Alkoholos pszichózis

Az utóbbi években hazánkban megnőtt a krónikus alkoholizmus (alkoholfüggőség) előfordulása, és észrevehetően megnőtt egy olyan állapot előfordulása is, mint az alkoholos pszichózis, amely a legpontosabban tükrözi a krónikus alkoholizmus (alkoholfüggőség) előfordulását és súlyosságát.

Az alkoholos pszichózis előfordulása egyértelműen korrelál az alkoholfogyasztás szintjével, és átlagosan körülbelül 10%-ot tesz ki. Úgy vélik, hogy minél magasabb ez a szint, annál nagyobb az alkoholos pszichózis előfordulása.

A krónikus alkoholizmus bizonyos patomorfózisát a súlyos és atipikus alkoholos delíriumok számának növekedése, az első delírium korai kialakulása (a betegség kezdete után 3-5 évvel) és az alkoholos pszichózis kialakulása serdülőknél is megfigyelhetjük.

Sok modern szerző jogosan véli úgy, hogy a pszichotikus rendellenességek megjelenése krónikus alkoholizmusban szenvedő betegnél a betegség előrehaladott, súlyos stádiumba való átmenetét jelzi. Különböző szerzők szerint nincs alkohol-elvonási szindróma, és ennek megfelelően alkoholizmus pszichózis nélkül.

Az alkoholos delírium, ha nem kezelik megfelelően, halálhoz vezethet; a halálozási arány 1-2%. Az alkoholos encephalopathia halálozási aránya különböző szerzők szerint eléri a 30-70%-ot.

Mindezek alapján arra következtethetünk, hogy mennyire fontos az alkoholos pszichózis időben történő és helyes diagnózisa.

[ 1 ], [ 2 ]

Az alkoholpszichózis okai

Az alkoholos pszichózis kialakulásának okának (okainak) és fejlődési mechanizmusainak kérdése továbbra is nyitott, de az utóbbi években aktívan tanulmányozták a probléma relevanciája miatt. Az alkoholos pszichózis kialakulása nem függ az alkohol közvetlen, akár hosszan tartó hatásától, hanem bomlástermékeinek hatásával és az anyagcserezavarral jár. A leggyakoribb pszichózisok - az alkoholos delírium és a hallucinózis - nem mértéktelen ivás során jelentkeznek, hanem a kialakult elvonási szindróma (a vér alkoholtartalmának csökkenésével) hátterében. A pszichózis kialakulását gyakran megelőzik sérülések, akut fertőző betegségek, akut mérgezés (például alkoholpótlókkal, gyógyszerekkel stb.), egyidejű szomatikus patológia, stressz. Ezért találkoznak gyakran az irodalomban a "metalalkoholos pszichózisok" kifejezéssel, hangsúlyozva a hosszú távú, krónikus alkoholmérgezés következtében kialakulásukat, amely a belső szerveket érinti és általában megzavarja az anyagcserét.

Jelenleg úgy vélik, hogy az alkoholos pszichózis kialakulásában több tényező kombinációja játszik fő szerepet - endogén és exogén mérgezés, anyagcserezavarok (elsősorban a központi idegrendszeri neurotranszmitterek), immunrendszeri rendellenességek. Valójában a pszichózisok általában II-III. stádiumú krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél alakulnak ki, akiknél kifejezett homeosztáziszavarok jelentkeznek.

Számos tanulmány eredményei szerint a szisztematikus alkoholfogyasztás megzavarja a központi idegrendszer anyagcsere-folyamatait, az alkohol leginkább a GABA-rendszer és az N-metil-D-aszparaginsav receptorok működését befolyásolja. A GABA egy neurotranszmitter, amely csökkenti a neuronok érzékenységét a külső jelekre. Az alkohol egyszeri bevitele fokozza a GABA-receptorok aktivitását, a krónikus alkoholmérgezés érzékenységük csökkenéséhez és a GABA-szint csökkenéséhez vezet a központi idegrendszerben, ez magyarázza az alkoholos AS-ben megfigyelt idegrendszeri gerjesztést.

