A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Alkoholos enkefalopátia
Utolsó ellenőrzés: 07.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az alkoholos encephalopathia akut és krónikus formákra oszlik. Átmeneti változatok lehetségesek közöttük, de ennek nincs meghatározó klinikai jelentősége. Az encephalopathiákban a mentális zavarok mindig szisztémás szomatikus és neurológiai rendellenességekkel kombinálódnak, amelyek vezető helyet foglalnak el a klinikai képben.
Akut alkoholos encephalopathia
A központi idegrendszer disztrófiás jellegű szerves elváltozása, amely az alkohol toxikus hatásainak következtében jelentkezik.
Okok
- Alkoholhelyettesítők és technikai folyadékok használata.
- Erős és elhúzódó falási rohamok.
- Organikus agykárosodás.
Patogenezis
Az akut alkoholos delírium patogenezise nem teljesen ismert; úgy vélik, hogy a központi idegrendszeri neurotranszmitterek anyagcseréjének zavara és súlyos, elsősorban endogén mérgezés áll a hátterében.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Tünetek
Ezeket az állapotokat a tudatzavar, akár amentia, delírium és súlyos neurológiai rendellenességek jellemzik.
[ 12 ]
Wernicke-encephalopathia
Szubakut lefolyású vérzéses encephalopathia, amely manapság ritkán fordul elő. A betegség patogenezisében a B1-vitamin anyagcseréjének zavara játszik főszerepet. A prodromális jelenségek általában a pszichózis kialakulása előtt 3-6 hónappal jelentkeznek, és a beteg gyors gyengeségében, fogyásában és az alkoholtolerancia hirtelen csökkenésében nyilvánulnak meg.
A betegség kezdete akut, általában delíriumszerű tudatzavar után. A betegség kezdetén álmosság vagy sztereotip izgalom időszakai dominálnak, amelyek korlátozott térben nyilvánulnak meg, valamint gyér, töredékes, statikus vizuális hallucinációk és illúziók. A beteg időszakosan kiabálhat egyes szavakat, valamit zavarosan motyoghat, rövid távú mozdulatlansági állapotok, "dermedés" az összes izomcsoport feszültségével lehetséges. Töredékes delíriumszerű és hallucinációs élmények, amnesztikus dezorientáció jelenségei figyelhetők meg. Néhány nap múlva megváltozik a klinikai kép, napközben álmosság alakul ki, a tudatzavar fokozódik, az állapot romlásával szopor alakul ki - pszeudoencephalitikus szindróma, amely viszont kómába torkollhat.
A Wernicke-Gaiet encephalopathia klinikai képében az elsődleges neurológiai tünetek állnak. Már a kezdetektől fogva jellemző a komplex hiperkinézis (remegés, rángatózás, koreoathetoid mozgások), torziós görcsös rohamok, az instabil izomhypertonus akár decerebrális rigiditásig is kifejeződhet, és a végtagok akaratlan mozgásai is megfigyelhetők. A leggyakoribb kóros reflexek a szimat, a spontán ajak-csücsörítés és a fogódzkodás. A kóros szemreflexek a nystagmus, ptosis, kettős látás, kancsalság, merev tekintet, Gudden-tünet - miosis, anisocoria, a fényre adott reakció gyengülése egészen annak teljes eltűnéséig, konvergenciazavarok. Jellemzőek a kisagyi rendellenességek, a meningeális tünetek (a nyakszirtizmok rigiditása) is. Enyhe parézissel kísért hiperpátia és polyneuritis mindig jelen van.
A betegek megjelenése jellegzetes; általában lesoványodtak, arcszínük földes-szürke vagy sárgás, piszkos árnyalattal, arcuk puffadt, és az arcbőr sajátos zsírossága is megfigyelhető.
A test bőre száraz, petyhüdt, hámlik, a végtagok cianótikusak, gyakran ödémásak, és könnyen képződnek rajtuk kiterjedt nekrotikus felfekvések (elégtelen ápolás mellett). A légzés felületes és tiszta. A pszichózis kezdetén az artériás magas vérnyomás, az állapot romlásával hipotenzióba vagy összeomlásba megy át. A víz- és elektrolitzavarok fokozódnak, légszomj, ritmuszavar és leukocitózis jelentkezik a vérben. Az állapot romlásával a testhőmérséklet emelkedik - ez kedvezőtlen prognosztikai jel. A máj megnagyobbodott és fájdalmas.
