Alkoholos pszichózis

Az utóbbi években hazánkban már látta növekvő előfordulása krónikus alkoholizmus (alkohol függőség), van egy jelentős növekedés az előfordulása olyan feltétel, mint az alkoholos pszichózis, a legtöbb pontosan tükrözi a prevalenciája és súlyossága krónikus alkoholizmus flow (alkoholfüggőség).

Az alkoholos pszichózis kialakulásának gyakorisága egyértelműen összefügg az alkoholfogyasztás mértékével, és átlagosan körülbelül 10%. Úgy gondolják, hogy minél magasabb ez a szint, annál magasabb az alkoholos pszichózis előfordulása.

Szintén fontos megjegyezni, egy bizonyos pathomorphosis alkoholizmus irányába számának növelése súlyos és atipikus alkoholos delírium, a fejlődés korai szakaszában az első delírium (3-5 év után alakul ki a betegség), a fejlesztési pszichózis serdülőknél.

Számos modern szerző úgy véli, hogy a krónikus alkoholizmusban szenvedő pszichotikus rendellenességek megjelenése bizonyítja a betegség átterjedését egy kiterjesztett, nehéz szakaszba. A különböző szerzők szerint nincs alkoholfüggő szindróma, és ennek megfelelően az alkoholizmus pszichózis nélkül.

Az alkohol delírium a helytelen kezelés esetén halált okozhat, a halálos kimenetel valószínűsége 1-2%. A különböző szerzők szerint az alkoholos encephalopathiákban bekövetkező halálozás 30-70% -ot ér el.

Mindez lehetővé teszi számunkra arra, hogy arra következtessünk, hogy az alkoholos pszichózis időszerű és helyes diagnózisa fontos.

[1], [2],

Az alkoholos pszichózis okai

Az alkoholos pszichózis kialakulásának okai (ok) és mechanizmusai továbbra is nyitottak, de az utóbbi években aktívan tanulmányozták a probléma sürgősségét. Az alkoholos pszichózis kialakulása nem függ az alkohol közvetlen, de meghosszabbított hatásától, hanem a bomlástermékek és a zavaros anyagcserék hatásaitól függ. A leggyakoribb pszichózisok - az alkoholos delírium és a hallucinózis - nem jelentkeznek a szeszélyes ivás során, hanem a fejlett absztinencia szindróma hátterében (a vérben lévő alkohol tartalom csökkenésével). Gyakran előfordul a pszichózis előfordulása trauma, akut fertőző betegségek, akut mérgezés (pl. Alkoholtartalmú szerek, gyógyszerek stb.), Egyidejű szomatikus patológia, stressz. Ezért a szakirodalomban gyakran találkozunk a „metalkogolnye pszichózis”, hangsúlyozva a fejlesztés eredményeként a hosszú távú, krónikus alkohol intoxikáció, érintő belső szervek és az anyagcsere általában.

Úgy véljük, hogy a fejlődés az alkoholos pszichózis fontos szerepet játszik a több tényező együttesen - az endogén és exogén mérgezés anyagcserezavarok (különösen központi idegrendszeri neurotranszmitterek), immun-rendellenességek. Valójában a pszichózisok általában a II-III. Stádiumú krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél jelentkeznek, és a homeosztázis súlyos zavarai vannak.

Számos tanulmány eredményei szerint az alkohol szisztematikus alkalmazása meggátolja a központi idegrendszer metabolikus folyamatait, a legaktívabb alkohol befolyásolja a GABA rendszer és az N-metil-D-aszparaginsav receptorok működését. A GABA neurotranszmitter, amely csökkenti az idegsejtek érzékenységét a külső jelekhez. Egyetlen adag alkohol fokozza a GABA aktivitását receptorok, krónikus alkoholos intoxikáció vezet csökken érzékenység és egy csepp a szintje GABA a központi idegrendszerben, ez magyarázza a megfigyelt alkoholos AC gerjesztés az idegrendszer.