A központi idegrendszer egyik fő serkentő neurotranszmittere a glutamát, amely háromféle receptorral kölcsönhatásba lép, beleértve az N-metil-D-aszparaginsavat is, és fontos szerepet játszik a tanulási folyamatok megvalósításában. Az N-metil-D-aszparaginsav részvétele a görcsrohamok patogenezisében is bizonyított. Az alkohol egyszeri bevitele gátolja az N-metil-D-aszparaginsav receptorok aktivitását, az etanol szisztematikus használatával számuk növekszik. Ennek megfelelően alkoholos AS esetén a glutamát aktiváló hatása fokozódik.

Az akut alkoholexpozíció gátló hatással van a neuronális kalciumcsatornákra, ami krónikus alkoholmérgezés esetén a potenciálfüggő csatornák számának növekedéséhez vezet. Ezért az etanolmegvonás időszakában a sejtbe történő kalciumtranszport fokozódik, amit a neuronális ingerlékenység növekedése kísér.

Az alkoholos AS patogenezisében nagy jelentőséggel bír a dopamin, az endorfinok, a szerotonin és az acetilkolin anyagcseréje. A modern elképzelések szerint a klasszikus neurotranszmitterek anyagcseréjének változásai másodlagosak (monoaminok) vagy kompenzációsak (acetilkolin).

A dopamin koordinálja a központi idegrendszer motoros funkcióit, és fontos szerepet játszik a motivációs és viselkedési mechanizmusok megvalósításában. Az alkohol egyetlen injekciója az extracelluláris dopamin szintjének növekedését, míg a krónikus adagolás a csökkenését okozza az n. accumbensben. Bizonyítottnak tekinthető, hogy közvetlen összefüggés van e neurotranszmitter szintje és az alkoholos delírium súlyossága között: fejlett pszichózisban szenvedő betegeknél a dopamin koncentrációja elérte a 300%-ot. A dopaminreceptor-blokkolók (neuroleptikumok) azonban hatástalanok az alkoholos delíriumban. Nyilvánvalóan ez magyarázható a központi idegrendszer más neurotranszmittereinek és modulátorainak (szerotonin, endorfinok stb.) kevésbé nyilvánvaló anyagcserezavarának hatásával, valamint a dopamin biológiai hatásának változásával a neurotranszmitter katabolizmustermékekkel és kórosan megváltozott neuropeptidekkel való kölcsönhatása során.

Az alkoholos delírium patogenezisének vezető tényezője nyilvánvalóan az anyagcsere- és neurovegetatív folyamatok zavara. A májkárosodás a méregtelenítő funkció zavarához, a vér fehérjefrakcióinak és más fontos vegyületek szintézisének gátlásához vezet. Ennek eredményeként toxikus károsodás alakul ki a központi idegrendszerben, elsősorban annak diencephalikus részeiben, ami a neurohumorális kompenzációs mechanizmusok lebomlásához vezet. A máj méregtelenítő tartalékainak csökkenése megzavarja és lelassítja az alkohol oxidációját, ami toxikusabb, aluloxidált átalakulási termékek képződéséhez vezet. A delírium kialakulásának másik fontos hajlamosító tényezője az elektrolit-anyagcsere zavara, különösen az elektrolitok sejtek és az extracelluláris folyadék közötti újraeloszlása. A delírium kiváltó okának a belső homeosztázis éles változását tekintik - az AS kialakulása, a kísérő szomatikus betegségek, esetleg a lokális keringési zavarok és a mérgező anyagok érpermeabilitásának csökkenése.

Az alkoholos delírium és az akut encephalopathiák kialakulásának mechanizmusai látszólag közel állnak egymáshoz. Az alkoholos encephalopathiák patogenezisében a delíriumra jellemző rendellenességek mellett fontos helyet foglalnak el a vitamin-anyagcsere zavarai, különösen a B1-, B6- és PP-vitamin hiánya.

