A cikk orvosi szakértője
Új kiadványok
Autoimmun betegségek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 04.07.2025
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Az autoimmun állapotok során endogén antigének elleni antitestek termelődése következik be. Az antitestet hordozó sejtek, akárcsak bármely más, a felszínén idegen részecskéket tartalmazó sejt, aktiválják a komplementrendszert, ami szövetkárosodást okoz. Néha antigén-antitest komplexek is részt vesznek a károsodási mechanizmusban (III. típusú túlérzékenységi reakció). A specifikus autoimmun betegségeket a kiadvány más fejezetei tárgyalják.
[ Az autoimmun betegségek okai
Az autoimmun károsodásnak számos mechanizmusa megnevezhető.
Az autoantigének immunogén tulajdonságokra tehetnek szert kémiai, fizikai vagy biológiai módosítás révén. Bizonyos vegyi anyagok a gazdaszervezet fehérjéivel reagálva immunogénné teszik őket (mint például a kontakt dermatitisz esetében). A gyógyszerek bizonyos autoimmun folyamatokat válthatnak ki a szérum- vagy szövetfehérjékhez való kovalens kötődés révén. A fényérzékenység a fizikailag indukált autoallergia egyik példája: az ultraibolya fény megváltoztatja azokat a bőrfehérjéket, amelyekre a beteg allergiás. Állatmodellek kimutatták, hogy a gazdaszervezethez kötött vírusos RNS perzisztenciája biológiailag megváltoztatja az autoantigéneket, ami autoallergiás rendellenességekhez, például SLE-hez vezet.
Az idegen antigénre válaszul termelődő antitestek keresztreakcióba léphetnek a normál autoantigénekkel (keresztreakció a streptococcus M-protein és az emberi szívizomszövet fehérjeszerkezetei között).
Normális esetben az autoimmun reakciókat specifikus szabályozó T-limfociták gátolják. A szabályozó T-limfociták hibáját a fenti mechanizmusok bármelyike kísérheti, vagy azokból eredhet. Az anti-idiotípusos antitestek (más antitestek antigénkötő helyével szembeni antitestek) zavarhatják az antitestaktivitás szabályozását.
A genetikai tényezők is szerepet játszanak. Az autoimmun betegségekben szenvedő betegek rokonai gyakran azonos típusú autoantitestekkel rendelkeznek, és az autoimmun betegségek előfordulása magasabb az egypetéjű ikreknél, mint a kétpetéjű ikreknél. A nők gyakrabban szenvednek autoimmun betegségekben, mint a férfiak. A genetikai tényezők határozzák meg az autoimmun betegségekre való hajlamot. Hajlamos betegeknél külső tényezők is kiválthatják a betegséget (például bizonyos gyógyszerek hemolitikus anémiát válthatnak ki G6PD-hiányban szenvedő betegeknél).