Az egyik fő serkentő neurotranszmitter a központi idegrendszerben - glutamát kölcsönhatásban három típusú receptorok, beleértve az N-metil-D-aszparaginsav, és fontos szerepet játszik a tanulási folyamatokat. Kimutatták továbbá az I-metil-D-aszparaginsav részvételét a görcsös rohamok patogenezisében. Egyetlen alkohol bevitel gátolja az N-metil-D-aszparaginsav receptorok aktivitását, az etanol szisztematikus alkalmazásával, mennyiségük növekedésével. Ennek megfelelően az alkoholos AU-ban a glutamát aktiváló hatása növekszik.

Az alkohol akut hatásának gátló hatása van a neuronok kalciumcsatornáira, ami a potenciálisan függő csatornák számának növekedéséhez vezet a krónikus alkoholos intoxikációban. Ezért, az etanolhiány időszakában a kalcium transzport a sejthez nő, amit az idegsejtek izgatottságának növekedése kísér.

Nagy jelentőséggel bír az alkoholos AU patogenezisében a dopamin, az endorfin, a szerotonin és az acetilkolin cseréjéhez. A modern ötletek szerint a klasszikus neurotranszmitterek cseréje másodlagos (monoamin) vagy kompenzáló (acetilkolin).

A dopamin koordináták motoros funkciókat a központi idegrendszer fontos szerepet játszik a motiváció és viselkedés mechanizmusok. Egyszeri beadása növekedést okoz az alkohol és a krónikus - csökkentése extracelluláris dopamin n. Assumbens. Tekintsük bizonyítani között közvetlen kapcsolat a szintet a neurotranszmitter és súlyossága delirium tremens: akiknél a pszichózis dopamin koncentráció elérte a 300%. Azonban, a dopamin-receptor-blokkolók (neuroleptikumok) hatástalan delírium tremens. Úgy tűnik, ez azzal magyarázható, a hatás nem annyira nyilvánvaló megsértését a csere más neurotranszmitterek és modulátorai a központi idegrendszer (szerotonin, endorfinok, stb ..), valamint a változások a biológiai hatása dopamin neurotranszmitter a kölcsönhatás a termékek a katabolizmus és patológiailag megváltozott neuropeptidek.

Az alkoholos delíriumban a pathogenezis legfontosabb tényezője az anyagcsere és a neurovegetatív folyamatok megsértése. A májkárosodás méregtelenítő funkciót sért, a vérben lévő fehérjék frakcióinak szintézisét és más fontos vegyületeket. Ennek eredményeképpen a központi idegrendszer mérgező elváltozása alakul ki, elsősorban annak diencefáiis részei, ami a neurohumorális kompenzációs mechanizmusok lebontásához vezet. A máj detoxifikációs tartalékainak csökkenése megzavarja és lelassítja az alkohol oxidáció folyamatát, ami átalakulásának toxikusabb, alul oxidált termékeinek képződését eredményezi. A delirium kialakulásának másik fontos hajlamos tényezője az elektrolit anyagcseréjének megsértése, különösen az elektrolitok sejtek és extracelluláris folyadék közötti újraelosztása. A delíriumban a kiváltó mechanizmus a belső homeosztázis, az AS, a kapcsolódó szomatikus megbetegedések, esetleg a helyi keringési zavarok, valamint a hajók permeabilitásának mérgező anyagok mérséklésének éles változása.

Úgy tűnik, hogy az alkoholos delírium és az akut encephalopathia kialakulásának mechanizmusa szoros. Patogenézisében alkoholos agyvelőbántalom rendellenességek, delírium jellemző, fontos vitamin csere visszavont rendellenességek, elsősorban hiánya B1-, B6-, és a PP.

Az exogén szerves veszélyek közül a legfontosabb a kraniocerebrális sérülések, a krónikus fizikai betegségek következményei. Nem lehet megtagadni az örökletes tényező bizonyos szerepét, esetleg meghatározva a homeosztázis mechanizmusainak tökéletlenségét.