Az exogén-szerves veszélyek közül a legnagyobb jelentőséget a traumás agysérülések és a krónikus szomatikus betegségek következményei kapják. Tagadhatatlan az örökletes tényező bizonyos szerepe, amely esetleg meghatározza a homeosztázis mechanizmusainak tökéletlenségét.

Az alkoholos hallucinózis és a delúziális pszichózis patogenezise jelenleg gyakorlatilag ismeretlen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Az alkoholos pszichózis klinikai formái

Az alkoholos pszichózis osztályozására különböző megközelítések léteznek. Klinikai szempontból megkülönböztetünk akut, elhúzódó és krónikus pszichózisokat, valamint a klinikai képben vezető pszichopatológiai szindrómákat: delírium, hallucináció, delírium stb.

Az alkoholpszichózist a klinikai tünetek fejlődési fázisai jellemzik, gyakran polimorfizmusukkal kombinálva (azaz a különböző pszichotikus rendellenességek egyidejűleg léteznek, vagy egymást követően váltják fel egymást a struktúrában).

Vegyes alkoholos pszichózisról akkor beszélünk, amikor az egyik forma, például a delírium tünetei hallucinációs jelenségekkel vagy a paranoiára jellemző tünetekkel kombinálódnak.

Az atipikus pszichózisokban a fő formák tüneteit endomorf rendellenességekkel kombinálják, például az oneiroid tudatzavarral vagy mentális automatizmusokkal.

Komplex alkoholos pszichózisokban megfigyelhető az egyik pszichózisról a másikra való szekvenciális átmenet, például delíriumból hallucinózis, hallucinózisból paranoia stb.

Az akut pszichózisok kialakulásában nagyon fontos figyelembe venni az állapot súlyosságát, mivel ilyen betegeknél a pszichotikus rendellenességek mellett általában neurohormonális szabályozási zavarok, belső szervek és rendszerek diszfunkciói, immunhiányos állapotok, súlyos neurológiai rendellenességek (görcsrohamok, progresszív encephalopathia agyi ödémával stb.) is megfigyelhetők.

A modern terápiával az alkoholos delírium időtartama legfeljebb 8-10 nap, a hallucinációk és a téveszmés alkoholos pszichózisok akutnak tekinthetők, ha egy hónapon belül csökkennek; az elhúzódó (szubakut) pszichózisok legfeljebb 6, a krónikusak pedig több mint 6 hónapig tartanak.

A lefolyás típusától függően az alkoholos pszichózis a következő lehet:

• átmeneti, egyszeri előfordulás;
• visszatérő, a remissziók után kétszer vagy többször ismétlődik;
• vegyes - átmeneti vagy visszatérő, a kurzust krónikus pszichotikus állapot váltja fel;
• folyamatos lefolyással közvetlenül akut pszichotikus állapot után, vagy önállóan kialakuló, időszakosan súlyosbodó krónikus pszichózissal.

Az alkoholos (metalalkoholos) pszichózisok típusai:

• Alkoholos delírium.
• Alkoholos hallucinációk.
• Alkoholos téveszmés pszichózis.
• Alkoholos encephalopathia.
• Az alkoholos pszichózis ritka formái.

Az alkoholos depressziót, az alkoholos epilepsziát és a dipszomániát hagyományosan szintén az alkoholos pszichózis kategóriájába sorolják. Azonban nem minden szerző fogadja el ezt a nézőpontot, mivel elegendő számú vitát okoz. A fejlődési jellemzők szerint az alkoholos depresszió és az epilepszia a krónikus alkoholmérgezés hátterében kialakuló köztes szindrómák közé sorolható. Például G.V. Morozov (1983) ezt a vitatott csoportot olyan pszichopatológiai állapotokként osztályozza, amelyek alkoholizmussal (depresszió, epilepszia) és alkoholos pszichózisokkal együtt jelentkeznek, vagy alkoholos túlkapásokkal (dipszománia) járnak.

Jelenleg ezeket az állapotokat általában az elvonási rendellenességek (alkoholdepresszió) keretében tekintik, mint az alkohol iránti kóros vágy (dipsomania vagy mértéktelen ivás) megnyilvánulása, vagy mint speciális betegség, amelynek oka a krónikus alkoholizmus (alkoholos epilepszia).

