Amoebiasis - okok és patogenezis

Az amebiasis okai

Az amebiasis okozója az Entamoeba histolytica, amely a protozoák királyságába, a Sarcodina altípusba, a Rhizopoda osztályba, az Amoebia rendbe, az Entamoebidae családba tartozik.

Az E. histolytica életciklusa két szakaszból áll: vegetatív (trofozoita) és nyugalmi szakasz (ciszta). A kis vegetatív forma (luminális forma, vagy forma minuta) méretei 7-25 μm. A citoplazma ekto- és endoplazmára való felosztása gyengén kifejezett. Ez a nem patogén, kommenzális forma az emberi vastagbél lumenében él, endocitózissal táplálkozik baktériumokkal, mozgékony és vegetatívan szaporodik. A szöveti forma (20-25 μm) a gazdaszervezet érintett szöveteiben és szerveiben található meg. Ovális maggal, jól definiált üvegszerű ektoplazmával és szemcsés endoplazmával rendelkezik, nagyon mozgékony, és széles, tompa pszeudopodiumokat képez. A nagy vegetatív forma (forma magna) a szöveti formából képződik. A test szürke, kerek, nagy (mozgáskor akár 60 µm vagy nagyobb), az ektoplazma világos, az endoplazma szemcsés, zavaros és sötét; az emésztőrendszeri vakuólumok fagocitált eritrocitákat tartalmaznak. Ezért "eritrofágnak" is nevezik. Ahogy az amőbák a vastagbélen áthaladnak, prekisztás stádiumokba, majd cisztákká alakulnak. A ciszták kerekek vagy oválisak (10-15 µm), sima, kettős kontúrú membránnal. Az éretlen ciszták egy vagy két sejtmagot, az érett ciszták négy sejtmagot tartalmaznak karioszómákkal.

A ciszták ellenállnak a környezeti tényezőknek: 20 °C hőmérsékleten a talajban több napig, téli körülmények között (-20 °C) akár 3 hónapig is életképesek maradnak. A víztisztító telepeken használt koncentrációjú fertőtlenítőszerekkel (klór, ózon) szembeni ellenállásuk miatt az életképes ciszták az ivóvízbe kerülhetnek. A magas hőmérséklet végzetes számukra; szárítás és melegítés hatására a ciszták gyorsan elpusztulnak. A vegetatív formák instabilak a külső környezetben, és nincs járványtani jelentőségük.

Fertőzéskor az amőba ciszták vízzel vagy élelmiszerekkel a szájba, majd a belekbe jutnak. A vékonybél disztális szakaszában a ciszta membránja a bélenzimek hatására feloldódik. Az érett cisztából négy metacisztikus mononukleáris amőba kel ki, amelyek viszont 2 óránként kettéosztódnak. A későbbi osztódások eredményeként vegetatív luminális stádiumokba mennek át (lásd fent). Ismert, hogy a populációban kétféle amőba létezik: az E. histolytica potenciálisan patogén törzsei és az emberre nem patogén E. dispar, amelyek morfológiailag azonosak, és csak DNS-analízissel különböztethetők meg.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Az amébiázis patogenezise

Az E. histolytica luminális állapotból szöveti parazitizmusba való átmenetének oka nem teljesen ismert. Úgy vélik, hogy az E. histolytica fő virulenciafaktora a cisztein proteinázok, amelyek hiányoznak az E. disparból. Az amébiázis invazív formáinak kialakulásában a következő tényezők játszanak fontos szerepet: az invázió intenzitása, a béltartalom fizikai-kémiai környezetének változásai, immunhiány, éhezés, stressz stb. Az invazív formák viszonylag gyakori kialakulását figyelték meg terhesség és szoptatás alatt álló nőknél, valamint HIV-fertőzött egyéneknél. Valószínűleg az amőbák más kórokozó mikroorganizmusokra jellemző tulajdonságok, például adhézió, az invázióképesség, a gazdaszervezet védekező mechanizmusaira való befolyásolás képességének stb. megszerzésével térnek át a szöveti parazitizmusra. Megállapították, hogy a trofozoiták egy specifikus lektin - galaktóz-N-acetilgalaktozamin - révén kötődnek az epiteliális sejtekhez.