Az alkoholtartalmú hallucinózis és a csaló pszichózis patogenezise gyakorlatilag ismeretlen.

[3], [4], [5], [6], [7]

Alkoholos pszichózis klinikai formái

Az alkoholos pszichózis besorolásának különböző módszerei vannak. Klinikai szempontból az akut, elhúzódó és krónikus pszichózisok, valamint a klinikai képen vezető pszichopatológiai szindrómák különböztethetők meg: delirális, hallucinatórikus, delusional stb.

Az alkoholos pszichózis hosszát a klinikai megnyilvánulások fejlődésének fázisai jellemzik, gyakran polimorfizmussal kombinálva (azaz a szerkezetben egyidejűleg vagy alternatív módon különböző pszichotikus rendellenességek).

Vegyes vegyes pszichózisról beszélünk, ha egy forma, például delírium tünetei hallucinózissal vagy paranoid tünetekkel kombinálódnak.

Az atipikus pszichózisokban az alapformák tüneteit endorf betegségekkel kombinálják, például a tudat vagy a pszichés automatizmust onyroid elhomályosítva.

A fém pszichózis összetett szerkezetében megfigyelhető az egyik pszichózis következetes megváltozása, például delírium hallucinózisa, hallucinózis paranoid stb.

A fejlesztés akut pszichózisok nagyon fontos figyelembe venni a beteg állapotának súlyosságától, mert az ilyen betegeknél, kivéve pszichotikus zavarok általában megfigyelhető neurohormonális szabályozás rendellenességek, diszfunkciók a belső szervek és rendszerek immunhiányos kifejezett neurológiai rendellenességek (rohamok, progresszív encephalopathia agyi ödéma, stb)

A modern terápia hátterében az alkoholtartalom időtartama legfeljebb 8-10 napig tart, a hallucinózis és az őrült alkoholos pszichózisok akutnak tekintendők, ha egy hónapon belül csökkennek; az elhúzódó (szubakut) pszichózis legfeljebb 6, és krónikus - több mint 6 hónapig tart.

A jelenlegi, alkoholos pszichózis szerint történik:

• átmeneti egyszeri kialakulás;
• a remisszió után kétszer vagy többször megismétlődik;
• vegyes - átmeneti vagy visszaeső, az áramot krónikus pszichotikus állapot váltja fel;
• egy folyamatos tanfolyam után azonnal akut pszichotikus állapot, vagy időszakosan súlyosbodott krónikus pszichózis önmagában fordul elő.

Az alkoholos (fém-alkoholos) pszichózisok típusai:

• Alkoholos delírium.
• Alkoholos hallucinációk.
• Alkohol őrült pszichózis.
• Alkoholos encephalopathia.
• Az alkoholos pszichózis ritka formái.

Továbbá az alkoholos pszichózis hagyományosan az alkoholos depressziónak, az alkoholos epilepsziának és a dipsomanianak tulajdonítható. Ezt a nézőpontot azonban nem ismerik fel minden szerző, mivel elegendő számú vitát okoz. A fejlődés sajátosságai szerint az alkoholos depresszió és az epilepszia köztes szindrómaként osztályozható. A krónikus alkoholfogyasztás hátterében. Például. GV Morozov (1983) ezt az ellentmondásos csoportot az alkoholizmus (depresszió, epilepszia) és az alkoholfogyasztás (dipsomania) során felmerülő pszichopatológiai állapotok szerint osztályozza.

Jelenleg ezek az államok általában részének kell tekinteni absztinens rendellenességek (alkohol depresszió), mint a megnyilvánulása alkohol iránti vágy (posiomania vagy a mértéktelen alkoholfogyasztás), vagy egy speciális betegség, amelynek fejlesztése oka - a krónikus alkoholizmus (alkoholos epilepszia).