Ezeket a feltételeket azonban itt külön csoportként különítjük el - „Az alkoholos pszichózisok speciális formái”.

[ 8 ], [ 9 ]

Az alkoholos pszichózis speciális formái

A különböző kutatók kétértelmű nézőpontjai és az alkoholos epilepszia, az alkoholos depresszió és a dipsomania alkoholos pszichózisokhoz való hozzáadásával kapcsolatos viták ellenére a téma teljesebb körű ismertetése érdekében ez a szakasz a jelzett állapotok klinikai megnyilvánulásait írja le, amelyeket az ICD-10 nem azonosít.

Alkoholos epilepszia

Az alkoholos epilepszia (epileptiform szindróma alkoholizmusban, alkoholos epilepszia) egyfajta tünetekkel járó epilepszia, amely az alkoholizmusban és annak szövődményeiben fordul elő.

1852-ben M. Huss leírta a görcsrohamok előfordulását krónikus alkoholizmusban, és rámutatott azok toxikus eredetére. Azonban a krónikus alkoholizmusban az epileptiform zavarok terminológiájával és nozológiai meghatározásával kapcsolatban még mindig nincs általános vélemény. Ezen zavarok megnevezésére a legtöbb szerző az „alkoholos epilepszia” kifejezést használja, amelyet Magnan javasolt 1859-ben.

Az alkoholos epilepszia legteljesebb definícióját SG Zhislin adta meg: „Az alkoholos epilepsziát a tünetekkel járó és specifikusan toxikus epilepsziák egyik fajtájaként kell érteni, azaz olyan formákként, amelyekben bizonyítható, hogy minden roham kivétel nélkül mérgezés eredménye, és amelyekben a mérgezési tényező megszüntetése után ezek a rohamok és más epilepsziás jelenségek megszűnnek.”

Az alkoholrohamok gyakorisága mind az alkoholizmus, mind annak szövődményei esetén átlagosan körülbelül 10%. A krónikus alkoholizmusban fellépő epileptiform rohamok leírásakor a kutatók kiemelik azok néhány jellemzőjét.

Az igazi epilepszia és az epileptiform rohamok differenciáldiagnosztikája alkoholfüggőségben

Epileptiform rohamok alkoholfüggőségben	Genunin epilepszia
Az előfordulás hosszan tartó, erős alkoholfogyasztással jár. Az epileptiform rohamok leggyakrabban az alkoholizmus II. vagy III. stádiumában alakulnak ki (vegye figyelembe az alkoholizmus klinikai tüneteit).	Az epilepsziás rohamok előfordulása nem függ össze az alkoholfogyasztással; az első rohamok már jóval az első alkoholfogyasztás előtt kialakulhatnak, vagy kis mennyiségben történő fogyasztás esetén is jelentkezhetnek.
Csak bizonyos esetekben fordul elő: az alkoholos AS kialakulásának 2-4. napján; a delírium és a Gayet-Wernicke encephalopathia manifeszt tüneteinek kezdetén vagy azok időszakában.	A rohamok kialakulása nem függ az alkoholizmus együttes fennállásának stádiumától és időtartamától.
A legjellemzőbbek a nagy görcsrohamok a kép átalakulása nélkül; vannak sikertelen rohamok.	Amikor először roham lép fel, a kisebb epilepsziás rohamok nagyokká alakulnak át.
Enyhe rohamok, roham utáni oligofázia, alkonyati eszméletvesztés nem jellemző - nagyon ritka, gyakorlatilag soha nem fordul elő.	A rohamok szerkezete eltérő és változatos
Az aura nem tipikus, néha vegetatív	Az aura jellemző - minden klinikai eset "hívókártyája", a klinikai tünetek széles skálája
Görcsrohamok hiánya remisszió és mérgezés esetén	Függetlenül az alkoholfogyasztás időtartamától és mennyiségétől
Alkoholtípusú személyiségváltozások	Epilepsziás típusú személyiségváltozások (epilepsziás degradáció)
Az elektroencefalogram változásai nem specifikusak vagy hiányoznak.	Az elektroencefalogramban leggyakrabban specifikus változásokat diagnosztizálnak.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholos depresszió

Az alkoholos melankólia olyan állapotok csoportja, amelyek különböző klinikai tünetekkel és időtartammal járó depressziós zavarokat egyesítenek krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél.

