izzadság formájában beáramlik az alveolusokba. A folyadékkal teli alveolusok megszűnnek gázcserében részt venni, ami a tüdőben csökkent ventilációs/perfúziós indexű területek kialakulásához vezet.

Kezdetben az ödémás folyadék felhalmozódik az alveolusokat körülvevő szövetekben, majd szétterjed a tüdővénás törzsek, valamint a tüdőartériás és hörgőtörzsek mentén. A peribronchiális és perivaszkuláris terekbe szerózus folyadék infiltrációja következik be, ami a tüdőér- és hörgőellenállás növekedéséhez és az anyagcsere-állapot romlásához vezet. A folyadék felhalmozódhat a hörgőcskékben, ami a légutak szűkületéhez vezet, és a zihálás megjelenéséről ismerhető fel.

A bal pitvarban a nem ventillált alveolusokból (shunt) származó vér keveredik a teljesen oxigéndús vérrel. Ez a teljes artériás parciális oxigénnyomás csökkenéséhez vezet. Amikor a telítetlen vér aránya eléri a jelentős szintet, hipoxémia alakul ki.

Az akut bal kamrai elégtelenség kezdeti szakaszában a hipoxia keringési jellegű, és a „alacsony” perctérfogat okozza.

Ahogy a kudarc súlyosbodik, a keringési hipoxiához hipoxia társul, amelyet az alveolusok és a tracheobronchiális fa habos köpet általi elzáródása okoz.

Az akut bal kamrai elégtelenség tünetei

Az akut bal kamrai elégtelenség magában foglalja a szív eredetű asztmát, a tüdőödémát és a sokk tünetkomplexet. Kialakulásának egyik fő patogenetikai mozzanata a hidrosztatikai nyomás növekedése a tüdőkeringés vénás és kapilláris szakaszaiban.

A szív eredetű asztmát intersticiális tüdőödéma kialakulása jellemzi. Magában foglalja a peribronchiális és perivaszkuláris terekbe történő szerózus folyadék beszűrődését, ami a tüdőerek és a hörgők ellenállásának növekedéséhez és az anyagcsere-állapot romlásához vezet. A folyadék további behatolása az érrendszerből az alveolusok lumenébe alveoláris tüdőödéma és súlyos hipoxémia kialakulásához vezet. Az akut bal kamrai elégtelenség kezdeti szakaszában a hipoxia keringési jellegű, és a "alacsony" perctérfogat okozza. Ahogy az elégtelenség súlyossága fokozódik, a hipoxiás hipoxia, amelyet az alveolusok és a tracheobronchiális fa habos köpettel történő elzáródása okoz, csatlakozik a keringési hipoxiához.

Klinikailag a szív eredetű asztma rohama súlyos fulladás tüneteivel jelentkezik. A bőr nedves és hideg. Kifejezett akrocianózis figyelhető meg. A tüdő ütögetése a tüdő alsó részeinek tompaságát mutatja. Az auszkultáció zajos légzést mutat, száraz zihálás hallható. A hörgőasztmával ellentétben a kilégzés nem nehézkes. Tachycardia, a pulmonális artéria feletti második tónus fokozódása jelentkezik. A artériás nyomás széles határok között ingadozhat, a centrális vénás nyomás megemelkedik.

A szívelégtelenség előrehaladtával a "klasszikus" alveoláris tüdőödéma képe alakul ki. Nagy buborékos, hangos zihálás jelenik meg, amely gyorsan fokozódik a tüdő teljes felületén, elnyomva a szívhangokat. Távolról bugyogó, bugyogó légzés hallható. A légzésszám eléri a percenkénti 30-40-et. A köpet kitölti a teljes légcsövet. Folyékony, habos, rózsaszín köpettel járó köhögés jelenik meg.

A szívelégtelenség korai szakaszában a perctérfogat nem csökken a pulzusszám kompenzáló növekedése és az utóterhelésre adott pozitív bal kamrai válasz miatt. Ezt az időszakot általában magas töltőnyomás, alacsony lökettérfogat, tachycardia és normális perctérfogat jellemzi.

A röntgenvizsgálat a tüdő és a szív stádiumspecifikus elváltozásait mutatja. Az ödémás folyadék sűrűsége nagyobb a röntgenfelvételeken, mint a levegőé. Ezért a tüdőödéma a röntgenfelvételeken a megnövekedett sűrűségű területek jelenléteként mutatkozik meg, amelyek a mellkasröntgen során az első klinikai tünetek megjelenése előtt láthatók.

A tüdőödéma korai röntgenjelensége az érhálózat növekedése. Továbbá megfigyelhetőek elmosódott érkontúrok, a szívárnyék méretének növekedése, Kerley A vonalak (hosszúak, a tüdőtér közepén helyezkednek el) és Kerley B vonalak (rövidek, a periférián helyezkednek el) megjelenése. Az ödéma előrehaladtával a peribronchiális területeken fokozódik a beszűrődés, megjelennek a „denevér sziluettek” vagy „pillangók”, valamint az acinus árnyékok (foltos megjelenésű konszolidációs területek).

Hol fáj?

Mi bánt?

Mit kell vizsgálni?

Ki kapcsolódni?

Akut bal kamrai elégtelenség kezelése

Az ilyen betegek intenzív ellátásának a perctérfogat növelésére és a szöveti oxigénellátás javítására kell irányulnia (értágítók, infúziós terápia a megfelelő kamrai töltőnyomás fenntartása érdekében, rövid távú inotrop támogatás).

A sürgősségi ellátás szakaszában leggyakrabban nehéz felmérni a szívkamrák töltőnyomásának nagyságát. Ezért akut szívelégtelenségben szenvedő betegeknél, akiknél nincs pangásos zihálás a tüdőben, ajánlott legfeljebb 200 ml 0,9%-os nátrium-klorid-oldat intravénás beadása 10 perc alatt. Ha az infúzió nem vezet pozitív vagy negatív hatáshoz, megismételjük. Az infúziót leállítjuk, amikor az ACSSIST 90-100 Hgmm-re emelkedik, vagy a tüdőben vénás pangás jelei jelennek meg.

Hipovolémia okozta alacsony perctérfogat esetén rendkívül fontos megtalálni és megszüntetni az okát (vérzés, túlzott dózisú vízhajtók, értágítók stb.).

Az olyan állapotok intenzív ellátásában, mint az akut bal kamrai elégtelenség, értágítókat, vízhajtókat, narkotikus fájdalomcsillapítókat, hörgőtágítókat és légzéstámogatást alkalmaznak.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.