Mindazonáltal ezeket az állapotokat külön csoportban azonosítják - "Az alkoholos pszichózis különleges formái".

[8], [9],

Az alkoholos pszichózis különleges formái

Annak ellenére, hogy a kétértelmű szempontjából különböző kutatók és ellentmondásos csatlakozás alkohol alkoholos pszichózis epilepszia, depresszió és az alkohol én posiomania, teljesebb lefedettséget a téma, ebben az esetben csak ismertetett klinikai megnyilvánulásai ezek a feltételek nem elszigetelt és MKB-10.

Alkoholos epilepszia

Az alkoholos epilepszia (epileptiform szindróma az alkoholizmus, az alkohol-epilepszia) egyfajta tüneti epilepszia, amely az alkoholizmussal és komplikációival járt.

1852-ben M. Guss leírta görcsös görcsrohamok előfordulását a krónikus alkoholizmusban, és toxikus eredetére mutatott rá. Az epileptiform rendellenességek terminológiáján és fogékonyságában még nincs általános egyetértés a krónikus alkoholizmusban. Ezeknek a rendellenességeknek a jelzésére a legtöbb szerző az 1859-ben Manyan által javasolt "alkoholos epilepszia" kifejezést használja.

Az alkoholos epilepszia legteljesebb meghatározását az SG szolgáltatta. Zhislin: "Az alkoholos epilepszia alatt meg kell értenünk a tünetek és a pontosan toxikus epilepszia egyik fajtáját, azaz azok a formák, amelyekben kimutatható, hogy minden kivétel kivétel nélkül az intoxikáció eredménye, és amelyben az intoxikációs tényező eltávolítása után ezek a rohamok és más epilepsziás jelenségek eltűnnek. "

Az alkoholos rohamok gyakorisága, mind az alkoholos alkoholizmus, mind a komplikációk esetében átlagosan körülbelül 10%. Az epileptiform görcsrohamok leírását a krónikus alkoholizmusban a kutatók néhány jellemzőjükre figyelnek.

A genoein epilepszia és az epileptiformus görcsrohamok differenciáldiagnózisa az alkoholfüggésben

Epileptiform görcsök az alkoholfüggőségben	Valódi epilepszia
A megjelenés az alkoholtartalmú italok hosszabb ideig tartó súlyos bevitelével függ össze. A legtöbb epileptiform görcs keletkezik az alkoholizmus II. Vagy III. Stádiumában (figyelembe veszik az alkoholizmus klinikai tüneteit)	Az epilepsziás görcsrohamok előfordulása nem kapcsolódik alkoholhoz, az első görcsrohamok az alkohol első bevitele előtt sokkal előfordulhatnak, vagy kis mennyiségben is előfordulhatnak
Csak bizonyos esetekben fordul elő: az alkoholista AU fejlődésének 2-4. Napján; a Gaia-Wernicke delírium és encephalopathia nyilvánvaló jelenségeinek debütálásában vagy időszakában	A rohamok kifejlődése nem függ az együttélő alkoholizmus színpadától és időtartamától
A leggyakoribb a görcsrohamok, a kép átalakulása nélkül, abortív görcsök vannak	A rohamok előfordulásakor kis epilepsziás rohamok átterjedése nagy méretűre
Nincsenek kis rohamok, poszt-pozitív oligophasia, a tudat alkonyi elhomályosulása - nagyon ritkán, szinte nincs	A struktúra sepals különböző, változatos
Az aura nem jellemző, néha vegetatív	Az aura jellemző - minden klinikai eset "vizitkártyája", számos klinikai megnyilvánulás
A remisszió és a mérgezés állapotában a görcsrohamok hiánya	Függetlenül az alkoholfogyasztás időtartamától és mennyiségétől
Alkohollal kapcsolatos személyiségváltozások	Személyiségváltozások epilepsziás típusú (epilepsziás degradáció)
Az elektroencefalogramban nem specifikus vagy hiányzó változások	Gyakran diagnosztizálja az elektroencefalogramban bekövetkező változásokat

[10], [11]

Alkohol-depresszió

Az alkoholos melankólia olyan állapotok csoportja, amely egyes krónikus alkoholizmussal járó különböző depresszív rendellenességeket egyesíti, eltérően a klinikai képben és időtartamban.