A depressziós zavarok általában az alkoholos depresszió kialakulása során jelentkeznek, annak enyhülése után is fennmaradhatnak, és ritkábban figyelhetők meg delírium vagy hallucinózis után. Ez utóbbi esetben az alkoholos depresszió átmeneti szindrómának minősíthető, amely a pszichózist produktív tünetekkel helyettesíti.

Jelenleg az alkoholizmusban szenvedő betegek affektív patológiájának fejlődési változatai egyértelműen elkülönülnek. Az első a premorbid jellemzők elmélyülésével jár, amelyek hajlamosak különféle affektív zavarok kialakulására ciklotímia vagy affektív pszichózis szintjén; a második a szerzett affektív zavarok, amelyek a toxikus agykárosodás és a fejlődő encephalopathia jelei. Az első esetben a betegeknél mélyebb és intenzívebb affektív zavarok jelentkeznek, a létfontosságú komponensek nagy fajsúlyúak, az önmegalázás gondolatai gyakoriak, a depressziós deperszonalizáció elemei gyakoriak. Öngyilkossági kísérletek is előfordulhatnak. A második változatban sekély szorongásos depressziók dominálnak hipochondriás zárványokkal, sírás és érzelmi labilitás. A diszforikus depressziók gyakran előfordulnak a klinikai gyakorlatban. A betegek depressziós hangulatra, reménytelenség érzésére panaszkodnak, könnyeznek, de rövid idő múlva élénken beszélgethetnek szomszédaikkal az osztályon. Az alkoholos depresszió struktúrájában pszichogén képződmények, hisztérikus és diszforikus megnyilvánulások, valamint kimerültség dominálnak. Ezen zavarok időtartama 1-2 héttől 1 hónapig vagy tovább változik.

[ 12 ], [ 13 ]

Egy igazi falánkság

A dipsománia (valódi falási roham) nagyon ritka. Olyan embereknél is megfigyelhető, akik nem szenvednek krónikus alkoholizmusban. Először 1817-ben Moszkvában írta le Silyvatori orvos. 1819-ben Hufeland javasolta a részegség ezen formájának elnevezését dipsomániának. A dipsománia főként pszichopatikus személyiségekben, főként az epileptoid körben, mániás-depresszív pszichózisban szenvedőkben, skizofréniában, valamint endokrin pszichoszindróma hátterében alakul ki.

A klinikai képet számos kötelező tünet jellemzi. Az igazi falási rohamot depresszív-szorongásos hangulati háttér, jelentősen kifejezett diszforikus komponens, fokozott fáradtság, rossz alvás, szorongás és félelemérzet előzi meg. Más szóval, szükségszerűen jelen van az érzelmi feszültség és a fertőzés. Szenvedélyes, ellenállhatatlan vágy keletkezik az alkoholfogyasztás iránt. Az alkohol utáni vágy összetevői (ideális, érzékszervi, affektív, viselkedési és vegetatív) jelentős mértékben kifejeződnek. Az alkohol utáni vágy olyan erős, hogy a beteg minden akadály ellenére inni kezd, és súlyos mérgezési állapotot ér el. Az alkoholt különféle formákban és hatalmas mennyiségben, akár 2-4 literig is fogyasztják. A mérgezés tünetei azonban jelentéktelenek vagy hiányoznak. Ilyen falási roham esetén a beteg felmond a munkából, minden ügyéből, családjából, otthonról van, elfogyaszthatja az összes pénzét és ruháját. Nincs étvágya, a beteg gyakorlatilag semmit sem eszik. Számos kutató megjegyzi a dromománia kialakulását falási rohamok során. Ennek az állapotnak az időtartama több naptól 2-3 hétig terjed. A falási rohamok vége általában hirtelen, az alkohol tartós eltűnésével és kezelésével, gyakran - az alkohollal szembeni averzióval. Az alkoholadagok fokozatos csökkentése, mint amilyen az álfalatozásnál történik, nem figyelhető meg. A túlzás után a hangulat gyakran javul, fáradhatatlan aktivitás kíséretében. Ez a tény SG Zhislin (1965) szerint a falási rohamok és a megváltozott érzelem közötti összefüggésre utal. A falási roham hosszú alvással végződhet, néha a falási időszak részleges amnéziája is megfigyelhető. A könnyű szünetek alatt a betegek józan életmódot folytatnak, és nem fogyasztanak alkoholos italokat.