A betegség rohamokban folytatódhat. A manifeszt tünetek kialakulása után 3-7 napon belül javulás figyelhető meg a beteg szomatoneurológiai állapotában, kedvező jel az alvás normalizálódása. A jövőben a rohamok megismételhetők, de minden egyes következő enyhébb és rövidebb lesz, mint az előző. Ha a könnyű szünetek alatt konfabulációs zavartság tünetei jelentkeznek, ez a Karsakov-szindróma krónikus formájába való átmenet lehetőségét jelzi.
Az akut encephalopathia halálos kimenetele nem ritka, a halál általában a pszichózis kezdetétől számított második hét közepén vagy végén következik be. A jogi kimenetelt elősegítik az interkurrens betegségek, legegyértelműbben a tüdőgyulladás. A halálhoz nem vezető pszichózis 3-6 hétig tart. Kimenetelek: változó mélységű, szerkezetű és súlyosságú pszichoorganikus szindróma: Korszakov-szindróma, pszeudo-bénulás tünetei.
Enyhített akut encephalopathia (mérsékelt encephalopathia)
Először S. S. Korszakov írta le 1887-ben. A prodromális periódus 1-2 hónapig tart, kifejezett aszténia ingerlékenységgel, depressziós hangulattal, alvás- és étvágyzavarokkal dominál. A manifeszt tüneteket felszínes delírium zavarok jelentik éjszaka, álmosság nappal. A szorongás-hipochondriás depresszió formájában jelentkező affektív zavarok állandóak. A diszfória jelei. A neurológiai tünetek állandóak, főként felszínes neuritisz képviseli őket. Az akut pszichózisból való kilépést kifejezett aszténiás tünetek kísérik. A memóriazavar állandó, hosszú távú, lassan múló. A leírt változat időtartama legfeljebb 2-3 hónap.
Hiperakut, fulmináns lefolyású encephalopathia
A pszichózis legkedvezőtlenebb változata, amely általában halálos kimenetelű. Általában csak férfiak betegszenek meg. A prodromális időszak legfeljebb 3 hétig tart, a lefolyás tünetek nélküli, az adinámiás aszténia dominál. Ebben az esetben a vegetatív és neurológiai rendellenességek már a kezdetektől fogva kifejeződnek, intenzitásuk már a pszichózis kezdeti szakaszában fokozódik. A tudatzavart a delírium súlyos formái képviselik - professzionális vagy motyogó. A hipertermia jelentős - 40-41 °C. Néhány nap múlva kábulat alakul ki, amely gyorsan kómába fordul. A halál legfeljebb 1 héten belül, általában 3-5 napon belül következik be. Időben megkezdett, megfelelő szakmai kezeléssel pszeudo-paralitikus szindróma kialakulása figyelhető meg kimenetelként.
[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]
Krónikus alkoholos encephalopathia
A központi idegrendszer tartós disztrófiás elváltozása toxikus (alkoholos) eredetű.
Okok
A krónikus encephalopathia a hosszú távú, szisztematikus alkoholmérgezés következménye.
Patogenezis
A központi idegrendszer biokémiai és sejtes szintű szerves változásai, beleértve a homeosztázis tartós zavarait, a degenerációs, demielinizációs és apoptózisos folyamatokat.
A klinikai kép magában foglalja a demencia kialakulását, a végtagok ideggyulladását, érzékszervi zavarokat, az ínreflexek gyengülését, Korszakov-szindrómát (fixáció, retrográd és anterográd amnézia, eufória, amnesztikus dezorientáció és konfabulációk - hamis emlékek), valamint egyéb rendellenességeket.
Korsakoff-pszichózis (alkoholos bénulás, polineuritikus pszichózis)
G. S. Korsak „Az alkoholos bénulásról” című disszertációjában (1KH7) elsőként írt le egy sajátos pszichózist alkoholizmusban szenvedő betegeknél, amely polyneuritisszel kombinálódott, és amelyet főként a jelen és a közelmúlt eseményeire vonatkozó memóriazavarok, retrográd amnézia és a konfabulációra való hajlam jellemez. Akkoriban a betegség nozológiai függetlensége vitatott volt. Ezt követően Korsakoff tisztázta és finomította a betegség tüneteit. Jelenleg a Korsakoff-pszichózis elnevezést (szemben a Korsakoff-szindrómával, amely más betegségekben is előfordul) azokra az esetekre használják, amelyek alkoholos miológiával és Korsakoff által leírt kifejezett klinikai képpel rendelkeznek.