A depressziós rendellenességek rendszerint az alkoholos AO kialakulásával járnak, a letartóztatása után is fennállhatnak, ritkábban megfigyelhetők az átruházott delírium vagy a hallucinózis után. Az utóbbi esetben az alkoholos depresszió átmeneti szindrómáknak tulajdonítható, amely a pszichózist produktív tünetekkel váltja fel.

Jelenleg az alkoholizmusban szenvedő betegeknél az affektív patológia kialakulásának változatai világosan megjelennek. Az első a premorbid funkciók elmélyülésével jár együtt, amelyek különböző affektív rendellenességeket okoznak a ciklotímiás vagy affektív pszichózis szintjén; a második olyan affektív rendellenességeket szenved, amelyek az agy mérgező károsodásának és a feltörekvő encephalopathiának a jelei. Az első esetben a betegek mélyebb és intenzívebb érzelmi rendellenességeket mutatnak, a létfontosságú komponensek nagy fajsúlyúak, gyakoriak az önelégtelenség, a depresszív deperszonalizáció elemei. Öngyilkossági kísérletek fordulhatnak elő. A második változatban a sekély ideges depresszió túlsúlyban van a hipochondriacalis zárványokkal, a könnyezéssel, az érzelmi labilitással. Gyakran a klinikai gyakorlatban dysphoricus depressziók vannak. A betegek panaszkodnak a depressziós hangulatról, a reménytelenség érzéséről, könnyes, de rövid idő után animációval beszélgetnek a szomszédokkal. Az alkoholos depresszió szerkezetét pszichogén formációk, hisztérikus és dysphorikus megnyilvánulások, kimerültség dominálja. Ezeknek a betegségeknek a időtartama 1-2 héttől 1 hónapig vagy annál hosszabb ideig változik.

[12], [13]

Igazi ivás

A dipszománia (igazi ivás) nagyon ritka. Figyeljünk olyan emberekre, akik nem szenvednek krónikus alkoholizmusban. Az orvos Silyvatori 1817-ben Moszkvában először írta le. Hufeland 1819-ben javasolta a részegség e formáját dipsoománia néven. Posiomania alakul elsősorban pszichopata személyiség, többnyire epilepsziás kör, szenvedő betegek mániás-depressziós pszichózis, skizofrénia kezelésére, továbbá a háttérben endokrin psihosindroma.

A klinikai képre több kötelező jellemző jellemzi. Az igazi depressziót egy depressziós-ideges hangulati háttér előzi meg, a dysphorikus komponens jelentősen kifejeződik, a fáradtság növekedése, a rossz alvás, a szorongás, a félelem érzése. Más szavakkal, az affektív feszültség és fertőzés szükségszerűen jelen van. Szenvedélyes, ellenállhatatlan vágy születik az alkohol fogyasztására. Az alkoholfogyasztás (esztergáló, érzékszervi, érzelmi, viselkedési és vegetatív) összetevői nagymértékben fejeződnek ki. Az alkohol iránti vonzalom olyan erős, hogy a páciens, bármi akadály nélkül, inni kezd és komoly mértékű mérgezéssé válik. Az alkohol sokféle formában és nagy mennyiségben 2-4 literes mennyiségben szívódik fel. Mindazonáltal a mérgezés tünetei jelentéktelenek vagy hiányoznak. Ilyenkor a páciens feladja a munkát, minden dolgát, családját, házából, minden pénzét és ruháit inni. Az étvágy nem jelen van, a beteg gyakorlatilag semmi sem eszik. Sok kutató jegyzi meg a fejlődést az ivóvíz dobolás során. Az állapot időtartama több naptól 2 3 hétig tart. A csalás vége rendszerint hirtelen történik, az alkohollal való tartós kipusztulással és kezeléssel, gyakran - ellenséggel szemben. Az alkohol adagjának fokozatos csökkenése, mint például a pszeudopor, nem figyelhető meg. Kurtózis után a hangulat gyakran fékezhetetlen tevékenységgel jár együtt. Ez a tény az SG szerint. Zhislina (1965) tanúskodik a csípő és a megváltozott hatás kapcsolatáról. Az ivás véget érhet egy hosszú alvással, néha az ivási periódus részleges amnéziáját jelzi. A könnyű intervallumokban a betegek józan életet élveznek, és nem fogyasztanak alkoholtartalmú italokat.