A század közepe óta a dipsomániát egyre ritkábban említik önálló nozológiai formaként. Valószínűleg helyesebb lenne a dipsomániát a tünetekkel járó alkoholizmus egy speciális formájának minősíteni.

Az alkoholizmus III. stádiumában az alkohol abúzus egyik formáját igazi falánkságként különböztetik meg. Itt spontán módon is kialakul az alkohol iránti intenzív vágy, jellegzetes változások mennek végbe a mentális és szomatikus állapotban, a falánkság vége intoleranciával és az alkohollal szembeni averzió kialakulásával jár, a falánkságok előfordulása ciklikus.

Alkoholos pszichózis kezelése

Az akut alkoholos pszichózisok intenzív terápiája a szisztematikus alkoholfogyasztás következtében fellépő anyagcserezavarok korrekcióján alapul. Azonban ezen betegségek patogenetikai mechanizmusainak nem megfelelő ismerete, valamint a velük kialakuló anyagcsere-változások sokfélesége és összetettsége miatt az alkalmazott gyógyszerek káros mellékhatásokat okoznak, ami a betegség súlyosbodásához vezet. Ezért folyamatosan keresik az új terápiás megközelítéseket és a hagyományos módszerek optimalizálását, amelyek célja a betegek pszichotikus állapotból való felépülésének felgyorsítása, a veszteségek minimalizálása és a betegek felkészítése a magas színvonalú és hosszú távú remisszióra.

Az alkoholos pszichózisok lefolyása, patomorfózisa és prognózisa

Az alkoholizmusban előforduló pszichózisok egyszeri vagy ismételt előfordulással járhatnak. A pszichózisok ismételt kialakulását egyetlen ok okozza - az alkoholtartalmú italok folyamatos visszaélése. Azonban nincs visszacsatolás: az elszenvedett pszichózis lehet az egyetlen, még folyamatos alkoholfogyasztás mellett is.

Az alkoholos pszichózis ugyanazon betegnél különböző módon jelentkezhet: delíriumként, hallási hallucinózisként, paranoiás zavarként. Az ilyen klinikai megfigyelések kétségtelenül az alkoholos pszichózis "független" formáinak közelségére utalnak.

Az alkoholos pszichózis lefolyásának típusa és a további prognózis nagymértékben meghatározza az alkoholos encephalopathia súlyosságát, az alkotmányos háttér jellemzőit és további exogén káros tényezőket.

Az egyszeri alkoholos pszichózisok előfordulása teljes mértékben a krónikus alkoholmérgezéstől, különösen a mértéktelen ivás időtartamától függ. Az egyszeri pszichózisok jellemzőbbek a II. stádiumú alkoholizmusra, a krónikus alkoholos encephalopathia enyhébb súlyosságával. Általában ebben az esetben a delírium meglehetősen mély tudatzavarral, delirium tremens tünetekkel járó hallási hallucinációkkal, másrészt átmeneti klinikai tünetekkel figyelhető meg. A tapasztalt egyszeri pszichózisok (delírium és hallucinációk) klinikai képében gyakorlatilag nem fordulnak elő mentális automatizmusok, Kandinsky-Clerambault szindróma elemei, az erotikus tartalom észlelésének megtévesztése, féltékenységi téveszmék, imperatív hallucinációk. A fent említett, a szenvedő pszichózisok pszichopatológiai szerkezetének jellemzőit prognosztikailag kedvezőnek értékelik. Így, ha a fenti klinikai jellemzők megfigyelhetők, nagy a valószínűsége az AP egyszeri kialakulásának, további kiújulásra való hajlam nélkül.