És ma már ritkán találkozunk vele a klinikai gyakorlatban. A nők gyakrabban betegek, az alkoholizmus általános képe, a betegek életkora, a hajlamosító tényezők hasonlóak az akut alkoholos encephalopathiában megfigyeltekhez, és az általános részben ismertetjük őket.
A Korszakov-pszichózis általában komplex vagy súlyos delírium, akut Gayet-Wernicke encephalopathia után alakul ki, sokkal ritkábban - fokozatosan, előzetes tudatzavar nélkül. A mentális zavarokat és a pszichózis előrehaladott stádiumát a tünetek hármasa határozza meg: amnézia, dezorientáció és konfabuláció.
A fixációval együtt retrográd amnézia (a betegséget megelőző események emlékezetének zavara) figyelhető meg, amely több hónapon vagy akár éven át is eltarthat. A beteg összekeveri az események időbeli sorrendjét. Az időbeli szakasz értékelése romlik.
A konfabulációk nem spontán módon, hanem csak akkor jelennek meg, amikor a beteget kikérdezik. Olyan mindennapi eseményekről beszél, amelyek látszólag csak most történtek meg vele, vagy a szakmai tevékenységével kapcsolatos helyzetekről (például egy beteg, aki több hete nem hagyta el a klinikát, egy vidéki utazásról beszél, ahol ásott, palántákat ültetett stb.). A fantasztikus vagy kalandos jellegű konfabulációk ritkán figyelhetők meg. Mivel a betegek nagyon befolyásolhatóak, az orvos a kihallgatás során megváltoztathatja vagy irányíthatja a konfabulációk tartalmát. Az amnéziás zavarok súlyossága és a konfabulációk száma nincs összefüggésben egymással.
A dezorientáció gyakran amnéziás, például a beteg azt állítja, hogy ír, vagy jelenleg egy olyan helyen tartózkodik, ahol valaha élt.
A betegség tudatossága mindig jelen van, ami mindenekelőtt memóriazavarban nyilvánul meg. A beteg panaszkodik a gyenge memóriára, annak fokozatos romlására, de ezt bizonyos, gyakran gyerekes, primitív trükkökkel próbálja leplezni.
Az alsó végtagok ideggyulladása állandó és kötelező. A mentális és neurológiai rendellenességek súlyossága közötti összefüggést sem sikerült nyomon követni.
Korszakov-pszichózis esetén regresszív lefolyás lehetséges, a mentális állapot egy éven belüli relatív javulásával, a gyógyulás esetei nagyon ritkák. Súlyosabb esetekben kifejezett szervi defektus alakul ki demenciával. A legrosszabb esetekben halálos kimenetel is lehetséges a vérzéses változások miatt, amelyek az agyféltekék kiterjedt hibáihoz vezetnek.
Alkoholos pszeudobénulás
Manapság még ritkábban fordul elő, mint a Korszakov-pszichózis. Nevét a progresszív bénulással való klinikai kép hasonlósága miatt kapta. Azonban nem szabad elfelejteni, hogy etiológiájuk szerint ezek különböző betegségek. Az alkoholos pszeudobénulás főként olyan férfiaknál alakul ki, akiknél a betegség régóta fennáll, és akik a denaturált, rossz minőségű alkoholos italokat részesítették előnyben, valamint súlyos táplálkozási zavarokkal küzdő, lesoványodott betegeknél, akiknél vitaminhiány vagy vitaminhiány állt fenn. Kialakulhat mind akut, súlyos delírium és akut encephalopathia után, mind fokozatosan, a kifejezett alkoholos lebomlás hátterében. A mentális és neurológiai zavarok hasonlóak a demenciához vagy a progresszív bénulás expanzív formájához. Hangulat - az önelégülten emelkedett, eufórikus állapottól az izgatott és dühös állapotig.
Buja, abszurd, túlzó és értelmetlen nagyzási eszméket figyelnek meg, teljesen hiányzik a kritikai képesség, az alsóbbrendű ösztöneik gátlástalanok, hajlamosak a durva, cinikus viccekre. A nagyzási eszmék gyakran mesélő jellegűek. Alkalmanként szorongásos depressziós állapotokat figyelnek meg, izgatottságig, Cotard-delírium elemeivel. A memóriazavarok fokozódnak, súlyosbodnak. A neurológiai tüneteket az arcizmok, a nyelv, az ujjak remegése, a dysarthria, a polyneuritis és a megváltozott ínreflexek jelentik.