A jelenlegi század közepétől a dipsomania egyre inkább önálló, nosológiai forma. Valószínűbb lenne, ha a dipszionikát a tüneti alkoholizmus különleges formájaként osztályoznánk.

Az alkoholizmus III. Szakaszában az alkoholfogyasztás egyik formája valódi pangásnak számít. Ott is spontán heves vágy az alkohol, vannak jellemző változásai mentális és fizikai állapotát, a végén a mértéktelen társul az intolerancia és a fejlesztési idegenkednek az alkohol, ivás roham előfordulását - ciklikus.

Alkoholos pszichózis kezelése

Az akut alkoholos pszichózisok intenzív terápiája az alkoholos italok szisztematikus bevitele miatt felmerülő anyagcsere-rendellenességek korrekcióján alapul. Azonban, mivel nem értik a patogén mechanizmus ezen rendellenességek, a fajta és összetettsége fejlesztése őket anyagcsere-változások alkalmazott gyógyszerek káros mellékhatásai, ami a betegség rosszabbodását. Ezért folyamatosan keressenek új terápiás megközelítéseket és optimalizálják azokat a hagyományos módszereket, amelyek felgyorsítják a páciens kilépését a pszichotikus állapotból, minimalizálják a veszteségeket és a betegeket minőségi és hosszú távú mentesítésekre.

Pálya, pathomorfózis és alkoholos pszichózisok prognózisa

Az alkohollal való pszichózis csak egyszer és többször fordulhat elő. A pszichózis ismételt kifejlődése csak egy oka - az alkoholtartalmú italok folyamatos visszaélése. Azonban a visszajelzést nem követik nyomon: az átadott pszichózis csak az alkohol folyamatos használatával lehet az egyetlen.

Az alkoholos pszichózis egy és ugyanazon betegen különböző módon folytatódhat: mint delírium, hallucinális hallucinózis, paranoid. Az ilyen klinikai megfigyelések kétségtelenül igazolják az alkoholos pszichózis "független" formáinak közelségét.

Az alkoholos pszichózis és a további prognózis sokféleképpen határozza meg az alkoholos encephalopathia súlyosságát, az alkotmányos háttér jellemzőit és a további exogén káros hatásokat.

Az egyszeri alkoholos pszichózisok előfordulása teljesen függ a krónikus alkoholfogyasztástól, különösen az ivási időszakok időtartamától. Az egyszeri pszichózisok jellemzőbbek az alkoholizmus II. Stádiumában, a krónikus alkoholos encephalopathia alacsonyabb súlyosságával. Jellemzően ebben az esetben figyeljük delírium kellően mély tompítása tudat, hallási hallucinosis tünetei delirium tremens, egy kézzel, és átmeneti klinikai tünetek - a másikon. A klinikai kép egyetlen tapasztalt pszichózis (delirium tremens és hallucinosis) gyakorlatilag nem felel pszichikai automatizmus szindróma elemeinek Kandinszkij-Clerambault, megtévesztéseit felfogása erotikus tartalom, a féltékenység, téveszmék, hallucinációk parancsot. Az átadott pszichózisok pszichopatológiai szerkezetének fenti jellemzői prognosztikusan kedvezőek. Tehát, ha a fenti klinikai jellemzőket megfigyelik, akkor az AP egyszeri fejlődési valószínűsége nagy valószínűséggel nem áll fenn.