Az alkoholos pszichózis kedvezőtlen, elhúzódó lefolyású, általában az alkoholizmus II-III. stádiumában alakul ki, időszakos vagy állandó alkohol-abúzus formájában, az alkoholista típusnak megfelelő személyiségromlás hátterében. Fontos szerepet játszanak az alkotmányos momentumok - a paranoid és skizoid kör premorbid személyiségzavarai. Prognosztikailag kedvezőtlen jelek - a komplex hallucinációs-paranoid jelenségek bevonása a pszichózis klinikai képébe, a szisztematizált delírium, a féltékenységi gondolatok jelenléte a delírium vagy hallucinózis pszichopatológiai struktúrájában, az erotikus tartalom érzékelésének megtévesztéseinek megjelenése.

Az alkoholos pszichózis kiújulása leggyakrabban az első roham után 1-2 évvel következik be. Ez közvetlenül összefügg magának a betegségnek a progressziójával és az alkoholos encephalopathiával - az alkohol iránti fokozott kóros vágyjal, a falási rohamok súlyosbodásával, a személyiségváltozások elmélyülésével. Az első és az ismételt pszichózisok közötti idő mindig a leghosszabb, később az intervallumok lerövidülnek. Az ismételt pszichózisok hosszan tartó, súlyos falási rohamok és rövid (1-2 napos) alkoholos túlkapások után jelentkeznek. MS Udaltsova (1974) szerint a delírium kiújulását jelentős, de rövid alkoholos túlkapás, a hallucinózist pedig alacsony dózisú alkohol hosszan tartó fogyasztása előzi meg.

Az ismétlődő alkoholos pszichózisok több mint felében a korábbi klinikai kép megmarad, csak kismértékben bonyolultabbá vagy egyszerűbbé válhat. Ugyanakkor az exogén típusú reakciók szükségszerűen vezető helyet foglalnak el. Más esetekben a klinikai kép átalakul, a hallucinózisok és paranoidok száma megnő, és különféle endoform képek jelennek meg.

Az alkoholos pszichózis dinamikájában szigorú minta figyelhető meg: az alkoholizmus progressziójával, az alkoholos encephalopathia súlyosbodásával a klinikai kép átalakulása a delíriumtól a hallucinózisig és a téveszmékig terjedő állapotok felé történik. A klinikai kép endogenizációja, a skizoform pszichopatológiai rendellenességek növekvő dominanciája a tudatzavar exogén pszichózisainak kötelező szindrómájának csökkenésével vagy akár eltűnésével jár. Ezekben az esetekben a skizofrénia differenciáldiagnózisa nagyon nehéz lehet. Az alkoholos pszichózis diagnózisában döntő fontosságú a krónikus alkoholizmus és a pszichózis klinikai képe (beleértve a mentális zavarok dinamikáját is).

A pszichózisok hozzáadása meghatározza az alkoholizmus további lefolyásának súlyosságát: a betegség progressziójának növekedése figyelhető meg, a remissziók rövidebbek lesznek, a relapszusok hosszabbak és súlyosabbak.

A múltbeli alkoholos pszichózisok kétségtelenül fokozzák a krónikus alkoholos encephalopathia megnyilvánulásait. Ezt elsősorban a szakmai képesítések csökkenése, antiszociális cselekmények elkövetése és illegális cselekedetek bizonyítják. Ebben az esetben az akut pszichózisokat atipikus (endoformikus), majd pszichoorganikus pszichózis válthatja fel.

[ 14 ], [ 15 ]

Mi az alkoholos pszichózis prognózisa?

Az alkoholos pszichózis prognózisa nagymértékben függ az alkoholfogyasztás formájától és olyan tényezőktől, mint az öröklődés, a premorbid állapot, a további exogén veszélyek, az egyidejű szomatikus és neurológiai betegségek jelenléte.