Autoimmun betegségek: okok, tünetek, diagnózis, kezelés
Utolsó ellenőrzés: 23.04.2024
Minden iLive-tartalmat orvosi szempontból felülvizsgáltak vagy tényszerűen ellenőriznek, hogy a lehető legtöbb tényszerű pontosságot biztosítsák.
Szigorú beszerzési iránymutatásunk van, és csak a jó hírű média oldalakhoz, az akadémiai kutatóintézetekhez és, ha lehetséges, orvosilag felülvizsgált tanulmányokhoz kapcsolódik. Ne feledje, hogy a zárójelben ([1], [2] stb.) Szereplő számok ezekre a tanulmányokra kattintható linkek.
Ha úgy érzi, hogy a tartalom bármely pontatlan, elavult vagy más módon megkérdőjelezhető, jelölje ki, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűt.
Autoimmun állapotban endogén antigének ellenanyagokat állítanak elő. Az antitestet hordozó sejtek, akárcsak a felszínen lévő idegen részecskékkel rendelkező sejtek, aktiválják a komplement rendszert, ami szövetkárosodáshoz vezet. Néha az antigén-ellenanyag komplexei (III típusú túlérzékenységi reakció) szerepet játszanak a károsodás mechanizmusában. A specifikus autoimmun elváltozásokat a jelen kiadvány más fejezeteiben tárgyaljuk.
[Az autoimmun betegségek okai
Az autoimmun károsodás számos mechanizmusa létezik.
Az autoantigének kémiai, fizikai vagy biológiai változások miatt immunogén tulajdonságokkal rendelkezhetnek. Egyes vegyi anyagok testfehérjékkel vannak kombinálva, így immunogén hatásúak (mint a kontakt dermatitisz). A kábítószerek bizonyos autoimmun folyamatokat indukálhatnak kovalens kötődéssel a szérum vagy szöveti fehérjékhez. A fényérzékenység a fizikailag kiváltott autoallergia egyik példája: az ultraibolya megváltoztatja a bőrproteineket, amelyekhez a beteg allergiát alakít ki. Állatmodellekben kimutatták, hogy a vírus RNS-hez tartozó, a gazdasejtekkel kapcsolatos RNS-tartalma megváltoztatja a biha autoantigéneket, és ezáltal autoallergiás rendellenességeket, például SLE-t eredményez.
Az idegen antigénre reagálva előállított antitestek keresztreakciót mutathatnak a normál autoantigénekkel (keresztreaktivitás a streptococcus M fehérje és a humán szívizomszövetek proteinszerkezetei között).
Általában az autoimmun reakciókat a specifikus reguláris T-limfociták gátolják. A szabályozó T-limfociták hiányosságát a fenti mechanizmusok bármelyike okozhatja. Az anti-idiotípusos antitestek (más antitestek antigénkötő helyének antitestjei) befolyásolhatják az ellenanyagaktivitás szabályozását.
Bizonyos szerepet játszanak a genetikai tényezők. Az autoimmun betegségekben szenvedő betegek rokonaiban gyakran azonos típusú autoantitesteket észlelnek, az autoimmun betegségek gyakorisága az odnoyaytsevye-ben magasabb, mint a béka ikreknél. A nők gyakrabban szenvednek autoimmun betegségben, mint a férfiak. A genetikai tényezők meghatározzák az autoimmun betegségek hajlamát. Előrehaladott betegeknél külső tényezők okozhatják a betegséget (így bizonyos gyógyszerek hemolitikus anémiát okozhatnak G6PD-hiányban szenvedő betegeknél).