Alkoholos pszichózis kedvezőtlen elhúzódó fejleszteni, általában II-III szakaszában alkoholizmus, szakaszos vagy állandó forma alkohollal való visszaélés, a háttérben egy jelentős bomlását a személyiség az alkoholos típusú. Fontos szerepet játszik az alkotmányos pillanatok - a paranoiás és a skizoid kör premorbens személyiségbeli rendellenességei. Prognosztikusán kedvezőtlen vonásai - a felvétel egy komplex klinikai képet pszichózis paranoid hallucinációs jelenségek szisztematikus delírium jelenlétében pszichopatológia szerkezet delírium vagy hallucinosis féltékeny gondolatok megjelenését megtévesztés észlelése erotikus tartalom.

Az alkoholos pszichózis újraindulása leggyakrabban 1-2 évvel az első támadás után következik be. Ez közvetlenül kapcsolódik a betegség progressziójához és az alkoholos encephalopathiához - az alkoholfogyasztás fokozott patológiás vágyához, a nagyobb alkoholfogyasztáshoz, a személyiségváltozások elmélyítéséhez. Az első és a második pszichózis között az intervallum mindig a legnagyobb, a jövőben az intervallumok rövidülnek. Az ismétlődő pszichózis hosszú, súlyos alkoholfogyasztás és rövid (1-2 nap) alkoholfogyasztás után következik be. MS szerint. Udaltsova (1974), a delírium ismétlődését jelentős, de rövid alkoholtartalmú kurtózis előzi meg, és a hallucinózis az alacsony alkoholfogyasztás folytatása.

Az ismételt alkoholos pszichózisú esetek több mint fele megtartja a korábbi klinikai képet, csak kissé bonyolult vagy egyszerűsíthető. Ugyanakkor az exogén típusú reakciók szükségszerűen vezető szerepet töltenek be. Más esetekben a klinikai kép, a hallucinózis és a paranoid növekmények száma átalakul, és különböző endoformos mintázatok alakulnak ki.

A dinamika alkoholos pszichózis merev detektált minta: a progresszió az alkoholizmus, alkohol súlyosbodik encephalopathia egy átalakulás a klinikai képet egy irányba egy hallucinosis delírium és a delírium. Endogenization klinikai kép, növekvő dominanciája shizoformnyh pszichopatológiai rendellenességek csökkenése kíséri, vagy akár eltűnését obligát szindróma exogén pszichózisok elképedés. Ezekben az esetekben a skizofréniával kapcsolatos differenciáldiagnózis nagyon nehéz. Az alkoholos pszichózis diagnózisának meghatározó fontossága a krónikus alkoholizmus és a pszichózis klinikai képének (beleértve a mentális zavarok dinamikáját) tulajdonítható.

A pszichózis hozzáadásával az alkoholizmus további folyamatának súlyossága következik be: a betegség progressziójának növekedése megfigyelhető, a remissziók rövidebbek, a relapsusok hosszabbak és súlyosabbak.

Az átadott alkoholos pszichózisok kétségtelenül erősítik a krónikus alkoholos encephalopathia megnyilvánulásait. Először is ezt bizonyítja a szakmai képesítések csökkenése, az antiszociális cselekmények elkövetése, az illegális tevékenységek. Ugyanakkor az akut pszichózis helyett atipikus (endogén), majd pszicho-szerves.

[14], [15]

Mi az alkoholos pszichózis prognózisa?

Az alkoholos pszichózis előrejelzése nagymértékben függ az alkoholfogyasztás formájától és olyan tényezőktől, mint az öröklődés, a premorbid állapot, a további exogén károsság, az egyidejűleg szomatikus és neurológiai megbetegedések jelenléte.