Ha akut pszichózis után alakul ki pszeudobénulás, a további lefolyás általában regresszív, de a szervi hanyatlás továbbra is fennáll. Ha a betegség fokozatosan alakult ki, akkor a lefolyás progresszív, és demenciához vezet. A halálos kimenetelű esetek ritkák.
[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]
Az alkoholos encephalopathia ritka formái
Jelentős számú más encephalopathia létezik, amelyek akut és krónikus lefolyásúak, kedvező és kedvezőtlen kimenetelűek. Ezeket a formákat az ICD-10 nem különbözteti meg nozológiai egységként.
Alkoholos encephalopathia pellagra jellemzőkkel
A PP-vitamin (nikotinsav) krónikus hiánya miatt fordul elő. Megkülönböztető jellemzők: a kéz bőrének változásai (szimmetrikus vörös vagy szürkésbarna gyulladt területek megjelenése, majd hámlás kezdete), az emésztőrendszer károsodása (sztomatitisz, gasztritisz, enteritisz, laza széklet), kisebb memóriazavarok.
[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]
Alkoholos encephalopathia beriberi jellemzőkkel
Krónikus B1-vitamin (tiamin) hiány következtében alakul ki. Jellemzők: neurológiai rendellenességek dominálnak, az alsó végtagok polyneuritisje dominál - fájdalom és paresztézia vagy izomgyengeség érzékenységvesztéssel. Néha - miokardiális disztrófia a jobb kamrai elégtelenség tüneteivel. Aszténiás tünetkomplexum nyilvánul meg.
Retrobulbáris neuritisz tüneteivel járó encephalopathia (alkoholos, vitamin amblyopia)
Jellemzők: centrális vagy centrális-marginális látáskárosodás, amely a vörös és fehér tárgyakkal kapcsolatban kifejezettebb. Jelentős neurológiai tünetek jelentkeznek: paresztézia, bizonytalanság járás közben, diszfónia, spasztikus bénulás. Az aszténiás tünetek dominálnak. A lefolyás 1,5-től 4-10 hónapig tart.
Alkoholos encephalopathia a vena cava superior szűkülete miatt
Krónikus alkoholizmusban szenvedő, májzsugorodásban szenvedő betegekre jellemző. Jellemzők: akut tudatzavarok kialakulása - a kábulattól a kómáig. Tipikus a kézremegés az ujjak egymást követő hajlításával és kinyújtásával, izomhypotonia. Gyakoriak a halálos kimenetelek. Kedvező lefolyás esetén a jelzett rendellenességek gyorsan elmúlnak, de hajlamosak kiújulni.
[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]
Alkoholos cerebelláris atrófia
Szükséges megkülönböztetni az egyszeri súlyos alkoholmérgezés okozta akut, átmeneti zavaroktól. A betegség lassan alakul ki, neurológiai zavarok, egyensúlyzavarok járás közben, Romberg-pózban, intenciós tremor, adiadochokinézis, izomhypotonia, vestibularis zavarok dominálnak. Különböző súlyosságú pszichoorganikus szindróma alakul ki. Nem mindenki ismeri fel a nozológiai sajátosságot.
[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]
Marchiafava-Bignami encephalopathia (Marchiafava-Bignami szindróma, a corpus callosum központi degenerációja)
Először az olasz pszichiáterek, Marchiafava E. Bignami A. (1903) írták le parasztoknál, akik nagy mennyiségben ittak házi készítésű vörösbort. Főleg férfiakat érint. A betegség évek alatt alakul ki, és tünetei súlyos leépülésre emlékeztetnek. Általában delíriumszerű zavarokkal jelentkezik, amelyeket később jelentős neurológiai rendellenességek követnek, hasonlóan az akut Gayet-Wernicke encephalopathiához. A mentális zavarok hasonlóak a pszeudobénuláshoz, fixációs amnéziával és konfabulációval. A prognózis kedvezőtlen. A halál a tünetek megjelenése után 2-3 hónappal következik be, kóma vagy mentális és fizikai elmezavar állapotában. A nozológiai specificitás megkérdőjelezhető.
Központi pontin nekrózis (központi pontin mielinózis)
Adams K. (1959) írta le. A mentális zavarok állapotuk hasonló az apátiás kábulathoz: a beteg nem reagál a külső, akár fájdalmas ingerekre sem, miközben a fájdalomérzékenység megmarad. A neurológiai tünetek kifejezettek, melyeket szemtünetek, tetraparézis, pszeudobulbáris rendellenességek és erőltetett sírás képvisel. Nem mindenki ismeri fel a nozológiai specificitást.