Az E. histolytica hemolizineket, proteázokat és egyes törzsekben hialuronidázt is tartalmaz, amelyek jelentős szerepet játszhatnak az amőbák általi hámréteg károsodásában. A parazita trofozoitái képesek a neutrofil leukociták kontakt lízisét okozni, monooxidánsok felszabadulásával, amelyek fokozzák a szövetek olvadásának folyamatát. Az amőbák gátló hatást gyakorolnak a monocitákra és a makrofágokra, ami elősegíti túlélésüket. Képesek specifikusan blokkolni az IL (IL-1béta, IL-8) termelését a bélsejtekben, lebontani a komplementet (C3 ₎, IgA-t, IgG-t, ezáltal befolyásolva a parazita behatolásának helyén zajló gyulladásos folyamatokat. Az amőbák citolizinjei és proteolitikus enzimjei hatására a bélfal nyálkahártyája és a szomszédos rétegei károsodnak. Az amebiasis elsődleges megnyilvánulása a vastagbél nyálkahártyájában kialakuló kis nekrózisos területek, amelyek fekélyesedéshez vezetnek. A fekélyek kialakulásában nem figyeltek meg szinkronitást. A fekélyek nemcsak a periférián (a submucosalis réteg miatt), hanem mélységben is növekednek, elérve a vastagbél falát bélelő izmos, sőt serózus membránt is. A mély nekrotikus folyamat a hashártya összenövéseinek kialakulásához vezet, és perforált hashártyagyulladást okozhat. Az amebikus fekélyek leggyakrabban a vakbél területén lokalizálódnak. A károsodás gyakoriságának csökkenő sorrendjében a végbél és a szigmabél, a vakbél és a terminális ileum következik. Általánosságban elmondható, hogy mivel a bélkárosodás szegmentális és általában lassan terjed, a mérgezési szindróma gyengén kifejezett. A tipikus amebikus fekélyek élesen elkülönülnek a környező szövetektől, és egyenetlen szélűek. A fekély alján nekrotikus tömegek találhatók, amelyek fibrinből állnak, és amőbák trofozoitáit tartalmaznak. A gyulladásos reakció gyengén kifejezett. A közepén lévő nekrotikus folyamat, a fekély aláásott és kiemelkedő szélei, a reaktív vérbőség és a körülötte lévő vérzéses elváltozások a bél amebiasis fekélyeinek legjellemzőbb jellemzői. A rostos szövetek proliferációja által a hiba helyreállításához vezető regeneratív folyamat miatt szűkületek és bélszűkületek alakulhatnak ki. Krónikus amebiasis esetén a bélfalban néha ameboma képződik - egy daganatszerű képződmény, amely főként a felszálló bélben, a vakbélben vagy a végbélben található. Az ameboma fibroblasztokból, kollagénből és sejtes elemekből áll, és viszonylag kis számú amőbát tartalmaz.

Az amőbáknak a bélfal ereibe való behatolása következtében a vérárammal más szervekbe kerülnek, ahol tályogok formájában elváltozások alakulnak ki. A tályogok leggyakrabban a májban, ritkábban a tüdőben, az agyban, a vesékben és a hasnyálmirigyben alakulnak ki. Tartalmuk kocsonyás, sárgás színű; nagy tályogokban a genny vörösesbarna. Az egyes tályogok gyakran a máj jobb lebenyében helyezkednek el, közelebb a rekeszizmohozoitához vagy a szerv alsó felszínéhez. Nagy tályogokban a külső zóna viszonylag egészséges szövetből áll, amely amőba trofozoitákat és fibrint tartalmaz. Krónikus tályogokban általában vastag tok van, a tartalom sárgás színű, rothadó szagú. A rekeszizom alatti májtályog megolvadása után gennyes mellhártyagyulladás alakul ki. A tüdőben a tályogok a legtöbb esetben a jobb tüdő alsó vagy középső lebenyében lokalizálódnak.